Honlap hozzáférési kód

Ha egy csimpánz közelében ülve, szemtől szembe bámulva és tartós szemkontaktust tartva, valami érdekes történik, valami, ami egyszerre megható, zavarba ejtő és kissé hátborzongató. Amikor ránézel erre az állatra, hirtelen rájössz, hogy a visszanéző arc egy érző egyedé, aki felismerhetően rokon. Nem tudsz nem elgondolkodni azon, hogy mi van ezekkel az intelligens tervezéssel foglalkozó emberekkel?

A csimpánzok közeli rokonai az embernek, de nem azonosak velünk. Mi nem vagyunk csimpánzok. A csimpánzok kiválóan másznak fára, de mi kézen fogva verjük őket az egyensúlyozó gerendás gyakorlatokban; őket szőr borítja, míg nálunk csak néha akad egy-egy igazán szőrös vállú fickó. A lényegi különbségek azonban abból adódnak, hogy hogyan használjuk az agyunkat. A csimpánzok bonyolult társas életet élnek, hatalmi politikát folytatnak, elárulják és megölik egymást, szerszámokat készítenek, és az eszközhasználatot generációkon átívelő módon tanítják, ami kultúrának minősül. Még logikai műveleteket is megtanulnak szimbólumokkal végezni, és viszonylagos érzékük van a számokhoz. Mégis, ezek a viselkedések távolról sem közelítik meg az emberi viselkedések komplexitását és árnyaltságát, és véleményem szerint a legcsekélyebb tudományos bizonyíték sincs arra, hogy a csimpánzok esztétikusak, spirituálisak, vagy képesek lennének az iróniára vagy a költőiségre.

Miből adódnak ezek a különbségek? Néhány évvel ezelőtt megvalósult a biológia történetének legambiciózusabb projektje: az emberi genom szekvenálása. Aztán alig négy hónappal ezelőtt egy kutatócsoport arról számolt be, hogy hasonlóképpen szekvenálták a teljes csimpánzgenomot. A tudósok már régóta tudják, hogy a csimpánzok és az emberek DNS-ének mintegy 98 százaléka közös. Végre azonban le lehet ülni két tekercsnyi számítógépes nyomtatvánnyal, végigmenni a két genomon, és pontosan látni, hol van a mi 2 százalékos különbségünk.

A külső különbségek miatt ésszerűnek tűnik, hogy alapvető különbségeket találjunk a genom azon részeiben, amelyek meghatározzák a csimpánz és az ember agyát – legalábbis egy magamfajta agyközpontú neurobiológus számára ésszerűnek. De mint kiderült, a csimpánzagy és az emberi agy genetikai alapjaiban alig különbözik egymástól. Sőt, a csimpánzgenom alapos vizsgálata fontos leckét tár fel a gének és az evolúció működéséről, és arra utal, hogy a csimpánzok és az emberek sokkal hasonlóbbak, mint azt még egy neurobiológus is gondolná.

A DNS, vagyis a dezoxiribonukleinsav mindössze négy molekulából, úgynevezett nukleotidokból áll: adenin (A), citozin (C), guanin (G) és timin (T). Minden faj DNS-kódkönyvét e betűk milliárdjai alkotják, pontosan meghatározott sorrendben. Ha a DNS másolása során a spermiumban vagy a petesejtben egy nukleotidot tévedésből rosszul másolnak le, az eredmény egy mutáció. Ha a mutáció nemzedékről nemzedékre fennmarad, DNS-különbséggé válik – egyike annak a sok genetikai különbségnek, amely elválasztja az egyik fajt (csimpánzok) a másiktól (ember). A több milliárd nukleotidot tartalmazó genomokban egy aprócska 2 százalékos különbség több tízmillió ACGT-különbséget jelent. És ez a 2 százalékos különbség nagyon széleskörű lehet. Az embereknek és a csimpánzoknak egyaránt valahol 20 000 és 30 000 génjük van, tehát valószínűleg minden egyes génben vannak nukleotidkülönbségek.

Hogy megértsük, mi különbözteti meg a csimpánzok és az emberek DNS-ét, először is meg kell kérdeznünk: mi az a gén? A gén olyan nukleotidok sora, amelyek meghatározzák, hogyan kell egyetlen jellegzetes fehérjét előállítani. Még ha ugyanaz a gén a csimpánzoknál és az embereknél egy A-val itt és egy T-vel ott különbözik is, az eredménynek nincs jelentősége. Sok nukleotidkülönbség semleges – mind a mutáció, mind a normál gén ugyanazt a fehérjét eredményezi. A két faj azonos génje közötti megfelelő nukleotidkülönbség esetén azonban a keletkező fehérjék felépítésükben és működésükben némileg eltérhetnek egymástól.

Az ember azt feltételezhetné, hogy a csimpánz és az ember génjei közötti különbségek ilyen tipográfiai hibákra vezethetők vissza: egy nukleotidot kicserélnek egy másikra, és megváltoztatják a gént, amelyben az található. A két kódkönyv alapos vizsgálata azonban nagyon kevés ilyen esetet fedez fel. Az időnként előforduló elírások pedig meggyőző mintát követnek. Fontos megjegyezni, hogy a gének nem egyedül működnek. Igen, minden gén egy adott fehérje felépítését szabályozza. De mi mondja meg a génnek, hogy mikor és hol építse fel azt a fehérjét? A szabályozás minden: fontos, hogy ne induljanak el a pubertással kapcsolatos gének mondjuk csecsemőkorban, vagy ne aktiválódjanak a szemszínnel kapcsolatos gének a hólyagban.

A DNS-kódlistában ezt a kritikus információt egy rövid szakasznyi As és Cs, G és Ts tartalmazza, amely közvetlenül az egyes gének előtt található, és olyan kapcsolóként működik, amely be- vagy kikapcsolja a gént. A kapcsolót viszont a transzkripciós faktoroknak nevezett fehérjék kapcsolják be, amelyek bizonyos ingerek hatására aktiválnak bizonyos géneket. Természetesen nem minden gént szabályoz különálló transzkripciós faktor, különben egy 30 000 génből álló kódkönyvhöz 30 000 transzkripciós faktorra lenne szükség – és még 30 000 génre, amelyek kódolásához. Ehelyett egy transzkripciós faktor funkcionálisan összefüggő gének egész sorát képes megmozgatni. Például egy bizonyos típusú sérülés aktiválhat egy transzkripciós faktort, amely egy csomó gént kapcsol be a fehérvérsejtekben, gyulladást kiváltva.

A pontos kapcsolókapcsolás alapvető fontosságú. Képzeljük el, milyen következményekkel járna, ha néhány ilyen apró nukleotidváltozás egy olyan fehérjében keletkezne, amely történetesen egy transzkripciós faktor: Hirtelen ahelyett, hogy 23 különböző gént aktiválna, a fehérje esetleg 21-et vagy 25-öt töltene fel – vagy a szokásos 23-at kapcsolná be, de a normálistól eltérő arányban. Hirtelen egy apró nukleotidkülönbség felerősödne a génkülönbségek hálózatában. (És képzeljük el a következményeket, ha a megváltozott fehérjék olyan transzkripciós faktorok, amelyek aktiválják a még más transzkripciós faktorokat kódoló géneket!) Amikor a csimpánz és az ember genomját összehasonlítjuk, a nukleotidkülönbségek néhány legegyértelműbb esetét a transzkripciós faktorokat kódoló génekben találjuk. Ezek az esetek kevesek, de messzemenő következményekkel járnak.

A csimpánzok és az emberek genomja másfajta különbségek történetét is feltárja. Az egyszerű mutáció helyett, amikor egyetlen nukleotidot másolnak hibásan, gondoljunk az inszerciós mutációra, amikor egy plusz A, C, G vagy T kerül be, vagy a deléciós mutációra, amikor egy nukleotid kiesik. Az inszerciós vagy deléciós mutációknak súlyos következményei lehetnek: Képzeljük el a deléciós mutációt, amely a “Desszertnek mousse-t kérek” mondatot “Desszertnek egeret kérek” mondattá változtatja, vagy a beillesztési mutációt, amely a “Visszautasított egy randit, miután megkértem, hogy menjen velem bowlingozni” mondatban rejlik. Néha nem csak egyetlen nukleotidról van szó; egész génszakaszokat lehet elhagyni vagy hozzáadni. Szélsőséges esetekben egész gének törlődhetnek vagy adódhatnak hozzá.

Fontosabb, mint az, hogy a genetikai változások hogyan keletkeznek – beillesztés, törlés vagy egyenes mutáció révén -, az, hogy a genomban hol következnek be. Ne feledjük, hogy ahhoz, hogy ezek a genetikai változások generációról generációra fennmaradjanak, valamilyen evolúciós előnyt kell biztosítaniuk. Ha megvizsgáljuk az ember és a csimpánzok közötti 2 százalékos különbséget, kiderül, hogy a szóban forgó gének evolúciós szempontból fontosak, ha banálisak is. Például a csimpánzoknak sokkal több, a szaglással kapcsolatos génjük van, mint nekünk; jobb a szaglásuk, mert mi sok ilyen gént elvesztettünk. A 2 százalékos különbség az immunrendszerrel, a paraziták sebezhetőségével és a fertőző betegségekkel kapcsolatos gének szokatlanul nagy hányadát is magában foglalja: A csimpánzok ellenállóak a maláriával szemben, mi viszont nem; a tuberkulózist jobban kezeljük, mint ők. Ennek a 2 százaléknak egy másik fontos része a szaporodással kapcsolatos génekből áll – olyan anatómiai különbségekből, amelyek kettéosztják a fajokat, és megakadályozzák, hogy kereszteződjenek.

Ez mind értelmes. Mégis, a csimpánzoknak és az embereknek nagyon különböző az agyuk. Melyek tehát azok az agyspecifikus gének, amelyek nagyon eltérő irányba fejlődtek a két fajban? Kiderült, hogy alig vannak olyanok, amelyek megfelelnek ennek a feltételezésnek. Ennek is sok értelme van. Vizsgáljunk meg egy emberi agyból származó neuront mikroszkóp alatt, majd tegyük ugyanezt egy csimpánz, egy patkány, egy béka vagy egy tengeri csiga agyából származó neuronnal. A neuronok mind ugyanúgy néznek ki: egyik végén rostos dendritek, a másik végén axonális kábel. Mindegyikük ugyanazzal az alapmechanizmussal működik: csatornák és pumpák mozgatják a nátriumot, a káliumot és a kalciumot, amelyek egy akciós potenciálnak nevezett gerjesztési hullámot indítanak el. Mindannyian hasonló neurotranszmitterekkel rendelkeznek: szerotonin, dopamin, glutamát és így tovább. Ezek mind ugyanazok az alapvető építőelemek.

A fő különbség a neuronok puszta számában van. Az emberi agyban 100 milliószor annyi neuron van, mint egy tengeri csiga agyában. Honnan származnak ezek a mennyiségi különbségek? Fejlődésük egy bizonyos pontján minden embriónak – legyen az ember, csimpánz, patkány, béka vagy csiga – egyetlen első sejtjének el kell köteleznie magát az idegsejtek létrehozására. Ez a sejt osztódik, és 2 sejtet hoz létre; ezek 4, majd 8, majd 16 sejtre osztódnak. Egy tucatnyi sejtosztódás után nagyjából annyi idegsejtünk van, amennyi egy csigához elegendő. Még kb. 25 kör, és máris megvan az emberi agy. Pár körrel kevesebb, és az emberi agy méretének egyharmadával máris egy csimpánz agya van. Nagyon különböző eredmények, de viszonylag kevés gén szabályozza az idegrendszerben a sejtosztódások számát, mielőtt leállna. És pontosan néhány ilyen gén, az idegrendszer fejlődésében részt vevő gének szerepelnek a csimpánz és az ember genomja közötti különbségek listáján.

Ez az; ez a 2 százalékos megoldás. Ami megdöbbentő, az az egyszerűsége. Ahhoz, hogy az ember ember legyen, nem kell, hogy olyan egyedi gének fejlődjenek ki, amelyek teljesen új típusú neuronokat vagy neurotranszmittereket kódolnak, vagy egy összetettebb hippokampuszt (ami a memória javulását eredményezi), vagy egy összetettebb homloklebenyt (amiből a kielégülés elhalasztásának képességét nyerjük). Ehelyett az agyi képességünk, mint faj, abból ered, hogy csak néhány típusú, készen kapható idegsejtből óriási számmal rendelkezünk, és a köztük lévő kölcsönhatások exponenciálisan nagyobb száma miatt. A különbség a puszta mennyiségben rejlik: A nagy számokból minőségi különbségek jönnek létre. A géneknek lehet némi közük ehhez a mennyiséghez, és így a kialakuló minőség összetettségéhez. Azonban egyetlen gén vagy genom sem tudja megmondani, hogy ezek a minőségek milyenek lesznek. Emlékezz erre, amikor te és a csimpánz szemtől szembe álltok, és próbáljátok megérteni, hogy a másik miért tűnik homályosan ismerősnek.