Klasszikus anyagcsere-eltérések nélkül jelentkező krónikus etilénglikol-mérgezés esete

Abstract

Az akut etilénglikol-intoxikáció klasszikusan magas anionhézag-acidózissal, emelkedett ozmoláris réssel, megváltozott mentális állapottal és akut veseelégtelenséggel jár. Az etilénglikol krónikus lenyelése azonban kihívást jelentő diagnózis, amely akut vesekárosodásként jelentkezhet, finom fizikális leletekkel és a klasszikus metabolikus zavarok nélkül. Bemutatunk egy krónikus etilénglikol-bevitel esetét egy olyan betegnél, aki akut vesekárosodással jelentkezett, és ismételten tagadta az expozíció történetét. A vesebiopszia döntő fontosságú volt a romló vesefunkció okainak tisztázásához.

1. Bevezetés

Az etilénglikol színtelen, szagtalan, édes ízű vegyi anyag, amely olyan termékekben található, mint az autóipari fagyálló folyadék, ablaktörlő folyadék, oldószerek, tisztítószerek és más ipari termékek. Lenyelése központi idegrendszeri depresszióhoz, szervi diszfunkcióhoz és végül halálhoz vezethet, ha nem kezelik.

Az etilénglikol lenyelésének akut helyzetében a diagnózist egy mérgezett egyénnél a mély anionhézag metabolikus acidózis, az emelkedett ozmoláris rés és az emelkedett etilénglikolszint erősíti meg. Kis mennyiségű etilénglikol krónikus lenyelése azonban diagnosztikai fejtörést okoz, mivel a laboratóriumi eltérések gyakran hiányoznak, és a fizikai tünetek enyhék lehetnek. A mai napig nagyon kevés esetismertetés írja le a krónikus etilénglikol lenyelését.

A szakirodalom áttekintése a krónikus etilénglikol-nyelés közös témáit mutatja be. A betegeknél akut vesekárosodás és enyhén emelkedett anionhézag jelentkezik, amely minimális beavatkozással megszűnik. Olyan hasi panaszokat írnak le, amelyek a hányingertől, hányástól és hasmenéstől a hasi görcsökig terjednek . Az esetek közül kiemelkedik a korábbi kábítószerrel való visszaélés vagy depresszió.

Egy krónikus etilénglikol lenyelésének esetét mutatjuk be egy betegnél, aki megmagyarázhatatlan akut vesekárosodással, hasi panaszokkal és anionhézag-acidózissal jelentkezett, amely szupportív terápiával gyorsan megszűnt. Végül a vesebiopszia nélkülözhetetlen volt a romló vesefunkció etiológiájának feltárásához. Ez az eset jól szemlélteti, hogy az anamnézis hiánya, a minimális tünetek és a klasszikus laboratóriumi eltérések hiánya ellenére a mérgezés magas gyanúindexének szükségességét.

2. Az eset bemutatása

Egy 41 éves férfi, akinek a kórtörténetében magas vérnyomás, migrén, stroke és depresszió szerepelt, öt napja tartó hasi fájdalomra, hányingerre és hányásra panaszkodva jelentkezett a sürgősségi osztályon. A sürgősségi osztályon végzett kezdeti kivizsgálás 696 μmol/l (7,9 mg/dl) kreatininszint-emelkedést mutatott ki a hat héttel korábbi 80 μmol/l (0,9 mg/dl) alapértékhez képest. Az anionhiánya 19-re emelkedett, de egyébként nem volt elektrolit-rendellenesség. ABG-je kombinált metabolikus acidózisra és enyhe légzőszervi acidózisra utalt. A pH 7,28 volt, a HCO3 14,7 mmol/l (mEq/l) és a PCO2 32 mmHg. A beteg ekkor még nem volt hipoxiás. A beteg Ca-szintje a felvétel napján 9,2 mg/dl volt, az ionizált kalcium 4,6 mg/dl. Kórházi tartózkodása alatt kalciumszintjét naponta ellenőrizték, és az mindig a normál tartományban volt. Fizikális vizsgálata nem volt említésre méltó, és életjelei stabilak voltak. Jelentette, hogy atenololt szed magas vérnyomásra, topiramátot migrénre, valamint klopidogrelt és szimvasztatint a korábbi stroke miatt. Tagadta, hogy dohányt, alkoholt vagy tiltott kábítószert fogyasztana, és tagadta, hogy a családjában előfordult volna vesebetegség.

A felvételkor a beteg oligurikus volt, és 200 ml/óra normál sóoldatot kapott. A vizeletürítés 24 órán belül >100 cm3/órára nőtt, és az anionhiány normalizálódott. E javulás ellenére kreatininszintje tovább emelkedett, és 1370,2 μmol/l (15,5 mg/dl) értéken tetőzött. A vizeletüledék nem pigmentált szemcsés gócokat mutatott sejtes gócok vagy kristályok nélkül. A veseultrahang normál méretű veséket mutatott ki hidronephrosis vagy nephrolithiasis nélkül. A vese mágneses rezonancia angiogramon feltűnő volt a vese kortikomedulláris differenciálódásának elvesztése, de egyébként nem volt feltűnő. A komplementszintek normálisak voltak, és az ANA, anti-GBM, ANCA, HIV, valamint hepatitis A, B és C szerológiai vizsgálatok negatívak voltak. A szérum- és vizelet-immunofixálás szintén rendben volt.

A kórházi kezelése alatt a beteg továbbra is hasi fájdalomra panaszkodott. Elvégezték a hasának komputertomográfiás vizsgálatát, de nem mutatott ki olyan intraabdominális folyamatot, amely magyarázná a tartós fájdalmat. Az akut vesekárosodás további feltárása érdekében a betegnél vesebiopsziát végeztek.

A mikroszkópos vizsgálatra benyújtott magminta többszörös tubulusokat mutatott ki, amelyek tele voltak kettőstörő oxalátkristályokkal (1(a) és 1(b) ábra). A tubulusok a hám degeneratív elváltozásait mutatták, amelyeket a lumen kitágulása, alacsony cuboidális hámbélés és a citoplazma vacuolizációja jellemzett. Az interstitium enyhe fokális gyulladást mutatott, elsősorban mononukleáris elemekből álló infiltrátumokkal. Aktív glomerulitisnek nem volt jele, és a bazálmembránok vastagsága normálisnak tűnt. Az immunfluoreszcencia nem mutatott glomeruláris vagy tubulointerstitialis festődést az A (IgA), G (IgG) és M (IgM) immunglobulinok, C1q, C3, albumin, fibrinnel kapcsolatos antigének vagy könnyű láncok tekintetében. Elektronmikroszkópián izolált kapillárisokban a szubendotheliumban ritka szabálytalan elektronsűrűség figyelhető meg, amely feltehetően inkább makromolekulák, mint immunkomplexek beszorulását jelenti.

(a)

(b)

(a)
(b)

Figure 1

(a) Tubules packed with oxalate crystals. H&E staining, 20x magnification. (b) Birefringent oxalate crystals. H&E staining, 20x magnification, using polarized light.

A diagnosis of extensive oxalate crystal deposition in the tubules was made with associated signs of acute tubular injury and mild focal interstitial inflammation indicative of a hyperoxaluric state.

The patient was confronted about ingestion of ethylene glycol but he adamantly denied any intentional ingestions. With supportive care, the patient’s kidney function gradually improved and the metabolic acidosis resolved. A beteg elbocsátásakor már nem volt oligurikus, kreatininszintje 380 μmol/l (4,3 mg/dl) volt.

Egy héttel később a veseklinikán keresték fel, és az elbocsátás óta fennálló hasi panaszokról és hányingerről számolt be. Ismét felmerült az etilénglikol kérdése, de a beteg ismét tagadta, hogy szándékosan toxikus anyagot vett volna magához. Egy hónappal a kórházi felvétele után egy vesekontrollvizsgálaton 106 μmol/l (1,2 mg/dl) normalizált kreatininszintet, valamint normális anion- és ozmoláris réseket mutattak ki. A tartós hasi fájdalom miatt ambuláns oesophagogastroduodenoscopia nem mutatta ki a folyamatos panaszok forrását.

Hét hónappal az első kórházi felvétele után a beteget a sürgősségi osztályra vitték, miután egy szállodai szobában nem reagált. A közelmúltban etilénglikolt és különböző tablettákat vett be, hogy megpróbáljon véget vetni az életének. Mentális állapota megváltozott. A laboratóriumi értékek 5 mmol/l (mEq/l) HCO3-t és 159 μmol/l (1,8 mg/dl) kreatinint mutattak ki. Az anion rés 25 és az ozmoláris rés 45 volt. A vizeletüledék kalcium-oxalátkristályokat mutatott, etilénglikol-szintje pedig 94 mg/dl (15,2 mmol/l) volt. A beteget intubálták. Az etilénglikol-toxicitás miatt sürgős hemodialízist és fomepizolt kezdtek. Kreatininszintje 689,5 μmol/l (7,8 mg/dl) volt a csúcson. Az extubáláskor arról számolt be, hogy az elmúlt hónapokban, beleértve az első kórházi felvételét megelőző időszakot is, kis mennyiségű etilénglikolt fogyasztott. Kreatininszintje a kórházból való elbocsátáskor 353,6 μmol/l (4 mg/dl) volt. Pszichiátriai intézetbe bocsátották ki, és sajnos a járóbeteg-szakellátásból kiesett.

3. Megbeszélés

Az Egyesült Államokban 2005-ben 5400 etilénglikol expozíciót jelentettek a mérgezéselhárító központoknak; ezek közül 700 volt szándékos lenyelés . Más alkoholokhoz hasonlóan az etilénglikol is gyorsan és teljes mértékben felszívódik a szájon át történő lenyelést követően, és egy-két órán belül eléri a szérum csúcskoncentrációját . 12-24 órán belül toxikus metabolitjaivá, glikolsavvá, glikolsavvá és oxaláttá metabolizálódik. Ekkor a metabolitok jelenléte miatt anionrés marad, de az ozmoláris rés megszűnik .

Ezért a késleltetett megjelenés az ozmoláris rés hiányához vezethet. Hasonlóképpen, kis mennyiségű etilénglikol lenyelése csak enyhe anionhézaggal járhat. Ezek a megfigyelések együttesen elvezethetik a klinikust az etilénglikol lenyelésének gyanújától.

Míg az etilénglikol-mérgezés jól ismert klinikai entitás, amelyet neurológiai, tüdő- és kardiovaszkuláris tünetek jellemeznek, a krónikus etilénglikol-nyelés ritkább, és nem jár klasszikus klinikai leletekkel . Utólag visszatekintve, betegünk felvételi tünetei krónikus etilénglikol-bevitelhez kapcsolódtak, ez a diagnózis csak a vesebiopszia elvégzése és az azt követő öngyilkossági kísérlet után vált nyilvánvalóvá. A szakirodalom áttekintése során észrevettünk néhány közös bemutató témát, amelyek segíthetnek a klinikusnak a krónikus etilénglikol lenyelés feltételezett diagnózisának felállításában, ha a laboratóriumi leletek nem meggyőzőek, és a biopszia nem azonnal indikált.

A betegek általában hasi panaszokat írnak le, amelyek a hányingertől, hányástól és hasmenéstől a hasi görcsökig terjednek . Ezen kívül a kórtörténetben figyelemre méltó lehet a kábítószerrel való visszaélés vagy a hangulati zavarok . A kezdeti laboratóriumi eredmények akut vesekárosodásra és anionhézag metabolikus acidózisra utalhatnak, amely minimális orvosi beavatkozással megszűnik. Az ozmoláris rés nem mindig van jelen, különösen akkor, ha az etilénglikol lenyelése minimális, és az egészségügyi ellátórendszerbe való bekerülés késik. A vizeletvizsgálat is lehet észrevétlen .

Összefoglalva, a krónikus etilénglikol lenyelés diagnosztizálása nem egyszerű. Betegünk homályos hasi panaszokkal, akut vesekárosodással és anionhézag metabolikus acidózissal jelentkezett, amely gyorsan javult, és amelyet volumencsökkenésnek és akut vesekárosodásnak tulajdonítottak. Végül az oxalátkristályok lerakódását kimutató vese biopszia döntő jelentőségű volt a diagnózis felállításához. A biopszia eredménye ellenére betegünk továbbra is tagadta az etilénglikol szándékos lenyelését, és csak az öngyilkossági kísérlete után ismerte el, hogy többször kis mennyiséget fogyasztott. Ez az eset aláhúzza annak fontosságát, hogy az expozíciós anamnézis hiánya és a jelentős laboratóriumi hiányosságok ellenére is fenn kell tartani a krónikus etilénglikol-bevitel magas szintű klinikai gyanúját, különösen a magas kockázatú, depresszióval, hasi fájdalommal és megmagyarázhatatlan akut vesekárosodással rendelkező betegek esetében.

Érdekellentét

A szerzők kijelentik, hogy e cikk közzétételével kapcsolatban nem áll fenn érdekellentét.

A szerzők kijelentik, hogy nem áll fenn érdekellentét.