Permanens epikardiális pacing gyermekbetegeknél

A pacing a gyermekpopulációban jellemzően a szinuszcsomó diszfunkció vagy atrioventrikuláris (AV) blokk okozta bradycardia következménye.1 Gyermekeknél gyakran van szükség állandó epikardiális pacingra, mert kicsik, veleszületett szívhibák, jobbra-balra söntök, vagy a pacingot igénylő kamrához való hozzáférés hiánya miatt. Korábbi szívműtéten átesett betegeknél az epikardium gyakran fibrózissal és összenövésekkel rendelkezik, ami magasabb pacing küszöbértékeket és kimeneti blokkot eredményez.234567 Az epikardiális elvezetésekkel járó megnövekedett pacing küszöbértékek csökkentették az elvezetések élettartamát.38 Bár az endokardiális pacing rendszerek elfogadható középtávú érzékelési és pacing jellemzőket mutattak,9 aggályok merültek fel a több transzvénás elvezetés hosszú távú ér- és/vagy billentyűintegritásával kapcsolatban.1011

A vezetéktechnológia és a sebészi megközelítés legújabb fejlesztései, mint például a szteroid epikardiális vezetékek és a bal pitvari vezetékek, gyermekeknél alkalmazva biztató korai érzékelési és pacing tulajdonságokat mutattak.1213 Ezen új beültetési stratégiáknak a hosszú távú vezeték túlélésre gyakorolt hatása még nem bizonyított. A jelen tanulmány célja az volt, hogy beszámoljunk a nagyszámú epikardiális pacemakerrel szerzett hosszú távú tapasztalatainkról, és azonosítsuk a korai és késői vezetékes szövődmények lehetséges előrejelzőit.

Módszerek

A szívsebészeti és pacemaker-adatbázisok teljes körű keresése során azonosítottunk minden olyan beteget, akin 1983. január 1. és 2000. június 30. között a Philadelphiai Gyermekkórházban állandó epikardiális pacemaker-implantációt hajtottak végre. A pacemaker-beültetés idején >21 éves betegeket kizárták, hogy elsősorban egy nagy gyermekkori kohorszot értékelhessenek. Visszamenőlegesen áttekintették az összes kórházi feljegyzést, műtéti feljegyzést és 1239 ambuláns pacemaker-klinikai látogatást. (E betegek egy részét egy korábbi tanulmányban mutatták be14. ) Ezekből a feljegyzésekből kivonták az életkorra, nemre, szívfejlődési rendellenességre, veleszületett szívbetegség jelenlétére vagy hiányára, a szívsebészeti beavatkozásokra (típus és szám), a sebészeti megközelítésre, a pacemaker indikációjára, a pacemakeresés módjára, a kamra elhelyezésére, a vezeték rögzítési módjára, a szteroidos vezeték tulajdonságaira, a pacemaker komplikációira és minden rendelkezésre álló nyomonkövetési információra vonatkozó adatokat.

Műtét menete

A szívburok beültetése középvonalbeli szegycsonti, oldalsó torakotómia vagy subxiphoidalis megközelítésen keresztül történt. A műtéti megközelítést a beteg szív anatómiája, a szív helyzete a helyszínen, a korábbi műtét(ek) és/vagy a vezeték beültetésekor egyidejűleg végzett műtét alapján választották. A kamrai vezeték gyakran a rekeszizom kamrai felszínén volt rögzítve. A pitvari vezetéket vagy a jobb vagy a bal pitvaron helyezték el; amelyik a legjobb pacing- és érzékelési küszöbértéket biztosította. Az ólomfelesleget úgy kezelték, hogy a szívburokban és a pacemaker zsebében hurkokat alakítottak ki az elektródából. A vezetékek alagútba vezetése során gondosan ügyeltek arra, hogy elkerüljék a lehetséges sérülések helyeit a bordaszegélyek mentén a generátor beültetési helyéig a hasüregben.

A beültetési méréseket egy pacing rendszer analizátor (Medtronic 5311) segítségével végezték. A mérések magukban foglalták a 0,5 ms/5 V-os vezetékek impedanciáját, az érzékelt P- vagy R-hullámokat (ha voltak), az amplitúdó-stimulációs küszöbértéket (a 0,5 ms fix impulzusszélességgel leadott minimális feszültség, amely következetesen befogta a szövetet), valamint a mért áramot a küszöbfeszültség és impulzusszélesség mellett.

Kórházi lefolyás

Az akut pacing jellemzőit az energiaküszöb (ET), az impedancia és az implantációkor történő érzékelés alapján határoztuk meg. A kórházi kórlapokat áttekintették a kórházi tartózkodás hossza, a szövődmények, a kapott antibiotikumok száma és időtartama, valamint az elbocsátás pacingjellemzői tekintetében. A kórházból való elbocsátás előtt 48 órával minden rendszerben lekérdezték a pacemaker- és érzékelési küszöbértékeket.

Pacemaker utánkövetés

A pacemaker- és érzékelési küszöbértékeket 1 hónap múlva, 3 hónap múlva és az ezt követő 6 hónapos időközönként értékelték. Az ambuláns értékelések az akkumulátor és a vezeték méréseinek valós idejű telemetriájából álltak. Az érzékelési és pacing küszöbértékeket Medtronic 5300, Pacesetter, Intermedics vagy CPI rendszer analizátorral határozták meg. A küszöbértéket az impulzusszélesség csökkentésével határozták meg, amíg a rögzítés meg nem szűnt. A korai, impulzusszélesség-automatikus küszöbérték-vizsgálati képességgel nem rendelkező pacemakerek a küszöbérték megállapításához rögzített impulzusszélességű feszültségcsökkenést alkalmaztak. A küszöbértéknek azt a legalacsonyabb programozható impulzusszélességet tekintették, amelynél következetes rögzítés történt. A lassú kamrai escape-komplexusokkal vagy pitvari aktivitás hiányával rendelkező betegek esetében az érzékelési teszteket nem mindig lehetett elvégezni.

A pacemaker és az érzékelési küszöbértékeket a beültetéskor, a kórházi elbocsátáskor, valamint az 1 hónapos, 6 hónapos, 1 éves, 2 éves, 5 éves, 10 éves és a legutóbbi pacemaker utánkövetéskor hasonlították össze. Azon betegek esetében, akiknek az elsődleges pacemaker-ellátása egy beutaló intézményben történt, telefonon kértük a legutóbbi klinikai összefoglalót, a pacemaker lekérdezését és a vezetékkel vagy generátorral kapcsolatos komplikációkat.

A vezeték meghibásodását a következők alapján definiáltuk, mint a csere vagy elhagyás szükségességét: (1) törés vagy szigetelésszakadás, (2) növekvő pacing- vagy érzékelési küszöbértékek, vagy (3) frenikus vagy myopotenciális stimuláció. A fertőzéseket külön osztályozták: (1) felszíni fertőzés (±pozitív vérkultúra) vagy (2) mély fertőzés, amely a generátor eltávolítását tette szükségessé. Az elvezetési adatokat cenzúrázták elektív változás, halál vagy ortotóp szívátültetés esetén.

Meghatározások

Az ET-t úgy definiálták, mint a legkisebb energiamennyiséget, amely a refrakter perióduson kívül következetes rögzítést eredményez, és az akut és a krónikus pacing küszöbértékek összehasonlításának megkönnyítésére használták. Az ET kiszámításához használt képlet15 a következő: ET (μJ)=/.

Statisztikai elemzés

Az adatok exploratív elemzését leíró mérések alkalmazásával végeztük. A kategorikus változókat százalékos arányokban fejeztük ki, standard eltérésekkel. A folytonos változókat átlagként fejezték ki standard eltérésekkel, ha a kifejezés normális eloszlású volt; a ferde változókat mediánként (tartományokkal) fejezték ki. A statisztikai összefüggés erősségét kategorikus változók esetében a χ2-teszt segítségével mértük. Ha a sejtek száma kicsi volt, a Fisher-féle egzakt tesztet alkalmaztuk. A folytonos változók közötti különbség statisztikai szignifikanciáját a Wilcoxon rangsorösszeg-teszttel értékeltük ferde eloszlás esetén. A zavaró változók értékelésére logisztikus regressziót vagy a Cox-féle arányos veszélyességi modellt használták. Az ólom túlélését Kaplan Meier-elemzéssel (STATA 6.0) értékelték, a szignifikancia a log-rank teszt alapján.

Eredmények

Betegadatok

A 17 éves vizsgálati időszak alatt összesen 123 betegnél 158 műtétet végeztek 207 epikardiális ólombeültetés céljából. Az ólombeültetéskori életkor 1 nap és 21 év között volt (medián 4,1 év). Az átlagos testsúly az ólom beültetésekor 17 kg volt (1,4 és 87 kg közötti tartomány). A pacemaker indikációja a betegek 50 (40%) esetében a posztoperatív AV-blokk, 39 (32%) esetében a szinuszcsomó diszfunkciója, 23 (19%) esetében a veleszületett teljes szívblokk, 11 (9%) esetében pedig egyéb indikáció, például antiarrhythmiás gyógyszerek okozta bradycardia volt.

A betegek többségének (84%) szívszerkezeti rendellenességei voltak, és komplex szívfejlődési rendellenességek műtéti korrekcióján estek át. A 103 veleszületett szívbetegségben szenvedő beteg közül 37 betegnek volt egykamrás fiziológiája. A fennmaradó 66 veleszületett szívbetegségben szenvedő beteg között a következők voltak: AV-csatorna (14 beteg), a nagy artériák dextrotranszpozíciója (8 beteg), kamrai septumdefektus (VSD) (8 beteg), komplex bal kamrai kiáramlási traktus elzáródás (7 beteg), Fallot tetralógia (6 beteg), a nagy artériák levotranszpozíciója VSD-vel (6 beteg), kettős kivezetésű jobb kamra (5 beteg), heterotaxia-szindróma és AV-csatorna (4 beteg), részleges anomális tüdővénás visszaáramlás (2 beteg), truncus arteriosus (1 beteg), cardiomyopathia (2 beteg), anomális bal koszorúér (1 beteg) és pitvari szeptumdefektus (2 beteg).

Pacing jellemzői

A kezdeti pacingmód 6 betegnél AAI, 75 betegnél VVI és 42 betegnél DDD volt. A 207 epikardiális elvezetésből 177-et 138 műtét során, a reparatív vagy palliatív szívműtéttől távoli időpontban ültettek be. Harminc vezeték beültetésére 20 nyílt szívműtéti eset befejezésekor került sor. Az elmúlt két évtizedben számos elvezetést (1. táblázat) és generátort (2. táblázat) használtak, ami a technológiai fejlődést tükrözi.

Műtéti és perioperatív lefolyás

Az epikardiális elvezetéseket subxiphoidalis megközelítéssel (14%, 4 pitvari/25 kamrai), laterális thoracotomiával (29%, 22 pitvari/38 kamrai) vagy sternotomiával (57%, 34 pitvari/84 kamrai) ültették be. Ötvennyolc betegnél a pacemaker beültetése után 1,4±1,7 napra mellkasi csövet helyeztek el. Az izolált pacemaker-beültetést követő átlagos tartózkodási idő 3 nap volt (1 nap és 69 nap közötti tartomány). Az ólombeültetést követően minden betegnél antibiotikumot alkalmaztak átlagosan 48 órán keresztül. Négy betegnél a hazabocsátás előtt negatív vértenyésztéssel járó felületes cellulitis alakult ki, és 7 napig intravénás antibiotikumot kaptak. Két másik, veleszületett szívbetegségben szenvedő betegnél láz és pozitív vérkultúra alakult ki a generátor beültetése után. Az antibiotikumokat 4 hétig adták, és a bakterémia azonnal megszűnt, ami lehetővé tette a pacingrendszer további használatát. Egy betegnél jelentős pacemaker zsebfertőzés alakult ki, ami a vezeték és a generátor eltávolítását tette szükségessé.

Az epikardiális pacemaker beültetése után 3 kórházi haláleset következett be. Két koraszülött, veleszületett teljes szívblokkban és hydrops fetalisban szenvedő beteg koraszülöttkori tüdőbetegség következtében halt meg. Egy 6 hónapos, 21-es triszómiás gyermeknél harmadfokú AV-blokk miatt pacemaker-beültetés történt 10 nappal az AV-csatorna defektus helyreállítása után, és 3 nappal később szívmegállást szenvedett.

Implantációs adatok

A pitvari ET-k 1,4 μJ (0,01 és 10,6 μJ között) voltak (szteroid, 1,13 μJ ; nem szteroid, 2,2 μJ ; P=NS). A pitvari érzékelés a beültetéskor 44 elvezetésből volt elérhető (2,9 mV ). A pitvari vezeték impedanciája 335 Ω volt (223 és 748 Ω között). A szteroid (0,9 μJ ) és a nem szteroidos (1,1 μJ ) elvezetések között nem volt szignifikáns különbség az akut kamrai stimulációs küszöbértékekben. Az akut R-hullám érzékelését 125 elvezetésben végezték (11 mV ). A kamrai kivezetés impedanciája 403 Ω volt (163 és 1000 Ω között). A pitvari és kamrai epikardiális elvezetések között nem volt szignifikáns különbség az implantációs stimulációs küszöbértékekben.

Follow-Up adatok

Az epikardiális pacemaker beültetése után elbocsátott 120 beteg közül 9 beteg elköltözött és elveszett a követésből. Korai újbóli felvétel (<30 nap) 13 betegnél fordult elő. A korai visszafogadás fő indikációja a felületes cellulitis volt (n=7). Mind a 7 beteg vértenyésztése negatív volt, reagált az intravénás antibiotikumokra, és nem volt szükség az ólom(ok) és/vagy a generátor eltávolítására. Három beteget postperikardiotómia utáni szindrómával vettek újra fel. Két másik beteget mellhártyagyulladással vettek újra fel, és 1 Fontan-betegnél a pacemaker beültetése céljából végzett thoracotomia után súlyosbodott a proteinvesztő enteropathia.

A pacemakerrel kapcsolatos késői (>30 nap) visszafogadás 6 betegnél fordult elő (felületes cellulitis és mély pacemaker zsebfertőzés, ami a vezetékek és/vagy a generátor eltávolítását tette szükségessé). A pacemakerrel rendelkező betegeknél 5 késői haláleset történt. Két Fontan-beteg 7, illetve 9 év múlva halt meg a pacemaker-beültetés következtében, az alacsony szívteljesítmény és a kamrai diszfunkció miatt. Egy ismert pitvarlebegéssel rendelkező Fontan-beteg hirtelen halt meg feltételezett ritmuszavarban. Volt 2 késői haláleset, amelyek összefüggésben állhattak a pacemaker-rendszerrel. Egy újszülöttnél kettős kivezetésű jobb kamra, VSD és PS mellett teljes szívblokk alakult ki a Damus-Kaye-Stansel eljárást követően. VVI pacemakert ültettek be 10 nappal később. A gyermek, aki otthon jól érezte magát, 5 héttel később hirtelen meghalt. Egy másik újszülött nagy artériák transzpozíciójával (levotranszpozíció), VSD-vel, PS-szel és veleszületett szívblokkkal 7 héttel a VSD lezárása, a bal kamra-tüdőartéria vezeték és a pacemaker beültetése után hirtelen meghalt. Mindkét esetben nem szteroiddal felszívódó epikardiális kamrai vezetékeket használtak.

A követés átlagos hossza 29 hónap (1 és 207 hónap közötti tartomány) volt az összes epikardiális vezeték esetében és 19 hónap (3 és 61 hónap közötti tartomány) a szteroiddal felszívódó vezetékek esetében. Negyvenkét elvezetés esetében a követési idő meghaladta az 5 évet. Huszonhat betegnél legalább egy újbóli műtétet hajtottak végre generátorcsere céljából az eredeti epikardiális elvezetések használatával. Választható vezetékcsere a reparatív szívműtét idején 3 betegnél történt. Négy másik betegnél, akiknél az akkumulátor élettartama lejárt, endokardiális rendszerre cserélték a vezetéket.

A vezetékek pacing- és érzékelési jellemzői

A pitvari stimulációs küszöbértékek szignifikánsan jobbak voltak a szteroiddal ellátott vezetékek esetében 1 hónap múlva (szteroid, 1,7 μJ ; nem szteroid, 4,1 μJ ; P=0,02). A pitvari ET-értékek 5 év alatt viszonylag állandóak maradtak (1,5 μJ ), anélkül, hogy további szignifikáns különbség lett volna a szteroidot tartalmazó és a nem szteroidot tartalmazó elvezetések között (1. ábra). Az érzékelt P-hullám amplitúdók 1 hónapos és 2 éves korban 2,5±1,8 mV (n=17), illetve 3,2±2,5 mV (n=17) voltak (P=NS). A pitvari érzékelésben nem volt megfigyelhető különbség a szteroidos és a nem szteroidos elvezetések között egyik követési intervallumban sem. Hasonlóképpen, a pitvari vezetékek impedanciájában sem akut, sem krónikus különbségek nem voltak megfigyelhetők a szteroidos és a nem szteroidos vezetékek között (1 hónap múlva 339±82 Ω; 1 év múlva 364±82 Ω; és 2 év múlva 372±87 Ω). Nem volt akut vagy krónikus különbség az ingerlési küszöbértékekben a bal pitvari (kisülési ET , 1,7 μJ ; 2 éves ET , 2,3 μJ ) és a jobb pitvari (kisülési ET , 1,9 μJ ; 2 éves ET , 1,5 μJ ) epikardiális elvezetések között (P=NS).

A kamrai stimulációs küszöbértékek szignifikánsan jobbak voltak a szteroiddal ellátott elvezetések esetében az akut követéskor (1 hónapnál: szteroid, 2,4 μJ ; nem szteroid, 6.1 μJ ; P<0,01) és a krónikus követésnél (2 évnél: szteroid, 1,9 μJ ; nem szteroid, 4,7 μJ ; P<0,01) (2. ábra). Az intrinzik R-hullámok nagyobbak voltak a szteroidot tartalmazó elvezetésekben a beültetés után 1 hónappal (szteroid, 8 mV ; nem szteroid, 4 mV ; P=0,02), krónikus különbség nélkül (2 éves követéskor 5,6 mV ). A kamrai impedanciák viszonylag állandóak voltak az akut és a krónikus időszakban (1 hónap múlva 356±84 Ω; 1 év múlva 382±94 Ω; és 2 év múlva 389±97 Ω). Nem volt jelentős különbség az akut vagy krónikus pitvari és/vagy kamrai pacing vagy érzékelés tekintetében a veleszületett szívbetegségben szenvedő és a szerkezetileg normális szívű gyermekekbe beültetett vezetékek között.

A vezetékek túlélése

A szívburok vezetékek 16%-a (207 beültetésből 34 esetben) esett ki (3. táblázat). Az ólom meghibásodásáig eltelt átlagos idő 2,4±2,3 év volt. Az ólom meghibásodásának leggyakoribb oka az emelkedő küszöbérték volt. Mindössze 2 (2,4%) szteroidot felszabadító vezetéket kellett elhagyni kilépési blokk miatt. Az epikardiális vezetékek 1, 2 és 5 éves túlélése 96%, 90%, illetve 74% volt. A pitvari és kamrai epikardiális vezetékek között nem volt különbség a vezetékek túlélésében (3. ábra). Az 5 éves túlélési szabadság a szteroidot feloldó elvezetések esetében 83% volt, míg a nem szteroidot feloldó elvezetések esetében a túlélés 73% (4. ábra). A műtéti megközelítés szignifikánsan korrelált az elvezetés meghibásodásával. A 29 subxiphoidalisan beültetett vezeték közül egy sem hibásodott meg a jelen vizsgálat során (20 hónap ) (5. ábra). Az ET ≥3,0 μJ a kórházi elbocsátáskor előre jelezte az ólom korai meghibásodását (relatív kockázat 2,8 , P=0,02). Nem volt szignifikáns különbség a meghibásodási arányban az újra beültetett epikardiális elvezetések és a felhasznált epikardiális elvezetések fennmaradó kohorszának tagjai között. Sem a veleszületett szívbetegség, sem az egyidejűleg végzett szívműtét melletti vezetékbeültetés, sem a beültetéskori életkor vagy testsúly, sem a pacingolt kamra nem volt előrejelzője a vezeték meghibásodásának.

Diszkusszió

Bár az epikardiális pacing gyakran szükséges kisgyermekeknél, a jobbra-balra söntben maradó betegeknél és a transzvénás úton nem hozzáférhető kamrákkal rendelkező betegeknél, a legtöbb gyermeknek vagy endokardiális vagy epikardiális rendszere lehet. Bár az endokardiális pacemakeringtetés kevésbé kiterjedt műtétet igényel, mint az epikardiális vezeték beültetése, aggodalomra ad okot az érelzáródás, az AV billentyű integritása és a szomatikus növekedéssel járó vezetékelhelyezés korlátai.111617 Ezeket a kockázatokat azonban gyermekeknél általában felülmúlja a hagyományos epikardiális vezetékek magasabb akut és krónikus stimulációs küszöbértéke, ami az akkumulátor idő előtti lemerüléséhez és későbbi műtétek szükségességéhez vezet.58 Az epikardiális vezetékek és a sebészeti megközelítések legújabb fejlesztései jobb korai pacemakert és érzékelési küszöbértékeket mutatnak.12131819 . A gyermekeknél alkalmazott epikardiális elvezetéseket értékelő korábbi tanulmányok alacsony betegszámúak voltak, vagy olyan sorozatokat érintettek, amelyek megelőzték a lítium-jodid akkumulátorok és a szteroidot felszabadító elvezetések bevezetését.8122021. Jelen tanulmányban beszámolunk a >200 epikardiális pacing-elvezetéssel szerzett hosszú távú tapasztalatainkról gyermekeknél egy 17 éves regisztráció során.

A hagyományos epikardiális elvezetésekkel járó túlzott pacing-küszöbértékek és a kilépési blokk nagy gyakorisága feltehetően az epikardiális fibrózis, a hegképződés és/vagy a szívműtét utáni perikardiális összenövések kombinációjából ered. A hagyományos, nem szteroidos epikardiális elvezetések 45%-os kilépési blokk kockázatával járnak, ha a beültetési küszöbértékek 0,5 ms-nál meghaladják a 0,9 V-ot.5 A dexametazon hozzáadása az elvezető rendszerhez csökkenti a gyulladásos választ és a rostos kapszula kialakulását.2223 Ebben a 82 szteroidot felszívó vezetéket tartalmazó sorozatban a kilépési blokk alacsony incidenciájáról (2,4%) számolunk be, amely összehasonlítható a korábban publikált kisebb epikardiális sorozatokkal.24

A pitvari ET-k mind a szteroidot felszívó, mind a nem szteroidot felszívó vezetékek esetében stabilak voltak a beültetéskor az 5 éves követésig. Az ET egyetlen jelentős csökkenése 1 hónappal a beültetés után következett be a szteroidot felszívó elvezetéseknél. Ez hasonló Johns és munkatársai12 tanulmányához, akik a pitvari impulzusszélesség küszöbértékének jelentős csökkenéséről számoltak be 1 héttel a beültetés után, és ezt követően csak kis változás következett be. A pitvari elvezetésekkel ellentétben a nem szteroidos kamrai stimulációs küszöbértékek szignifikánsan rosszabbak voltak, mint a szteroiddal felitatott elvezetéseké az akut és a 2 éves követés során. Az, hogy az 5 éves követés során nem volt szignifikáns különbség a szteroiddal és a nem szteroiddal felitatott elvezetések között, valószínűleg némi szelekciós torzítást tükröz, mivel a nagyon magas pacingküszöbű elvezetéseket eltávolították és alacsonyabb ET-küszöbű elvezetésekkel helyettesítették. A kamrai szteroidbevonatú elvezetéseink viszonylagos konzisztenciája a pacing küszöbértékek tekintetében az idő múlásával hasonló a korábban publikált kisebb sorozatokhoz.2425

A pitvari pacing küszöbértékek szignifikáns hosszú távú javulásának hiánya a szteroidbevonatú elvezetések esetében a kamrai elvezetésekhez képest némileg érdekes. A legtöbb beteg ebben a kohorszban strukturális szívbetegségben szenvedett és számos szívműtéten esett át. Lehetséges, hogy ezeknél a gyermekeknél a pitvarok jelentős “hegesedéssel” rendelkeznek, amelyet nem lehet megszüntetni a dexametazon egyszerű hozzáadásával. Nagyobb előny érhető el a pacingvezeték-epikardiális interfész csökkentésével és az akkumulátor lemerülésének minimalizálásával.

A szteroid vezetékek rutinszerű alkalmazása előtt az epikardiális vezetékek 5 éves túlélése 40-70% volt.826 A jelen vizsgálatban az epikardiális vezetékek teljes 5 éves túlélése 74% volt, és viszonylag jól összehasonlítható a hagyományos endokardiális rendszerekkel.920 Bár a szteroid endokardiális vezetékek jobb túlélést eredményezhetnek, a szteroid epikardiális és endokardiális vezetékek között nem végeztek hosszú távú összehasonlítást. A jelen vizsgálatban egyedülálló volt az a megfigyelés, hogy a subxiphoidális elvezetéseknél nulla elvezetés meghibásodását figyelték meg. A mellkasmetszés elkerülése minimálisra csökkenti a légzés és a kar mozgása által az epikardiális vezetékekre gyakorolt napi vonóerőt. A pitvari elvezetéseket azonban általában nehezebb subxiphoidalis metszésből beültetni, és ehhez általában korlátozott szegycsont- vagy mellkasi metszés szükséges. Az a megfigyelés, hogy az ≥3,0 μJ kisülési ET előre jelezte az ólom meghibásodását, tükrözi a korai tapasztalatainkat, amikor az intraoperatív ólomértékelést még nem végezték rutinszerűen. Az utóbbi 5 évben az a megközelítésünk, hogy az összes pacemaker-vezetéket a műtőben vizsgáljuk.

Mivel a komplex szívfejlődési rendellenességek sebészi helyreállítását egyre fiatalabb életkorban végzik, várhatóan a gyermekek egyre nagyobb százalékának lesz szüksége pacemakerre. A pacemaker-beültetés elsődleges célja a lehető legalacsonyabb ET elérése, amely biztonságosan ütemez és megfelelően érzékeli a szöveteket. A jelen tanulmány a 17 év alatt beültetett epikardiális elvezetések nagy kohorszában elfogadható pacing- és érzékelési küszöbértékekről és alacsony elvezetés-meghibásodási arányról számolt be. A szteroid elvezetések, különösen a kamrai elvezetések, jelentősen csökkentették az akkumulátor lemerülését és a későbbi műtét lehetőségét. A legtöbb pacemakerre szoruló gyermeknek élete végéig szüksége lesz rá. Gyermekkardiológusként nemcsak az adott vezeték/generátor azonnali eredményét kell figyelembe vennünk, hanem azt is (és ez még fontosabb), hogy hogyan lehet a legjobban elérni az élethosszig tartó pacemakert. Bár a legtöbb ≈15 kg-os gyermeknél technikailag megvalósítható az endokardiális elvezetések beültetése, az epikardiális elvezetések használata, amikor a gyermek idősebb, és a belsővénák/kefáliavénák jobban kifejlődtek, óvatosabb megközelítés lehet, és minimalizálhatja a hosszú távú ér- és/vagy billentyűsérüléseket.

1. ábra.

1. ábra. Vezetéktípus szerint rétegzett pitvari ET-k. A nem szteroid feliratú vezetékek (n=23, tömör sávok) és a szteroid feliratú vezetékek (n=32, nyitott sávok) láthatóak.

2. ábra.

2. ábra. Vezetéktípus szerint rétegzett kamrai ET-k. A nem szteroid feliratú vezetékek (n=89, tömör sávok) és a szteroid feliratú vezetékek (n=48, nyitott sávok) láthatóak.

3. ábra.

3. ábra. Az elvezetés meghibásodásától való mentesség pacingkamra szerint rétegezve: pitvari elvezetés (folytonos vonal) 1 év alatt 96% (CI 84,8%-99%); 2 év alatt 90,8% (CI 77-96,5%); 3 év alatt 83,3% (CI 66,6%-92,6%); 5 év alatt 72% (CI 48,6%-86,1%); és 10 év alatt 72% (CI 48,6%-86,1%); kamrai elvezetés (szaggatott vonal) 1 év alatt 94.4% (CI 88,5% és 97,3% között); 2 év múlva 88,6% (CI 80,6% és 93,5% között); 3 év múlva 81,1% (CI 71,3% és 87,8% között); 5 év múlva 73,8% (CI 62.7% és 82% között); és 10 évesen 69,2% (CI 54,7% és 79,8% között).

4. ábra.

4. ábra. A vezetékek meghibásodásának szabadsága vezetéktípus szerint rétegezve az összes epikardiális vezeték esetében: szteroidot felszabadító vezetékek esetében (folytonos vonal) 1 év alatt 98,8% (CI 91,9%-99,8%); 2 év alatt 83,3% (CI 65,6%-92,4%); 3 év alatt 83,3% (CI 65,6%-92,4%); és 5 év alatt 83,3% (CI 65,6%-92,4%); nem szteroidot felszabadító vezetékek esetében (szaggatott vonal) 1 év alatt 92.6% (CI 85,8% és 96,3% között); 2 év múlva 90,4% (CI 82,9% és 94,8% között); 3 év múlva 81,4% (CI 72% és 87,9% között); 5 év múlva 72,7% (CI 62,1% és 80,1% között).8%); és 10 évesen 80,5% (CI 63,2%-90,3%).

5. ábra.

5. ábra. Az ólomelégtelenségtől való mentesség műtéti megközelítés szerint rétegezve: subxiphoidalis megközelítés esetén (n=29, folytonos vonal) 1, 2, 3, 5 és 10 év múlva 100%; thoracotomia esetén (n=60, szaggatott vonal) 1 év múlva 94.1% (CI 87,2% és 97,3% között); 2 év múlva 88,7% (CI 79,8% és 93,8% között); 3 év múlva 78% (CI 66,7% és 85,9% között); 5 év múlva 68,6% (CI 55,7% és 78,5% között); és 10 év múlva 62.4% (CI 44.9% to 79.8%); and sternotomy (n=118, dotted line) at 1 year, 93.9% (CI 82.2% to 98%); at 2 years, 86.0% (CI 71.1% to 93.5%); at 3 years, 82.9% (CI 67.0% to 91.6%); at 5 years, 75.9% (CI 57.6% to 86.9%); and at 10 years, 75.9% (CI 57.6% to 86.9%).

Table 1. Epicardial Leads Used and Chamber Paced

Manufacturer/Lead n (%, A/V) Steroid Fixation
Medtronic 4965 Capture 82 (40, 33/49) Yes Myocardial
Medtronic 6917 AT 36 (17, 1/35) No Screw in
Medtronic 5071 26 (13, 8/18) No Screw in
Medtronic 4951 38 (18, 17/21) No Fishhook
Medtronic 5069 9 (4, 0/9) No Myocardial
Medtronic 1029A 2 (1, 1/1) No Suture
Cordis 325 2 (1, 0/2) No Screw in
Pacesetter 1043K 12 (6, 0/12) No Screw in

A indicates atrial lead; V, ventricular lead.

Table 2. Implantable Generators Used Between 1983 and 2000

Manufacturer Model n
Medtronic Spectrax 5977 1
Symbios 7001/05 4
Elite 7075/76 4
Minuet 7108 1
Pasys 8320/29 5
Minix 8341 2
Activitrax 8403/13 11
Legend 8417/19 12
Legend II 8426/27 6
Spectrax 8420/22/23 11
Jewell II 1
Thera 7940/50/60/8960 73
Kappa 700 13
Sigma 300 4
Pacesetter Solus 2002/06 3
Phoenix-II 2008 9
Synchrony II 2028 4
Cordis (St. Jude) Multicor Gamma 337 1
CPI (Guidant) Vista T 445 3
Discovery 1174 1
Intermedics Interttach 1

Table 3. Cause of Lead Failure or Abandonment

Atrial (n=60) Ventricular (n=147)
Increasing pacing thresholds, n (%) 1 (1.6) 14 (9.5)
Fracture, n (%) 3 (5) 8 (5.5)
Phrenic or muscle stimulation, n (%) 2 (3.3) 1 (0.7)
Inappropriate sensing, n (%) 2 (3.3) 1 (0.7)

Előadás részben az American Heart Association 73. tudományos ülésszakán, New Orleans, La, 2000. november 12-15.

Footnotes

Correspondence to Mitchell I. Cohen, MD, Gyermekkardiológiai Osztály, The Children’s Hospital of Philadelphia, 34th and Civic Center Boulevard, Philadelphia, PA 19104. E-mail @email.chop.edu
  • 1 Silka MJ, Manwill JR, Kron J, et al. Bradycardia-mediated tachyarrhythmias in congenital heart disease and responses to chronic pacing at physiologic rates. Am J Cardiol.1990; 65:488-493.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Villafane J, Austin E. Cardiac pacing problems in infants and small children: result of a 4-year prospective study. South Med J.1993; 86:784-788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Williams WG, Hesslein PS, Kormos R. Exit block in children with pacemakers. Pacing Clin Electrophysiol.1986; 4:478-489.Google Scholar
  • 4 Serwer GA, Mericle JM, Armstrong BE. Epikardiális kamrai pacemaker hosszú élettartama gyermekeknél. Am J Cardiol.1988; 61:104-106.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Beder SD, Kuehl KS, Hopkins RA, et al. Precipitous exit block with epicardial steroid-eluting leads. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 2):2954-2957.Google Scholar
  • 6 Henglein D, Gillette PC, Shannon C, et al. Long-term follow-up of pulse-width threshold of transvenous and myo-epicardial leads. Pacing Clin Electrophysiol.1984; 7:203-214.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Kugler J, Monsour W, Blodgett C. Comparison of two myoepicardial pacemaker leads: follow-up in 80 children, adolescents, and young adults. Pacing Clin Electrophysiol.1988; 11:2216-2222.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Sachweh JS, Vazquez-Jimenez JF, Schöndube FA, et al. Twenty years experience with pediatric pacing: epicardial and transvenous stimulation. Eur J Cardiothorac Surg.2000; 17:455-461.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Lau YR, Gillette PC, Buckles DS, et al. Actuarial survival of transvenous pacing leads in a pediatric population. Pacing Clin Electrophysiol. 1993;16(pt 1):1363-1367.Google Scholar
  • 10 Gillette PC, Zeigler V, Bradham GB, et al. Pediatric transvenous pacing: a concern for venous thrombosis? Pacing Clin Electrophysiol.1988; 11:1935-1939.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Figa FH, McCrindle BW, Bigras JL, et al. Risk factors for venous obstruction in children with transvenous pacing leads. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 1):1902-1909.Google Scholar
  • 12 Johns JA, Fish FA, Burger JD, et al. Steroid-eluting epicardial pacing leads in pediatric patients: encouraging early results. J Am Coll Cardiol.1992; 20:395-401.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Ramesh VA, Gaynor JW, Shah MJ, et al. Comparison of left and right atrial epicardial pacing in patients with congenital heart disease. Ann Thorac Surg.1999; 68:2314-2319.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Cohen MI, Vetter VL, Wernovsky G, et al. Epicardial pacemaker implantation and follow-up in patients with single ventricle after the Fontan operation. J Thorac Cardiovasc Surg.2001; 121:804-811.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Hamilton RM, Chiu C, Gow RM, et al. A comparison of two stab-on unipolar epicardial pacing leads in children. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 1):631-636.Google Scholar
  • 16 Angeli S. Superior vena cava syndrome following pacemaker insertion post atrial septal defect repair. Am Heart J.1990; 120:433-435.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Old WD, Paulsen W, Lewis S, et al. Pacemaker lead induced tricuspid stenosis: diagnosed by Doppler echocardiography. Am Heart J.1990; 117:1105-1107.Google Scholar
  • 18 Bauersfeld U, Nowak B, Molinari L, et al. Low-energy epicardial pacing in children: the benefit of autocapture. Ann Thorac Surg.1999; 68:1380-1383.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Schmid FX, Nowak B, Kampmann C, et al. Cardiac pacing in premature infants and neonates: steroid eluting leads and automatic output adaptation. Ann Thorac Surg.1999; 67:1400-1402.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Esperer HD, Singer II, Riede FT, et al. Permanent epicardial and transvenous single- and dual-chamber cardiac pacing in children. Thorac Cardiovasc Surgeon.1993; 41:21-27.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Villain E, Martelli H, Bonnet D, et al. Characteristics and results of epicardial pacing in neonates and infants. Pacing Clin Electrophysiol.2000; 23:2052-2056.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Mond HG, Stokes KB. Az elektróda-szövet határfelület: a szteroid elúció forradalmi szerepe. Pacing Clin Electrophysiol.1992; 15:95-107.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Radovsky AS, Van Fleet JF. A dexametazon elúció hatása az endokardiális pacing-vezetékek stimuláló elektródái körüli szöveti reakcióra kutyákban. Am Heart J.1989; 117:1288-1298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Cutler NG, Karpawich PP, Cavitt D, et al. Steroid-eluting epicardial pacing thresholds: 6-year experience of pacing thresholds in a growing pediatric population. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 1):2943-2948.Google Scholar
  • 25 Karpawich PP, Hakimi M, Arcineigas E, et al. Improved chronic epicardial pacing in children: steroid contribution to porous platinized electrodes. Pacing Clin Electrophysiol.1992; 15:1151-1157.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Kratz JM, Gillette PC, Crawford FA, et al. Atrioventricular pacing in congenital heart disease. Ann Thorac Surg.1992; 54:485-489. CrossrefMedlineGoogle Scholar