PMC

A memória lehetővé teszi az információk tárolását és visszakeresését másodpercektől évekig, és elengedhetetlen a mindennapi élethez. A Current Biology ezen száma átfogóan vizsgálja a memória biológiáját. A memóriának nincs univerzális definíciója, de mi úgy tekintjük, hogy a kifejezés a viselkedés mechanizmusainak a környezeti inputokkal kapcsolatos korábbi tapasztalatokon alapuló tartós változásaira utal; a hangsúly itt a specifikus plaszticitási rendszerekre, módszerekre helyeződik, amelyeket a szervezetek arra fejlesztettek ki, hogy olyan információkat tartsanak meg, amelyek később hasznosak lehetnek. A gyakorlatban akkor van szó memóriáról, amikor a B időpontban megfigyelt kimenet egy korábbi, az A időpontban szerzett input-tapasztalatnak tulajdonítható. Az egyének egyik csoportja az A időpontban X inputot kap, míg egy másik csoport nem (vagy jobb esetben valamilyen független Y inputot kap). Ezután, egy késleltetés után, a B időpontban a teljesítményről azt mondjuk, hogy az emlékezéstől függ, ha az első csoportba tartozó egyének másképp teljesítenek, mint a másik csoportba tartozó egyének. Vegyük észre, hogy az első csoport teljesítményében bekövetkező változás más lehetséges magyarázatát, például sérülést vagy betegséget, először ki kell zárni, szükség esetén további kontrollcsoportok segítségével; továbbá, ha az első csoportban nem következik be viselkedésbeli változás, az nem feltétlenül jelenti a tanulás hiányát – az alanyokról ki kell mutatni, hogy az X inputra figyelnek. Egy hétköznapi példa: ha nem veszünk virágot a házastársnak a házassági évforduló alkalmából, az kellemetlen kapcsolódó következményekkel járhat, így a virágvásárlás minden évben emlékezetessé válik. (Kegyelem, egyes helyzetekben egypróbás tanulást lehet elérni!) A tudomány egyik nagy kihívása az emlékezetet támogató biológiai mechanizmusok megértése.

Ez a szám az emlékezet biológiájának átfogó tárházát tartalmazza. A lefedettség a törzsek és fajok széles skáláját öleli fel – a baktériumoktól (Escherichia coli) a növényeken (Arabidopsis) át az állatokig, beleértve a gerincteleneket – Drosophila, büdös bogarak, darazsak és hangyák – és a gerinceseket – egerek, patkányok, majmok és emberek; az elemzések biológiai szintjeit – génszabályozás, jelátvitel, sejtes/szinaptikus változások, neurális hálózatok (biológiai és szintetikus) kialakítása és a regionális agyi aktivitás változásai; és a megtestesülés – baktériumok, amelyek kódolják biokémiai környezetük változásait , növények, amelyek rögzítik az évszakos hideg és meleg epizódok hosszának éves különbségeit , a szintetikus memóriaáramkörök felépítése , az immunrendszerek olyan adaptációi, amelyek lehetővé teszik az antigénekre való fokozott reagálást a későbbi expozíció után, ezáltal a kórokozókat célba véve anélkül, hogy a szervezet többi részét támadnák , és természetesen a központi idegrendszerek általi információtárolás. Ezen túlmenően a szám bemutatja az emberi és nem emberi állatok alapvető kognitív folyamataival kapcsolatos ismereteknek az elmúlt négy évtizedben lezajlott feltűnő konvergenciáját. Ennek a konvergenciának elő kell segítenie a memória olyan állati modelljeinek kifejlesztését, amelyek segíthetnek a memória biológiájával kapcsolatos alapvető rejtélyek megoldásában. Végső soron az ilyen állatmodellekben rejlő teljes potenciál kiaknázásának képessége az evolúció szikláján nyugszik, azon a biztos tudáson, hogy az agy – az emberi agyat nem számítva – ugyanúgy fejlődött, mint a többi szervünk.

A memória biológiájának megértése felé tett előrehaladást elősegítheti, ha először néhány alapvető különbségtételt kibogozunk. Az egyik klasszikus megkülönböztetés a tanulás és a teljesítmény megkülönböztetése. Számos tényező befolyásolhatja a teszten nyújtott teljesítményt, köztük néhány olyan tényező, amely a tanulást is befolyásolja. Ennek a klasszikus problémának az egyik gyakori megoldása, hogy a bemeneteket a korai időpontban változtatjuk, és egy közös tesztet alkalmazunk a tanulás értékelésére. A teljesítménytényezőket a közös teszt alkalmazásával egyenlővé tesszük, így a teszten nyújtott teljesítményben mutatkozó különbségeket biztonsággal a különböző bemenetek hatására bekövetkezett tanulásnak tulajdoníthatjuk. Egy másik gyakori megkülönböztetés a tanulás és a memória között van. A tanulás az új információk elsajátításának folyamata, míg a memória bizonyos információk késleltetett megőrzését jelenti. Érdekes módon, bár ez a megkülönböztetés mechanisztikailag fokozatosnak tűnik a központi idegrendszerekben, Stock és Zhang bizonyítékot szolgáltat arra, hogy a tanulás és a memória molekulárisan különálló folyamatok a baktériumokban. Ez felveti azt az érdekes kérdést, hogy milyen funkcionális cél áll a fokozatos tanulási és emlékezeti folyamatok evolúciójának hátterében az idegrendszerekben.

A memória sokféle formában jelenik meg. A memória tanulmányozásának korai megközelítései a rögzített elemekről szóló információk megőrzésére összpontosítottak. Például annak megtanulása, hogy az X elem az Y elemhez kapcsolódik, a tanulás klasszikus formáját képviseli. A klasszikus megközelítés továbbra is érdeklődésre tart számot. Mindazonáltal az újabb megközelítések az elemspecifikus emlékezetre összpontosítanak. Például elemek sorozatát egymás után vagy egyszerre lehet bemutatni, amit késleltetés követ, majd a sorozat bármely elemére vonatkozó memória későbbi értékelése.

A memória biológiájának központi kérdése, hogy a mögöttes mechanizmusok milyen mértékben közösek a fajok között. Úgy tűnik, hogy a válasz erre a kérdésre az, hogy a memória alapvető molekuláris és sejtszintű mechanizmusai figyelemre méltó mértékben konzerválódtak az evolúció során. Az ilyen megőrzés lenyűgöző példáját Song és munkatársai ismertetik a vernalizációról szóló áttekintésükben, amely a növényeknél megfigyelt memória-szerű jelenség, amelyben a növény hosszan tartó hidegnek való kitettsége felgyorsítja a virágzását, amikor azt követően melegebb körülmények közé kerül, például tavasszal. A vernalizáció az Arabidopsis thaliana növényben a FLOWERING LOCUS C (FLC) virágzást elnyomó gén expressziójának modulációján keresztül valósul meg. A hideg időszak alatt az FLC expressziója epigenetikus represszió révén fokozatosan szabályozódik le, és ez a represszió akkor is fennmarad, amikor a növényt melegebb hőmérsékletre visszahelyezik. Érdekes módon, hosszabb hidegperiódus esetén az epigenetikai represszív változások fokozatosan felhalmozódnak az FLC kromatinjában, így az ezt követő melegebb hőmérsékletű időszakban a növények virágzása felgyorsul, és ez a gyorsulás mennyiségileg arányos az epigenetikai változások felhalmozódásával. Song és munkatársai rámutatnak, hogy az Arabidopsisban a vernalizáció hátterében álló specifikus mechanizmusoknak párhuzamai vannak a Drosophilában és az emlősökben, és feltételezik, hogy az epigenetikus memória felhalmozódása általános szerepet játszhat a memóriában. Tekintettel az epigenetikai mechanizmusoknak a memóriaképzésben és -fenntartásban betöltött szerepének egyre nagyobb elismerésére az állatokban, ez az elképzelés valószínűleg helytálló.

A memóriamechanizmusok konzerválódásának másik szembetűnő példája az N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptorok mindenütt jelenléte az állatvilágban. A tanulás és a memória szinaptikus mechanizmusának fő jelöltje az emlősökben a hosszú távú potenciálás (LTP), amelyet a posztszinaptikus NMDA-receptorok aktiválása közvetít (lásd ). Az NMDA-receptorok azonban nem csak az emlősökre jellemzőek; a fonálférgektől a csigákon és a legyeken át a halakig minden állat idegrendszere rendelkezik NMDA-receptorokkal, és a nem emlős állatok is mutatnak NMDA-receptor-függő tanulási és emlékezeti formákat.

Mivel úgy tűnik, hogy minden állatnak közös a memória sejtbiológiája, bizonytalan, hogy a memória alapjául szolgáló alapvető mnemotechnikai folyamatok milyen mértékben közösek a nagyon különböző fajok között. A memória konszolidációjának jelensége jól illusztrálja ezt a kérdést. A memória konszolidációja az emlősök agyában két szinten, a sejtszintű/szinaptikus szinten és a rendszerszinten történik. A celluláris/szinaptikus szintű memóriakonszolidáció mechanizmusai meglehetősen jól ismertek; ezek közé tartozik a különböző fehérjekinázok vagy fehérjefoszfatázok aktiválása, amelyek viszont fehérjeszintézist és géntranszkripciót vagy repressziót indíthatnak el. E fehérjeszintézis és génátírás/represszió molekuláris termékei közvetítik a szinapszisok erősödését és növekedését, illetve gyengülését és visszahúzódását; a végeredmény a neurális áramkörök tartós módosulása az állat idegrendszerében, ami a memóriát alkotja.

A sejtszintű/szinaptikus szintű konszolidáció mechanizmusai univerzálisnak tűnnek az állatok között; például a ciklikus AMP válaszelemet kötő fehérje (CREB) transzkripciós faktorának aktiválása szükséges lépés a gerinctelen és gerinces emlékek számos formájának sejtszintű/rendszer szintű konszolidációjában. Amint azt Preston és Eichenbaum tárgyalja, az emlősök agyában egyes emlékek konszolidációja azonban ezen túlmenően az információ időfüggő átvitelét is magában foglalja az egyik agyi régióból, a hippokampuszból egy másikba, a mediális prefrontális kéregbe. Ennek az információátvitelnek a funkcionális oka nem világos, ahogy az sem, hogy az átvitel állandó-e, ahogyan azt egyesek javasolják, vagy ehelyett, ahogyan Preston és Eichenbaum állítja, az emlékek tartósan mindkét régióban tartózkodhatnak, lehetővé téve ezáltal, hogy a két emlékreprezentáció bizonyos körülmények között kölcsönhatásba lépjen egymással. Preston és Eichenbaum szerint a hippokampusz és a medialis prefrontális kéreg közötti, a tanulás utáni interakció célja az emlékezeti “sémák” kialakítása, amelyek képessé teszik az állatot például arra, hogy feloldja az új események és a régi emlékek közötti konfliktusokat.

Mindegy, jelenleg a gerinctelenek emlékezetében a rendszerszintű konszolidációra vonatkozó bizonyítékok gyéren állnak rendelkezésre (de lásd ). A gerincesek és gerinctelenek mnemotechnikai folyamatai közötti másik lehetséges eltérés az alvás szerepét érinti az emlékezeti konszolidációban. Amint azt Abel és munkatársai áttekintették , az alvás kritikus fontosságú az emlősökben az emlékezet számos formájának konszolidációja szempontjából. Meglepő módon a patkányok hippokampuszában lévő egyetlen “helysejt” neuronjainak elektrofiziológiai felvételei a térbeli tanulás során és a nem-REM alvás során közvetlenül a tanulás után azt mutatták, hogy a neuronok hasonló tüzelési mintázatot mutatnak a tanulás és az alvás során. Ez a megállapítás ahhoz az elképzeléshez vezetett, hogy a hippokampusz aktivitásának tanulás által kiváltott mintázatai “újrajátszódnak” a nem-REM alvás során, és hogy ez a hippokampusz-reaktiváció szerepet játszik a memória megszilárdításában. (A tanulással kapcsolatos neuronális aktivitás alvás közbeni újrajátszásáról az énekesmadarak énekléstanulásánál is beszámoltak.) Nem ismert, hogy a gerincteleneknél is hasonló folyamat játszódik-e le. Az alváshoz hasonló viselkedést megfigyelték gerinctelenekben, különösen a Caenorhabditis elegansban és a Drosophilában. Sőt, nemrégiben arról számoltak be, hogy a légyben az alvás döntő fontosságú az egynapos memória egy formája szempontjából. A tanulás által kiváltott neurális aktivitás specifikus mintázatainak alvás közbeni reaktiválását azonban gerinctelenben még nem dokumentálták. Az alvási állapot jelenlétére vonatkozó bizonyítékok néhány olyan gerinctelen állatnál, amelyek egyértelműen képesek tanulni, például a puhatestűeknél, szintén nem egyértelműek.

Az önmagában vett intellektuális vonzereje mellett az a kérdés, hogy mennyire konzerválódtak evolúciósan a memória idegi folyamatai, két másik fontos okból is érdekes a neurobiológusok számára, az egyik gyakorlati, a másik etikai. A neurobiológusok hajlamosak redukcionista módon megközelíteni a viselkedést és a megismerést. Ha kimutatható, hogy egy neurobiológiailag egyszerű, kísérletileg követhető organizmus, mint például a C. elegans, a memória azonos formáját – mondjuk a hozzászokást – mutatja, mint a majom, a legtöbb neurobiológus, akit a memória ezen formája érdekel, valószínűleg az egyszerűbb állatot választaná. (Az egyszerűbb állatok általában olcsóbbak is, ami nem elhanyagolható előny manapság, amikor a kutatások külső finanszírozása csökken.) Ami az etikai megfontolásokat illeti, nehéz megindokolni egy majom vagy egy egér életének elvételét, ha például egy csigán is tanulmányozhatunk egy adott memóriával kapcsolatos jelenséget.

A magasabb rendű tanulás és emlékezet számos típusa azonban csak emlősökön, és bizonyos esetekben talán csak embereken tanulmányozható. Így Collett és munkatársai arra a következtetésre jutottak, hogy a rovarok nem használnak kognitív térképeket, annak ellenére, hogy egyes rovarfajok lenyűgözően mutatják a térbeli navigációt. Ezzel szemben Templer és Hampton áttekintik azokat a bizonyítékokat, amelyek szerint az epizodikus memória – az egyedi személyes múltbeli tapasztalatokat tároló memóriarendszer – kritikus elemei közösek az emberek és a nem emberek, például a patkányok és a majmok között. Az epizodikus memória meggyőző állati modelljeinek kifejlesztése értékes; a kísérleti neurobiológus szemszögéből nézve az ember talán a legkevésbé vonzó alany, mind agyának felülmúlhatatlanul összetett volta, mind az emberi agy tanulmányozására rendelkezésre álló kísérleti eszközök viszonylagos nyersessége miatt. (E jelentős tudományos akadályok ellenére a memória megértésében elért legfontosabb intellektuális előrelépések (pl. ) az embereken végzett vizsgálatokból származnak.)

A memória érvényes állati modelljeinek kifejlesztése azért fontos, mert az ilyen modellek jelentős potenciállal rendelkeznek a transzlációs kutatásban, hogy javítsák az eredményeket, például a memóriában a kor előrehaladtával és a betegségek következtében fellépő károsodásokat. Az embereknél az amnéziás szindrómák egy sora az epizodikus emlékezet markáns hiányosságait foglalja magában. Az Alzheimer-kórban szenvedők például az epizodikus memória mélyreható károsodását mutatják. Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek végül és elkerülhetetlenül a kognitív funkciók mélyreható elvesztését tapasztalják, beleértve azt is, hogy még a közeli barátokat és családtagokat sem képesek felismerni. Az Alzheimer-kór mellett az epizodikus emlékezet számos rendellenességben is károsodik, beleértve a homloklebenyi elváltozásokat, a Huntington-kórt, az enyhe kognitív károsodást, a normális öregedést, a skizofréniát és a stroke-ot. A memóriazavarok társadalmi hatása megdöbbentő. A hatalmas személyes és érzelmi költségeken túlmenően az ilyen rendellenességek évente mintegy 200 milliárd dollárjába kerülnek az USA gazdaságának. A memóriazavarok pénzügyi és társadalmi következményei várhatóan növekedni fognak az idősek népességének növekedésével. Jelenleg körülbelül 5,4 millió amerikai szenved Alzheimer-kórban; a becslések szerint 2025-re 6,7 millióan, 2050-re pedig 11-16 millióan lesznek érintettek a betegségben. A memória és a memóriazavarok mechanizmusainak jobb megértése végső soron csökkentheti mind az egészségügyi ellátás növekvő költségeit, mind a szükségtelen szenvedést az Alzheimer-kórban. Vegyük észre, hogy a kognitív funkciók megőrzésének még kis mértékű javulása is óriási hatással lehet a jólétre, a társadalmi szerepvállalásra és a termelékenységre az egészségügyi és a tartós ápolási költségek csökkentése révén.

A legtöbb, az Alzheimer-kór állatmodellekkel végzett kutatás csak a tanulás és a memória általános aspektusait vizsgálja, így az Alzheimer-kór epizodikus memóriazavarainak transzlációs jelentősége bizonytalan. Ez jelentős és széles körben elterjedt probléma, mivel az Alzheimer-kór modellezésének számos megközelítése ígéretesnek tűnt a preklinikai tesztelés korai szakaszában, hogy aztán a későbbi klinikai vizsgálatokban kudarcot valljanak. Például legalább 20 vegyület nyújtott előzetes bizonyítékot az Alzheimer-kór preklinikai vizsgálataiban és II. fázisú klinikai vizsgálatokban tapasztalt előnyökre, azonban a III. fázisú klinikai vizsgálatokban nem mutattak következetes sikert, ami a vizsgált vegyületek 40-50%-ánál fordul elő. A legújabb példák közé tartoznak azok a gyógyszerjelöltek, amelyek a II. fázisú (AZD-103, bapineuzumab) és a III. fázisú (atorvastatin, fenszerin, rosiglitiazon, tarenflurbil, tramiprostát) klinikai vizsgálatokban hatékonyság hiányában megbuktak. Ezt a problémát tovább súlyosbítja, hogy a sikertelen preklinikai és klinikai vizsgálatokat gyakran nem publikálják. Fontos, hogy például az Alzheimer-kór molekuláris alapjainak megértése jóval meghaladta a klinikailag megfigyelt kognitív károsodások típusainak modellezésére való képességünket. Az állatokról az emberre történő sikeres átültetés képességét olyan megközelítések kifejlesztése fogja javítani, amelyek a klinikai populációkban megfigyelt specifikus memóriazavarok modellezését foglalják magukban, nem pedig olyan általános memóriaértékeléseket (például a térbeli memória), amelyek nem károsodnak specifikusan az Alzheimer-kórban.

A molekuláris rendellenességek – mint például az Alzheimer-kór amiloid plakkjai és neurofibrilláris csomók – és az agysérülések okozta memóriazavarok mellett az emberek olyan rendellenességekben szenvednek, különösen a poszttraumás stresszbetegségben (PTSD) és a kábítószer-függőségben, amelyeket a memóriával kapcsolatos folyamatok kóros túlműködése okoz. A memóriafenntartás mechanizmusainak megértésében elért két legújabb fejlemény különösen ígéretes a PTSD és más, a memória túlműködésével járó rendellenességek kezelésére. Az első, amelyet Alberini és LeDoux alapkönyvében ismertetnek, annak felismerése, hogy egy konszolidált memória reaktiválása olyan ingerrel, amely az állatot az eredeti tanulási élményre emlékezteti (ez tipikusan a klasszikus kondicionálási paradigmában a kondicionált inger), a konszolidáció új körét (“újrakonszolidáció”) indíthatja el; a memória reaktiváció által kiváltott újrakonszolidációja számos olyan folyamattól függ, különösen a fehérjeszintézistől, amely a memória eredeti konszolidációjához szükséges. (Az eredeti konszolidáció és a rekonszolidáció mechanizmusai azonban bizonyos tekintetben különböznek egymástól). A bizonyítékok arra utalnak, hogy amikor az emlékek sikeres újrakonszolidáción mennek keresztül, megerősödnek. Ezzel szemben, ha az újrakonszolidáció megszakad (például azáltal, hogy az állatnak nem sokkal egy emlékeztető inger után fehérjeszintézis-gátlót adunk), az emlék gyengül vagy teljesen megszűnik.

A konszolidált emlékek tehát nem változatlanok, mint korábban hittük; inkább dinamikusak és potenciálisan igen labilisak. Úgy tűnik, hogy az újrakonszolidáció funkciója az, hogy rugalmasan tudjon reagálni a folyamatosan változó környezetre; az újrakonszolidáció lehetővé teszi a szervezet számára, hogy frissítse emlékeit, akár erősítve, akár gyengítve azokat, anélkül, hogy újra ki kellene tennie magát az eredeti tanulási helyzetnek. A rekonszolidáció közelmúltbeli felfedezése (vagy helyesebben újrafelfedezése) vezetett ahhoz a kísérlethez, hogy a rekonszolidációs folyamatokat a PTSD kezelésére klinikai célokra használják fel. Két olyan gyógyszert alkalmaztak humán betegeken rekonsolidációs protokollokban, amelyekkel a traumatikus emlékeket próbálták gyengíteni: a propranololt, egy β-adrenerg receptor antagonistát (a noradrenalin patkányoknál szerepet játszott a memória rekonsolidációjában) és a rapamicint (vagy szirolimuszt), a fehérjeszintézis gátlóját. Sajnos egyik farmakológiai beavatkozás sem bizonyult sikeresnek, talán azért, mert az erősen traumatikus eseményeknek olyan következményei lehetnek az emberekben, amelyeket a patkányokon és egereken végzett laboratóriumi vizsgálatok nem tudnak utánozni.

A memória fenntartásával kapcsolatos ismereteinkben elért második jelentős előrelépés, amelyet ez a szám nem mutat be, annak bizonyítása, hogy a protein kináz C (PKC) PKMζ néven ismert, konstitutívan aktív izoformája kritikus szerepet játszhat az emlékek fenntartásában. A PKMζ mRNS az atipikus PKCζ génjének alternatív splicingjéből keletkezik; a PKMζ mRNS ezután a dendritekbe kerül, ahol a tanulással kapcsolatos szinaptikus ingerlés, különösen az LTP-t kiváltó ingerlés hatására lokálisan lefordítható. A PKMζ fehérjéből hiányzik a szabályozó domén, így aktivitása általában nem gátolható (ezért vonzó a memóriafenntartó molekulaként); azonban a PKMζ farmakológiai gátlói rendelkezésre állnak. Számos vizsgálat kimutatta, hogy a PKMζ gátlása a konszolidált emlékeket, valamint a kialakult LTP-t törli. A konszolidált emlékek nem minden formája érzékeny azonban arra, hogy a PKMζ gátlása megzavarja őket. Továbbá a PKMζ aktivitásának gátlására használt gátlók specifitását nemrégiben megkérdőjelezték (lásd: ). Végül, jelenleg nincs mód arra, hogy biztosítsuk a PKMζ emlékezetgyengítő hatásának pontosságát; elvileg a PKMζ agyi aktivitásának gátlásával a nem traumatikus és traumatikus emlékek válogatás nélkül törlődnének. Ezek a tények arra utalnak, hogy a PKMζ aktivitásának manipulálása a közeljövőben valószínűleg nem fog klinikailag hasznosnak bizonyulni.

A memóriát támogató biológiai mechanizmusok megértésének nagy kihívása az idegtudományi kutatás aranykorában bontakozik ki. A jövő egyik perspektívája az a cél, hogy a biológiai mechanizmusok mély megértését integráljuk az emberi megismerés kifinomult modelljeivel. Egyre több bizonyíték van például arra, hogy az emberi memória bizonyos aspektusai modellezhetők nem emberi állatokban, beleértve az olyan folyamatokat, mint az epizodikus memória, a deklaratív memória és a prospektív memória (“emlékezés az emlékezésre”). E megközelítéseknek a memória biológiájával kapcsolatos új ismeretekkel való kombinálása nemcsak az elme néhány mélyreható rejtélyének megvilágítására alkalmas, hanem a transzlációs kutatás előmozdítására is, ami végső soron elősegítheti a súlyos emberi kognitív zavarok terápiás megközelítéseinek kifejlesztését. Egy másik ok az optimizmusra az emlékezet tanulmányozására rendelkezésre álló kísérleti módszerek gyors fejlődése. Például az optogenetikai eszközök ma már lehetővé teszik a kalciumindikátorok vagy fényvezérelt ioncsatornák, neurotranszmitter-receptorok és ionpumpák célzott kifejeződését a neuronok meghatározott típusaiban; a kutatók így optikailag nyomon követhetik vagy távolról manipulálhatják a neuronok aktivitását ép állatokban, miközben az állatok ténylegesen tanulnak vagy felidéznek egy tanult tapasztalatot (lásd például ). Ezek és más fejlesztések fényes jövő elé néznek annak kutatásában, hogy az agy hogyan tárolja és hívja elő a múltra vonatkozó információkat.