PMC

Az “R-on-T jelenséget” először Smirk írta le 1949-ben “T-hullámokat megszakító R-hullámok” néven.1,2 1966-ban Francois Dessertenne leírta a polimorf kamrai tachycardia (PVT) egy speciális elektrokardiográfiás formáját, amelyet a komplexek változó amplitúdója jellemez, jellegzetes csavarodással az izoelektromos alapvonal körül, meghosszabbodott QT-intervallummal, amit “torsades de pointes”-nek (TdP) nevezett.3 Legjellemzőbb formájában a szívfrekvencia hirtelen lelassulása (ún, szünetek) változatlanul megelőzik a TdP minden egyes kitörését, és a visszatérő ritmuszavart “szünetfüggő TdP”-nek nevezik.4 A PVT valóban nem gyakori ritmuszavar, amelynek több oka van, és aszerint osztályozták, hogy hosszú QT-intervallummal vagy normál QT-intervallummal jár-e.5,6 A hosszú QT-szindróma (LQTS) kortárs osztályozásai a veleszületett LQTS-t “adrenerg függőnek”, a szerzett LQTS-t pedig “szünetfüggőnek” nevezik.4 Míg a “TdP” a PVT egy olyan formája, amely meghosszabbodott QT-intervallum mellett jelentkezik, és amely lehet veleszületett vagy szerzett, addig a “normál QT-vel járó PVT” a szívizom iszkémiájához, elektrolit-rendellenességekhez (hipokalémia), a szív nátriumcsatorna (Brugada-szindróma) és a ryanodin-receptor (katekolaminerg PVT) mutációihoz társul.6 Ez a megkülönböztetés kulcsfontosságú ezen aritmiák eltérő etiológiája és kezelése miatt. Egy 59 éves férfi beteg körülbelül 1 órával azután jelentkezett a sürgősségi osztályon, hogy súlyos, nyomó, retrosternális mellkasi fájdalmat érzett, amely a bal karjába sugárzott. Nem észleltek anyagcsere-rendellenességet, például hiponatrémiát, hipokalcémiát, hipomagnezmiát vagy hipermagnezmiát. A beteg EKG-jának legszembetűnőbb jellemzője az újonnan észlelt PVT volt, amely összhangban volt az “R-on-T” jelenséggel indított TdP-vel, de nem volt diagnosztikus (1. ábra, nyilak). A sikeres elektromos defibrillációt követően azonnal készített EKG a V1-3-ban ST-emelkedést mutatott, ami hiperakut elülső myocardialis infarktusra (MI) utalt (2. ábra). A sürgősségi koszorúér-angiográfia a bal elülső leszálló artéria középső részének teljes elzáródását mutatta ki, amelyet csupasz fém sztenttel sikeresen revaszkularizáltak.

A PVT akut MI esetén általában a hiperakut fázisban jelentkezik, az ischaemiához kapcsolódik, és nem jár QT-meghosszabbodással.7 Ezeket nagyon rövid kapcsolási intervallumú kamrai extraszisztolák váltják ki (“R-on-T” jelenség), és nem szünetfüggő.8 Ezért az “iszkémiás PVT” különbözik az “infarktussal kapcsolatos TdP”-től a patofiziológia és az EKG manifesztáció tekintetében.8 Bár néhány vizsgáló a “TdP” kifejezést használta az MI alatti PVT leírására,9,10 a rendelkezésre álló ábrák arra utalnak, hogy a betegek többségénél “iszkémiás PVT” volt rövid QT-intervallummal. A közelmúltban Halkin és munkatársai új PVT-t írtak le az MI “gyógyulási fázisa” során olyan betegeknél, akiknél nem volt bizonyíték a folyamatban lévő iszkémiára és túlzott QT-meghosszabbodást követően, ezért azt “szünetfüggő/infarktusfüggő TdP”-nek nevezték el LQTS miatt gyógyuló MI-betegeknél. Bár betegünknél a PVT megfelelt a TdP morfológiai kritériumának, normális QTc-vel (393 ms) társult, ami kizárta a TdP diagnózisát, ezért inkább az “ischaemiás PVT” kifejezést használtuk a TdP helyett.