Bookshelf

Clinical Significance

Dwie nieprawidłowości erytrocytów można rozpoznać w badaniu mikroskopowym krwi o małej mocy. Aglutynacja erytrocytów jest związana z bardzo wysokim stężeniem białka w surowicy, zazwyczaj w wyniku szpiczaka mnogiego lub makroglobulinemii. Aglutynacja krwinek czerwonych na szkiełku jest zwykle spowodowana zimnymi aglutyninami.

Makrocyty (często owalne) w znacznej liczbie obserwuje się u pacjentów z niedokrwistościami megaloblastycznymi (niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego) często ze znaczną anizocytozą (z obecnością również niektórych mikrocytów). Ponadto, makrocyty mogą być widoczne u osób z erytroleukemią, zaburzeniami mielodysplastycznymi, nabytą niedokrwistością sideroblastyczną oraz w przypadku terapii lekami antymetabolitowymi lub androgenami. Mniejszy stopień makrocytozy obserwuje się powszechnie u pacjentów uzależnionych od alkoholu. Makrocyty polichromatofilne zwykle wskazują na wysoką liczbę retikulocytów.

Przewaga hipochromicznych komórek mikrocytarnych występuje w niedokrwistości z niedoboru żelaza, talasemii i dziedzicznej niedokrwistości sideroblastycznej, a także u niektórych pacjentów z niedokrwistością z przewlekłych zaburzeń i z zatruciem ołowiem. W przypadku osób z łagodną niedokrwistością, stopień mikrocytozy jest zwykle znacznie większy u pacjentów z talasemią minor niż u osób z niedoborem żelaza. Anizochromię z obecnością dimorficznej populacji krwinek czerwonych (hipochromicznej i normochromicznej) obserwuje się w nabytej niedokrwistości sideroblastycznej, u pacjentów z talasemią minor po transfuzjach oraz u osób z niedoborem żelaza po transfuzjach lub leczeniu żelazem.

Badanie filmów krwi obwodowej osób zdrowych ujawnia niewielką liczbę poikilocytów, zwykle mniejszą niż 2%. W ocenie znaczenia poikilocytozy należy zidentyfikować dominującą nieprawidłową formę morfologiczną i wykluczyć artefaktyczne zmiany w krwinkach czerwonych.

Sferocyty są dominującą morfologiczną nieprawidłowością u pacjentów z dziedziczną sferocytozą, autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną i hemolitycznymi reakcjami poprzetoczeniowymi, a także są powszechne, wraz ze schizocytami, u pacjentów z zaburzeniami fragmentacji krwinek czerwonych. Sferocyty mogą być również obserwowane w mniej powszechnych stanach hemolitycznych, takich jak niedokrwistości hemolityczne Heinza i posocznica clostridialna. Stomatocyty są widoczne w dużych ilościach u alkoholików i w rzadkim zaburzeniu, jakim jest dziedziczna stomatocytoza, a w małych ilościach u osób zdrowych. Istnieją cztery główne okoliczności, w których komórki docelowe pojawiają się jako główna nieprawidłowość morfologiczna: talasemia, choroba wątroby z żółtaczką, zaburzenia hemoglobiny C oraz stan po splenektomii. Mniejsza liczba komórek docelowych występuje w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, niedoborze żelaza i zatruciu ołowiem. Leptocyty są widoczne w zaburzeniach talasemicznych i przy obturacyjnej chorobie wątroby. Komórki sierpowate i gęste, zdeformowane poikilocyty („nieodwracalnie siermiężne komórki”) są charakterystyczne dla niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, choroby hemoglobiny SC, hemoglobiny S-talasemii i hemoglobiny C-Harlem, ale nie są obserwowane w chorobie sierpowatokrwinkowej.

Duża liczba eliptocytów (25 do 75% krwinek czerwonych) zwykle wskazuje na dziedziczną eliptocytozę. Umiarkowana liczba eliptocytów jest widoczna w talasemii i mielofibrozie, a mniejsza w niedoborze żelaza i stanach hipersplenicznych. Erytrocyty łzawiące (zwykle z eliptocytami) są szczególnie widoczne u pacjentów z mielofibrozą z metaplazją mieloidalną i występują często u pacjentów z innymi zaburzeniami naciekowymi szpiku kostnego, takimi jak białaczka i rak przerzutowy. Akantocyty są główną morfologiczną nieprawidłowością w abetalipoproteinemii i w „niedokrwistości z komórek ostrogowych” związanej z ciężką alkoholową chorobą wątroby. Akantocyty są znajdowane wraz z innymi poikilocytami po splenektomii. Warunki związane z pojawieniem się echinocytów to niedobór kinazy pirogronianowej erytrocytów, mocznica, nowotwory oraz bezpośrednio po transfuzji krwi zestarzałej lub wyczerpanej metabolicznie (echinocyty powstają podczas przechowywania krwi). Wyrównanie zaburzeń metabolicznych w mocznicy powoduje zanik echinocytów. Schizocyty są morfologicznym znakiem rozpoznawczym niedokrwistości hemolitycznych związanych z fragmentacją krwinek czerwonych (tj. mikroangiopatycznych niedokrwistości hemolitycznych oraz niedokrwistości hemolitycznych związanych z nieprawidłowym funkcjonowaniem protez serca). Schizocyty mogą również powstawać w procesie rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Komórki zgryzu są głównie związane z różnymi niedokrwistościami hemolitycznymi z ciałkami Heinza, takimi jak niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.

Ciałka Howella-Jolly’ego występują u pacjentów, którzy mieli splenektomię lub są hipospleniczne (np. niedokrwistość sierpowatokrwinkowa) i rzadko w niedokrwistościach megaloblastycznych. Trzy zaburzenia szczególnie związane z grubą bazofilią to zatrucie ołowiem, niedokrwistość sideroblastyczna i talasemia.

Nukleowane erytrocyty, zwykle w małej liczbie (u dorosłych), mogą pojawić się we krwi, gdy szpik jest intensywnie stymulowany z powodu ciężkiej hemolizy, krwotoku lub niedotlenienia. Ponadto, nukleowane krwinki czerwone i niedojrzałe komórki mieloidalne mogą być rozpoznawane w schorzeniach naciekających szpik, takich jak mielofibroza, białaczka i rak przerzutowy. U chorych z niedokrwistościami megaloblastycznymi erytrocyty we krwi mają jądrowe cechy megaloblastyczne.

Wakuolizację cytoplazmatyczną granulocytów obserwuje się u chorych z bakteriemią lub innymi ciężkimi zakażeniami. Toksyczne ziarninowanie, raczej niespecyficzne, występuje w różnych schorzeniach, w tym w zakażeniach i zaburzeniach metabolicznych. Ciała Döhle’a obserwuje się u pacjentów z infekcjami i oparzeniami, w czasie ciąży, po chemioterapii cytotoksycznej (szczególnie z cyklofosfamidem) oraz w przypadku anomalii May-Heggelina. Komórki Pelgera-Hüeta, o podłożu raczej nabytym niż dziedzicznym, są szczególnie związane z zaburzeniami mielodysplastycznymi i mieloproliferacyjnymi. Hipersegmentowane neutrofile są zwykle ważną wskazówką dla obecności niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego, ale sporadycznie występują u pacjentów z mielodysplazją lub zaburzeniami mieloproliferacyjnymi.

Diagnoza białaczki jest powszechnie oczywista przez rozpoznanie nieprawidłowej liczby i etapów rozwoju komórek mieloidalnych lub limfoidalnych we krwi. Niedojrzałe monocyty sugerują albo białaczkę, albo mielodysplazję. Znaczny wzrost liczby bazofilów wskazuje zwykle na zaburzenia mieloproliferacyjne.

Wysoki odsetek limfocytów reaktywnych może być widoczny w chorobach wirusowych, takich jak mononukleoza zakaźna, wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie cytomegalowirusem, zakażenie HIV i różyczką, lub przy reakcji na leki, takie jak fenytoina i kwas para-aminosalicylowy. Limfocyty z zagęszczonymi jądrami mogą występować w chłoniakach z komórek T oraz w zespole Sezary’ego.

Zwiększoną liczbę dużych płytek krwi obserwuje się w małopłytkowości z nadpobudliwością immunologiczną, rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym, zaburzeniach mieloproliferacyjnych (zwłaszcza mielofibrozie), niedokrwistościach megaloblastycznych, zespole Bernarda-Souliera oraz anomalii May-Heggelina. W stanach hipersplenicznych wielkość płytek krwi jest prawidłowa. Mikrotrombocyty występują w zespole Wiskotta-Aldricha. Płytki hipogranularne są widoczne w zaburzeniach mieloproliferacyjnych.