Diagnostyka i leczenie delirium terminalnego

Kontekst Pewien stopień utraty funkcji poznawczych występuje u większości pacjentów w tygodniu lub dwóch przed śmiercią (1,2). Typowy scenariusz przedstawiony personelowi domu to telefon od pielęgniarki oddziałowej w późnych godzinach nocnych z pytaniem: „Pan Jones jest zdezorientowany, co powinniśmy zrobić?”. W niniejszym Fast Fakcie omówiono zagadnienia związane z oceną i postępowaniem w delirium terminalnym. Dodatkowe omówienie farmakologicznego leczenia majaczenia znajduje się w Fast Fact #60.

Delirium Terminologia: Termin „dezorientacja” nie jest dokładnym określeniem opisowym – może oznaczać wszystko: delirium, demencję, psychozę, obtundację lub encefalopatię. Delirium może charakteryzować się stanem hiperaktywnym/ pobudzonym, hipoaktywnym lub mieszanką tych dwóch stanów. Cechą charakterystyczną delirium jest ostra zmiana mentacji i uwagi z dezorganizacją myślenia, łatwym rozpraszaniem się lub zmiennym poziomem świadomości. Często towarzyszą temu zaburzenia percepcji z iluzjami, urojeniami lub halucynacjami. „Majaczenie terminalne” nie jest odrębnym rozpoznaniem, chociaż jest to powszechnie używany zwrot. Oznacza ono majaczenie u pacjenta w ostatnich dniach/tygodniach życia, u którego leczenie przyczyny jest niemożliwe, niepraktyczne lub niezgodne z celami opieki (3,4).

Ocena majaczenia (1-5): Pacjenci potrzebują ukierunkowanej oceny, obejmującej orientację co do osoby, miejsca, czasu, sytuacji medycznej i możliwości leczenia, aby lepiej scharakteryzować dezorientację. Klinicyści powinni używać jednego z kilku zatwierdzonych narzędzi oceny delirium, aby pomóc w ilościowym określeniu i udokumentowaniu funkcji poznawczych. Patrz Fast Fact #160. Zapobieganie i identyfikacja medycznej przyczyny majaczenia są zwykle najskuteczniejszymi sposobami zmniejszenia chorobowości związanej z majaczeniem. Przyczyna delirium jest zwykle wieloczynnikowa. W warunkach szpitalnych częstymi winowajcami są zakażenia (układu moczowego, płuc, przewodu pokarmowego itp.) i leki, zwłaszcza antycholinergiczne (np. leki przeciwwydzielnicze, takie jak skopolamina, leki przeciwhistaminowe i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), leki uspokajająco-hipnotyczne (np. benzodiazepiny), opioidy i agoniści dopaminy (np. lewodopa lub ropinirol), które mogą powodować halucynacje i urojenia. Inne częste przyczyny to zaburzenia metaboliczne (nieprawidłowy poziom sodu, podwyższony poziom wapnia, niski poziom glukozy lub tlenu), patologia OUN, odstawienie leków/alkoholu, niekontrolowany ból, unieruchomienie, odwodnienie i brak snu. Stopień badania klinicznego w celu identyfikacji tych przyczyn delirium zależy od zrozumienia przebiegu choroby i ogólnych celów opieki (patrz Fast Fact #65).

Leczenie niefarmakologiczne: Są one podstawą postępowania w delirium i powinny być stosowane niezależnie od rodzaju delirium (1-6).

• Zmniejsz stymulację sensoryczną w otoczeniu, jeśli to konieczne: na przykład najlepiej wyłączyć telewizor, jeśli dźwięki są rozpraszające lub dezorientujące dla pacjenta.
• Zaproś krewnych/przyjaciół/znajome osoby do odwiedzin i przeorientowania pacjenta na sytuację medyczną.
• Częste przypominanie o czasie/miejscu/środowisku medycznym.
• Wiązka ABCDE (Awakening/Breathing Coordination, Delirium monitoring and Early exercise/mobility) była stosowana w zapobieganiu i zarządzaniu delirium w warunkach oddziału intensywnej terapii (6).

Leczenie farmakologiczne: Nie ma jednoznacznej zgody co do roli leków w leczeniu delirium. Leki przeciwpsychotyczne są od dawna stosowane w leczeniu delirium. Wczesne, niskiej jakości badanie z udziałem pacjentów z HIV z majaczeniem sugerowało, że haloperidol, ale nie lorazepam, był lepszy od placebo w leczeniu objawów majaczenia (7). Jednakże późniejsze badania nie wykazały jednoznacznie, że leki przeciwpsychotyczne skracają czas trwania delirium lub zmniejszają pobudzenie i chorobowość z nim związaną (8-11). Interpretacja wyników badań stanowi wyzwanie, biorąc pod uwagę fakt, że dostępnych jest wiele różnych leków przeciwpsychotycznych, szeroki zakres dawek, różne populacje pacjentów, różne wyniki badań i nierozwiązane kwestie dotyczące tego, czy leczenie farmakologiczne powinno się różnić w zależności od typu delirium hiperaktywnego i hipoaktywnego. Poniższe punkty zawierają wyzwania związane z interpretacją dowodów dotyczących farmakologicznego leczenia majaczenia.

• W badaniu kontrolowanym placebo (9) z udziałem pacjentów hospicjum lub oddziału opieki paliatywnej oraz w innym badaniu kontrolowanym placebo (10) z udziałem pacjentów oddziału intensywnej opieki medycznej nie stwierdzono istotnej różnicy między ziprasidonem lub risperidonem (lekami przeciwpsychotycznymi drugiej generacji) a haloperidolem (lekiem przeciwpsychotycznym pierwszej generacji) w łagodzeniu objawów majaczenia, czasu jego trwania lub nasilenia.
• W randomizowanym badaniu kontrolowanym oceniającym wpływ lorazepamu z planowanym haloperydolem w porównaniu z samym haloperydolem w przypadku majaczenia z pobudzeniem u schyłku życia (11) stwierdzono, że dodanie lorazepamu znacząco zmniejszyło pobudzenie po 8 godzinach w porównaniu z samym haloperydolem.
• Mimo tego, dwa obszary konsensusu wydają się pozostawać.
  • a. Pacjenci nadpobudliwi, którzy stanowią zagrożenie dla siebie lub innych (wyrywanie przewodów lub rurek, uderzanie opiekunów itp.) pomimo modyfikacji zachowań i środowiska, powinni być leczeni farmakologicznie. Należy zauważyć, że nie ma opartych na dowodach naukowych metod leczenia farmakologicznego, a rozsądne opcje leczenia mogą obejmować leki przeciwpsychotyczne (zwłaszcza jeśli symptomatologia obejmuje halucynacje lub urojenia) lub środki uspokajające, takie jak benzodiazepiny lub deksmedetomidyna, jeśli rokowanie jest krótkie.
  • b. Pacjenci z majaczeniem terminalnym powinni być leczeni farmakologicznie, jeśli w ocenie ich opiekunów majaczenie jest źródłem cierpienia. W takich okolicznościach ważne jest rozważenie celu terapeutycznego w kontekście rokowania pacjenta. Jeśli uspokojenie jest akceptowalne, a nawet celem u umierającego pacjenta, uspokajająca dawka benzodiazepiny lub uspokajającego leku przeciwpsychotycznego, takiego jak chlorpromazyna, jest prawdopodobnie rozsądnym podejściem, mimo że takie leki są znane z osłabienia jasności poznawczej.

1. Yennaurjalingam S et al. Pain and terminal delirium research in the elderly. Clin Geriatr Med. 2005;21(1):93-119.
2. Lawlor PG, et al. Occurrence, causes and outcome of delirium in patients with advanced cancer. Arch Int Med. 2000;160:786-794.
3. Inouye, Sharon K., Rudi GJ Westendorp, and Jane S. Saczynski. „Delirium in elderly people.” The Lancet 383.9920 (2014): 911-922.
4. Breitbart W, Alici Y. Agitacja i delirium u schyłku życia. „Nie mogliśmy sobie z nim poradzić”. JAMA. 2008; 300(24):2898-2910.
5. Kalish, Virginia B., Joseph E. Gillham, and Brian K. Unwin. „Delirium u osób starszych: ocena i postępowanie”. Am Fam Physician 90.3 (2014): 150-8.
6. Brummel, Nathan E., and Timothy D. Girard. „Zapobieganie delirium na oddziale intensywnej terapii.” Critical care clinics 29.1 (2013): 51-65.
7. Brietbart W, Marotta R, Platt M, et al. A double blind trial of Haloperidol, Chlorpromazine and Lorazepam in the treatment of delirium. Am J Psych. 1996; 153:231-237.
8. Maneeton B, Maneeton N, Srisurapanont M, Chittawatanarat K. Quetiapine versus haloperidol in the treatment of delirium: a double-blind, randomized, controlled trial. Drug Des Devel Ther. 2013; 7:657-67. doi: 10.2147/DDDT.S45575.
9. Agar, Meera R., et al. „Efficacy of oral risperidone, haloperidol, or placebo for symptoms of delirium among patients in palliative care: a randomized clinical trial.” JAMA internal medicine 177.1 (2017): 34-42.
10. Girard, Timothy D., et al. „Haloperidol i ziprasidon w leczeniu delirium w chorobie krytycznej.” New England Journal of Medicine (2018).
11. Hui, David, et al. „Effect of lorazepam with haloperidol vs haloperidol alone on agitated delirium in patients with advanced cancer receiving palliative care: a randomized clinical trial.” Jama 318.11 (2017): 1047-1056.

Historia wersji: Pierwotnie zredagowany przez Davida E Weissmana MD. 2. edycja opublikowana w lipcu 2005 r.; 3. edycja maj 2015 r. 4th edition edited by Elizabeth Bukowy DO to reflect changes in the evidence.

Conflicts of Interest: Nie zgłoszono