Kod dostępu do strony

Jeśli znajdziesz się blisko szympansa, wpatrując się w niego twarzą w twarz i utrzymując kontakt wzrokowy, dzieje się coś interesującego, coś, co jest na przemian poruszające, zdumiewające i trochę przerażające. Kiedy wpatrujesz się w to zwierzę, nagle zdajesz sobie sprawę, że twarz, na którą patrzysz, jest twarzą czującej jednostki, która jest rozpoznawalnie spokrewniona. Nie możesz nie zastanawiać się, o co chodzi z tymi ludźmi od inteligentnego projektu?

Szympansy są bliskimi krewnymi ludzi, ale nie są identyczne z nami. My być chimpa. Szympansy doskonalą się we wspinaniu się na drzewa, ale pokonujemy je w rutynowych ćwiczeniach z belką równoważni; są pokryte włosami, podczas gdy my mamy tylko sporadycznego faceta z naprawdę owłosionymi ramionami. Zasadnicze różnice wynikają jednak z tego, jak wykorzystujemy nasze mózgi. Szympansy mają złożone życie społeczne, prowadzą politykę władzy, zdradzają i mordują się nawzajem, wytwarzają narzędzia i uczą się ich używania przez pokolenia w sposób, który można zakwalifikować jako kulturę. Mogą nawet nauczyć się wykonywać operacje logiczne z użyciem symboli i mają względne poczucie liczb. Jednak te zachowania nie zbliżają się do złożoności i niuansów ludzkich zachowań, a moim zdaniem nie ma najmniejszego dowodu naukowego na to, że szympansy mają estetykę, duchowość, zdolność do ironii czy przejmowania się.

Co odpowiada za te różnice? Kilka lat temu zrealizowano najambitniejszy projekt w historii biologii: sekwencjonowanie ludzkiego genomu. Cztery miesiące temu zespół badaczy ogłosił, że udało im się zsekwencjonować kompletny genom szympansa. Naukowcy od dawna wiedzieli, że szympansy i ludzie dzielą około 98 procent swojego DNA. W końcu jednak można usiąść z dwoma zwojami komputerowego wydruku, przemaszerować przez oba genomy i zobaczyć dokładnie, gdzie leży 2 procent różnicy.

Zważywszy na zewnętrzne różnice, rozsądne wydaje się oczekiwanie znalezienia fundamentalnych różnic w częściach genomu, które determinują szympansie i ludzkie mózgi – rozsądne, przynajmniej dla neurobiologa mózgocentrycznego, takiego jak ja. Ale jak się okazuje, mózg szympansa i mózg człowieka prawie w ogóle nie różnią się pod względem genetycznym. Rzeczywiście, bliższe przyjrzenie się genomowi szympansa ujawnia ważną lekcję na temat tego, jak działają geny i ewolucja, oraz sugeruje, że szympansy i ludzie są o wiele bardziej podobni, niż mogłoby się wydawać nawet neurobiologom.

DNA, czyli kwas dezoksyrybonukleinowy, składa się z czterech cząsteczek zwanych nukleotydami: adeniny (A), cytozyny (C), guaniny (G) i tyminy (T). Książka kodowa DNA dla każdego gatunku składa się z miliardów tych liter w ściśle określonej kolejności. Jeśli podczas kopiowania DNA w plemniku lub jajku nukleotyd zostanie błędnie skopiowany, wynikiem tego jest mutacja. Jeśli mutacja ta utrzymuje się z pokolenia na pokolenie, staje się różnicą DNA – jedną z wielu genetycznych różnic, które oddzielają jeden gatunek (szympansy) od drugiego (ludzie). W genomach zawierających miliardy nukleotydów, maleńka różnica 2% przekłada się na dziesiątki milionów różnic ACGT. A te 2 procent różnicy może być bardzo rozległe. Ludzie i szympansy mają od 20 000 do 30 000 genów, więc różnice nukleotydów mogą występować w każdym pojedynczym genie.

Aby zrozumieć, co odróżnia DNA szympansów i ludzi, trzeba najpierw zapytać: Co to jest gen? Gen to ciąg nukleotydów, które określają, w jaki sposób powinno powstać pojedyncze, charakterystyczne białko. Nawet jeśli ten sam gen u szympansów i ludzi różni się o A tu i T tam, wynik może nie mieć żadnych konsekwencji. Wiele różnic w nukleotydach jest neutralnych – zarówno mutacja, jak i normalny gen powodują powstawanie tego samego białka. Jednak biorąc pod uwagę odpowiednią różnicę nukleotydów między tym samym genem u dwóch gatunków, powstałe białka mogą się nieznacznie różnić budową i funkcją.

Można by przypuszczać, że różnice między genami szympansa i człowieka sprowadzają się do tego rodzaju błędów literowych: jeden nukleotyd zamieniony na inny i zmieniający gen, w którym się znajduje. Ale uważne przyjrzenie się obu księgom kodowym ujawnia bardzo niewiele takich przypadków. A literówki, które czasami się zdarzają, podążają za przekonującym wzorcem. Ważne jest, by zauważyć, że geny nie działają w pojedynkę. Owszem, każdy gen reguluje budowę konkretnego białka. Ale co mówi temu genowi, kiedy i gdzie ma zbudować to białko? Regulacja jest wszystkim: ważne jest, aby nie uruchamiać genów związanych z dojrzewaniem płciowym w okresie, powiedzmy, niemowlęcym, lub aktywować geny związane z kolorem oczu w pęcherzu moczowym.

Na liście kodu DNA te krytyczne informacje są zawarte w krótkim odcinku As i C oraz G i Ts, które leżą tuż przed każdym genem i działają jak przełącznik, który włącza lub wyłącza gen. Przełącznik ten jest z kolei włączany przez białka zwane czynnikami transkrypcyjnymi, które aktywują określone geny w odpowiedzi na określone bodźce. Naturalnie, każdy gen nie jest regulowany przez swój własny czynnik transkrypcyjny; w przeciwnym razie księga kodowa składająca się z 30 000 genów wymagałaby 30 000 czynników transkrypcyjnych – i 30 000 kolejnych genów, aby je zakodować. Zamiast tego, jeden czynnik transkrypcyjny może oddziaływać na szereg funkcjonalnie powiązanych genów. Na przykład, pewien rodzaj urazu może aktywować jeden czynnik transkrypcyjny, który włącza kilka genów w białych krwinkach, wywołując stan zapalny.

Dokładne przełączniki są niezbędne. Wyobraź sobie konsekwencje, gdyby niektóre z tych drobnych zmian nukleotydów pojawiły się w białku, które jest czynnikiem transkrypcyjnym: Nagle, zamiast aktywować 23 różne geny, białko może naładować 21 lub 25 z nich – lub może włączyć zwykłe 23, ale w innych proporcjach niż normalnie. Nagle, jedna drobna różnica nukleotydów zostałaby wzmocniona w całej sieci różnic genowych. (I wyobraźcie sobie konsekwencje, jeśli zmienione białka są czynnikami transkrypcyjnymi, które aktywują geny kodujące jeszcze inne czynniki transkrypcyjne)! Kiedy porównuje się genomy szympansa i człowieka, niektóre z najwyraźniejszych przypadków różnic nukleotydowych znajdują się w genach kodujących czynniki transkrypcyjne. Tych przypadków jest niewiele, ale mają one daleko idące implikacje.

Genomy szympansów i ludzi ujawniają historię innych rodzajów różnic, jak również. Zamiast prostej mutacji, w której pojedynczy nukleotyd jest kopiowany nieprawidłowo, rozważmy mutację insercyjną, w której dodatkowy A, C, G lub T jest wstawiony, lub mutację delecyjną, w której nukleotyd zostaje usunięty. Mutacje insercyjne lub delecyjne mogą mieć poważne konsekwencje: Wyobraźmy sobie mutację delecyjną, która zmienia zdanie „Poproszę mus na deser” w „Poproszę mysz na deser”, lub mutację insercyjną implikującą „Odrzuciła mnie na randkę po tym, jak poprosiłem ją, by poszła ze mną na kręgle”. Czasami, więcej niż pojedynczy nukleotyd jest zaangażowany; całe odcinki genu mogą zostać opuszczone lub dodane. W skrajnych przypadkach całe geny mogą zostać usunięte lub dodane.

Ważniejsze od tego, jak powstają zmiany genetyczne – przez wstawienie, usunięcie lub prostą mutację – jest to, gdzie w genomie one występują. Należy pamiętać, że aby te zmiany genetyczne utrzymywały się z pokolenia na pokolenie, muszą przekazywać pewne korzyści ewolucyjne. Kiedy analizuje się 2 procent różnicy między ludźmi a szympansami, okazuje się, że geny, o których mowa, są ewolucyjnie ważne, choć banalne. Na przykład, szympansy mają o wiele więcej genów związanych z węchem niż my; mają lepszy węch, ponieważ straciliśmy wiele z tych genów. Rozróżnienie 2 procent obejmuje również niezwykle dużą część genów związanych z układem odpornościowym, podatnością na pasożyty i chorobami zakaźnymi: Szympansy są odporne na malarię, a my nie; lepiej niż one radzimy sobie z gruźlicą. Inny ważny ułamek z tych 2 procent obejmuje geny związane z reprodukcją – rodzaj różnic anatomicznych, które dzielą gatunek na dwie części i powstrzymują je od krzyżowania się.

To wszystko ma sens. Mimo to szympansy i ludzie mają bardzo różne mózgi. Jakie więc geny specyficzne dla mózgu ewoluowały w bardzo różnych kierunkach u tych dwóch gatunków? Okazuje się, że nie ma prawie żadnych, które pasowałyby do tego zestawienia. To również ma duży sens. Zbadaj pod mikroskopem neuron z ludzkiego mózgu, a następnie zrób to samo z neuronem z mózgu szympansa, szczura, żaby lub ślimaka morskiego. Wszystkie neurony wyglądają tak samo: z jednej strony włókniste dendryty, z drugiej przewód aksonalny. Wszystkie działają w oparciu o ten sam podstawowy mechanizm: kanały i pompy, które przemieszczają sód, potas i wapń, wyzwalając falę pobudzenia zwaną potencjałem czynnościowym. Wszystkie mają podobny zestaw neurotransmiterów: serotoninę, dopaminę, glutaminian i tak dalej. Wszystkie są takimi samymi podstawowymi elementami konstrukcyjnymi.

Główna różnica polega na samej liczbie neuronów. Ludzki mózg ma 100 milionów razy więcej neuronów niż mózg ślimaka morskiego. Skąd się biorą te różnice w ilości? W pewnym momencie rozwoju wszystkie embriony – czy to człowiek, szympans, szczur, żaba, czy ślimak – muszą mieć jedną pierwszą komórkę przeznaczoną do generowania neuronów. Komórka ta dzieli się i daje początek dwóm komórkom; te dzielą się na 4, potem na 8, a następnie na 16. Po kilkunastu rundach podziału komórek masz mniej więcej tyle neuronów, że wystarczyłoby do życia ślimaka. Jeszcze około 25 rund i masz ludzki mózg. Zatrzymaj się kilka rund przed tym i, przy wielkości około jednej trzeciej ludzkiego mózgu, masz mózg szympansa. Ogromnie różne wyniki, ale stosunkowo niewiele genów reguluje liczbę rund podziału komórek w układzie nerwowym przed zatrzymaniem. I to właśnie niektóre z tych genów, te zaangażowane w rozwój neuronów, pojawiają się na liście różnic między genomami szympansa i człowieka.

To jest to; to jest rozwiązanie 2 procent. To, co jest szokujące, to jego prostota. Ludzie, aby być ludźmi, nie muszą mieć wyewoluowanych unikalnych genów, które kodują zupełnie nowe typy neuronów lub neuroprzekaźników, albo bardziej złożony hipokamp (z wynikającą z tego poprawą pamięci), albo bardziej złożoną korę czołową (z której czerpiemy zdolność odraczania gratyfikacji). Zamiast tego, nasza mózgowość jako gatunku wynika z posiadania ogromnej liczby zaledwie kilku rodzajów neuronów oraz z wykładniczo większej liczby interakcji między nimi. Różnica polega na samej ilości: Z dużej liczby wyłaniają się jakościowe rozróżnienia. Geny mogą mieć coś wspólnego z tą ilością, a tym samym ze złożonością jakości, która się z niej wyłania. Jednak żaden gen ani genom nigdy nie powie nam, jakiego rodzaju będą to jakości. Pamiętaj o tym, kiedy ty i szympans będziecie patrzeć oko w oko, próbując zrozumieć, dlaczego ten drugi wydaje się niejasno znajomy.