Mechanizmy bólu

Ból: Przegląd ogólny

Najszerzej akceptowana i aktualna definicja bólu, ustanowiona przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu (IASP), to „Nieprzyjemne doświadczenie sensoryczne i emocjonalne związane z, lub przypominające to związane z, rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek.” Chociaż zaproponowano kilka teoretycznych ram, aby wyjaśnić fizjologiczne podstawy bólu, żadna z teorii nie była w stanie w sposób wyłączny objąć całości wszystkich aspektów percepcji bólu. Cztery najbardziej wpływowe teorie percepcji bólu obejmują teorie specyficzności, intensywności, wzorca i kontroli bramkowej. Jednakże w 1968 roku Melzack i Casey opisali ból jako wielowymiarowy, gdzie wymiary nie są niezależne, ale raczej interaktywne. Wymiary te obejmują komponenty sensoryczno-dyskryminacyjne, afektywno-motywacyjne i poznawczo-oceniające.

Mechanizmy bólu

Określenie najbardziej prawdopodobnego mechanizmu(ów) bólu jest kluczowe podczas oceny klinicznej, ponieważ może to służyć jako wskazówka do określenia najbardziej odpowiedniego leczenia dla pacjenta. Dlatego też kryteria, na których klinicyści mogą opierać swoje decyzje dotyczące odpowiedniej klasyfikacji, zostały ustalone na podstawie listy wskaźników klinicznych opracowanej w drodze konsensusu ekspertów. Poniższe tabele zostały zaadaptowane ze Smart i wsp. (2010), którzy sklasyfikowali mechanizmy bólu jako „nocyceptywne”, „obwodowe neuropatyczne” i „ośrodkowe” oraz przedstawili zarówno subiektywne, jak i obiektywne wskaźniki kliniczne dla każdego z nich. Dlatego też, tabele te służą jako uzupełnienie aktualnej wiedzy i stanowią zarys, który może być przewodnikiem w podejmowaniu decyzji klinicznych przy określaniu najbardziej odpowiedniego mechanizmu(ów) bólu.

Co więcej, świadomość czynników, które mogą zmieniać ból i jego percepcję może pomóc w określeniu najbardziej odpowiedniego mechanizmu bólu dla pacjenta. Poniżej wymieniono czynniki ryzyka, które mogą wpływać na ból i jego percepcję: Związane z pracą

Mechanizm bólu nocyceptywnego

Ból nocyceptywny związany jest z aktywacją obwodowych zakończeń receptorowych neuronów dośrodkowych w odpowiedzi na szkodliwe bodźce chemiczne (zapalne), mechaniczne lub niedokrwienne, bodźce mechaniczne lub niedokrwienne.

Przedmiotowe

• Jasny, proporcjonalny charakter mechaniczny/anatomiczny do czynników nasilających i łagodzących
• Ból związany z i proporcjonalny do urazu, lub procesu patologicznego (zapalny nocyceptywny),
• Ból zlokalizowany w obszarze urazu/dysfunkcji (z/bez odniesienia somatycznego)
• Zwykle szybko ustępujący lub ustępujący zgodnie z oczekiwanym czasem gojenia tkanek/patologii
• Odpowiedni na zwykłe NLPZ/środki przeciwbólowe
• Zwykle przerywany i ostry przy prowokacji ruchowej/mechanicznej; może być bardziej stały tępy ból lub pulsowanie w spoczynku
• Ból w połączeniu z innymi objawami zapalenia (tj.e., obrzęk, zaczerwienienie, ciepło) (nocyceptywne zapalenie)
• Brak objawów neurologicznych
• Ból o niedawnym początku
• Wyraźny dobowy lub 24-godzinny wzorzec objawów (np. sztywność poranna)
• Brak lub nieistotny związek z niedostosowawczymi czynnikami psychospołecznymi (np, negatywne emocje, niskie poczucie własnej skuteczności)

Cel

• Jasny, spójny i proporcjonalny mechaniczny/anatomiczny wzorzec odtwarzania bólu podczas ruchu/testów mechanicznych tkanek docelowych
• Zlokalizowany ból podczas palpacji
• Brak lub oczekiwane/proporcjonalne ustalenia (pierwotnej i/lub wtórnej) hiperalgezji i/lub allodynii
• Antalgiczne (tj, przeciwbólowe) postawy/wzorce ruchowe
• Występowanie innych kardynalnych objawów zapalenia (obrzęk, zaczerwienienie, ciepło)
• Brak objawów neurologicznych; ujemne testy neurodynamiczne (tj, SLR, test napięcia splotu ramiennego, test Tinela)
• Brak maladaptacyjnych zachowań związanych z bólem

Mechanizm obwodowego bólu neuropatycznego

Obwodowy ból neuropatyczny jest inicjowany lub powodowany przez pierwotną zmianę lub dysfunkcję w obwodowym układzie nerwowym (PNS) i obejmuje liczne mechanizmy patofizjologiczne związane ze zmienionym funkcjonowaniem i reaktywnością nerwów. Mechanizmy obejmują nadpobudliwość i nieprawidłowe generowanie impulsów oraz wrażliwość mechaniczną, termiczną i chemiczną.

Przedmiotowe

• Ból opisywany jako piekący, strzelający, ostry, bolesny lub przypominający wstrząs elektryczny
• Historia uszkodzenia nerwu, patologii lub mechanicznego kompromisu
• Ból w połączeniu z innymi objawami neurologicznymi (tj, szpilki i igły, drętwienie, osłabienie)
• Ból skierowany w dystrybucji skórnej lub skórnej
• Mniej wrażliwy na proste NLPZ/środki przeciwbólowe i/lub bardziej wrażliwy na leki przeciwpadaczkowe (tj, Neurontin, Lyrica) lub antydepresyjne (np. Amitryptylina)
• Ból o dużym nasileniu i drażliwości (tj. łatwo prowokowany, dłużej trwający do ustąpienia)
• Mechaniczny wzór na czynniki pogarszające i łagodzące, obejmujący czynności/postawy związane z ruchem, obciążeniem lub uciskiem tkanki nerwowej
• Ból w połączeniu z innymi dysestezjami (tj, pełzanie, elektryczność, ociężałość)
• Zgłoszenia bólu spontanicznego (tj. niezależnego od bodźca) i/lub bólu napadowego (tj, nagłe nawroty i nasilenie bólu
• Ból utajony w odpowiedzi na ruch/naprężenia mechaniczne
• Ból nasilający się w nocy i związany z zaburzeniami snu
• Ból związany z afektem psychologicznym (tj. dystres, zaburzenia nastroju)

Cel

• Prowokacja bólu/objawów testami mechanicznymi/ruchowymi (tj, aktywne/pasywne, neurodynamiczne), które poruszają/obciążają/ściskają tkankę nerwową
• Prowokacja bólu/symptomu przy palpacji odpowiednich tkanek nerwowych
• Dodatnie wyniki neurologiczne (w tym zmienione odruchy, czucia i siły mięśniowej w dermatomalnym/myotomalnym lub skórnym rozkładzie nerwów)
• Antalgiczna postawa dotkniętej kończyny/części ciała
• Pozytywne wyniki hiperalgezji (pierwotnej lub wtórnej) i/lub allodynii i/lub hiperpatii w obrębie dystrybucji bólu
• Ból utajony w odpowiedzi na ruch/testy mechaniczne
• Badania kliniczne wspierające obwodowe źródło neuropatii (tj.e., MRI, CT, badania przewodnictwa nerwowego)
• Objawy dysfunkcji autonomicznej (tj. zmiany troficzne)

Uwaga: Wspomagające badania kliniczne (tj, MRI) mogą nie być konieczne, aby klinicyści sklasyfikowali ból jako głównie „obwodowy neuropatyczny”

Mechanizm bólu ośrodkowego

Ból ośrodkowy jest bólem zapoczątkowanym lub spowodowanym przez pierwotną zmianę lub dysfunkcję w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN).

Przedmiotowy

• Nieproporcjonalny, niemechaniczny, nieprzewidywalny wzorzec prowokacji bólu w odpowiedzi na wiele/niespecyficznych czynników nasilających/rozluźniających
• Ból utrzymujący się poza przewidywanym czasem gojenia tkanek/patologii
• Ból nieproporcjonalny do charakteru i zakresu urazu lub patologii
• Rozległy, Rozległa, nieanatomiczna dystrybucja bólu
• Historia nieudanych interwencji (medycznych/chirurgicznych/terapeutycznych)
• Silny związek z niedostosowanymi czynnikami psychospołecznymi (tj.e., negatywne emocje, niska skuteczność, złe przekonania i zachowania związane z bólem zmienione przez rodzinę/pracę/życie społeczne, konflikt medyczny)
• Niereagujący na NLPZ i/lub lepiej reagujący na leki przeciwpadaczkowe lub przeciwdepresyjne
• Zgłaszający spontaniczne (tj, ból spontaniczny (niezależny od bodźca) i/lub ból napadowy (tj. nagłe nawroty i nasilenie bólu)
• Ból w połączeniu z wysokim poziomem funkcjonalnej niepełnosprawności
• Ból bardziej stały/nieustępujący
• Ból nocny/zaburzenia snu
• Ból w połączeniu z innymi dysestezjami (tj, pieczenie, chłód, pełzanie)
• Ból o dużym nasileniu i drażliwość (tj. łatwo prowokowany, długo trwający do ustąpienia)
• Ból utajony w odpowiedzi na ruch/naprężenia mechaniczne, ADL
• Ból w połączeniu z objawami dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego (przebarwienia skóry, nadmierna potliwość, zmiany troficzne)
• Historia zaburzeń/lezji OUN (np, SCI)

Cel

• Nieproporcjonalny, niespójny, niemechaniczny/nieanatomiczny wzorzec prowokacji bólu w odpowiedzi na testy ruchowe/mechaniczne
• Dodatnie wyniki hiperalgezji (pierwotnej, i/lub allodynii i/lub hiperpatii w obrębie dystrybucji bólu
• Różnorodne/nieanatomiczne obszary bólu/tkliwości przy palpacji
• Pozytywna identyfikacja różnych czynników psychospołecznych (tj.e., katastrofizacja, zachowania związane z unikaniem strachu, dystres)
• Brak oznak urazu/patologii tkanek
• Ból utajony w odpowiedzi na ruch/testy mechaniczne
• Rozpadowa atrofia mięśni
• Objawy dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego (tj, przebarwienia skóry, pocenie się)
• Antalgiczne (tj. uśmierzające ból) postawy/wzorce ruchowe

Winiety kliniczne

Następujące winiety kliniczne mają na celu uzupełnienie powyższych informacji i zachęcenie do zastanowienia się nad prawdopodobnymi mechanizmami bólu.

Przypadek 1: Pacjentka A jest 58-letnią kobietą, emerytowaną nauczycielką w szkole średniej. Historia aktualnych dolegliwości: około 1 miesiąca temu, po rozpoczęciu sezonu gry w curling, wystąpił nagły ból pleców, który nasilał się podczas chodzenia. Pacjentka A zgłasza się z bólem pleców po prawej stronie (P1), który jest ciągłym tępym bólem, 7-8/10, oraz bólem przedniej części nogi powyżej kolana (P2), który jest przerywanym bólem przez ~10-30 minut, ocenianym na 2/10, z okazjonalnym piekącym bólem powyżej kolana. P1 nasila się przy skręcaniu z kolanem R jako nogą prowadzącą, chodzeniu >15 minut, prowadzeniu samochodu >30 minut i po schodach. P2 nasila się podczas siedzenia na twardych powierzchniach >30 minut i długotrwałego zgięcia. Kaszel i kichanie nie pogarszają dolegliwości, a P1 jest gorszy pod koniec dnia. Ogólny stan zdrowia jest nie do naprawienia. Pacjent A miał wcześniejszy uraz dolnego odcinka kręgosłupa około 10 lat temu, był leczony i ustąpił z dobrym wynikiem. Jaki jest dominujący mechanizm bólu?

Przypadek 2: Pacjent B jest 30-letnim mężczyzną, księgowym. W wywiadzie podano, że 2 dni temu wystąpiła nagła niemożność skręcenia szyi w prawo i zgięcia bocznego szyi w prawo. Podczas obserwacji pacjent B ma głowę spoczywającą w pozycji lekkiej rotacji w lewo i zgięcia bocznego w lewo. Pacjent B zgłasza niski poziom bólu, 2-3/10, tylko przy próbie ruchu głową w prawo, w przeciwnym razie ruch „utknął”. Pacjent B zaprzecza jakiemukolwiek drętwieniu, mrowieniu lub piekącemu bólowi, a NLPZ są nieskuteczne. Pacjentka B podała, że ciepło i delikatny masaż łagodzą wszelkie objawy. Obiektywne wyniki badań wskazują, że tylko prawe PPIVMs i PPAVMs mają zmniejszony zakres i są zablokowane. Wszystkie pozostałe mobilizacje kręgosłupa szyjnego są bez zmian. Jaki jest dominujący mechanizm bólowy?

Przypadek nr 3: Pacjentka C jest 25-letnią studentką. Historia aktualnych dolegliwości to wypadek drogowy sprzed 40 dni podczas drogi do szkoły. Pacjentka C została uderzona od tyłu, przyhamowała prawą stopą, napełniła się poduszka powietrzna, została wypisana z izby przyjęć i wróciła do domu na odpoczynek w łóżku. Od tego czasu pacjentka C odbyła 6 wizyt fizjoterapeutycznych bez poprawy i z utrzymującym się bólem szyi. P1 to lewy C2-7 i górny trapez, oceniony na 3-9/10, a ból waha się od tępego bólu do ostrego z okazjonalnymi szpilkami i igłami, w zależności od pozycji szyi. P1 nasila się podczas siedzenia i chodzenia > 30 minut i obracania się na lewą stronę. P1 sporadycznie zaburza sen, szczególnie podczas przewracania się w łóżku, a kaszel/kichanie nie zwiększa bólu. P1 jest czasami łagodzony przez ciepło i rozciąganie. NLPZ nie przynoszą żadnych efektów. Zdjęcie rentgenowskie w dniu wypadku jest negatywne, negatywne objawy cauda equina, tętnicy kręgowej i rdzenia. Ogólny stan zdrowia jest ogólnie dobry. Drobne skręcenia i nadwyrężenia podczas uprawiania sportu, ale nigdy nie wymagały leczenia i nie miał wcześniej MVA. Pacjent C wyraża obawy dotyczące lęku przed prowadzeniem samochodu i od czasu wypadku nie prowadził samochodu. Pacjentka C zgłosiła również wzrost sensytywności w kończynach dolnych. Jaki jest dominujący mechanizm bólu?

1. Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu. IASP Terminology. Dostępne pod adresem: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698.
2. Moayedi M, Davis KD. Theories of pain: From specificity to gate control. J Neurophysiol 2013;109:5-12. (dostęp 1 kwietnia 2014).
3. Melzack R, Casey KL. Sensory, motivational, and central control determinants of pain: a new conceptual model. The skin senses. 1968 Jan 1;1.
4. Graven-Nielsen, Thomas, and Lars Arendt-Nielsen. „Assessment of mechanisms in localized and widespread musculoskeletal pain.” Nature Reviews Rheumatology 6.10 (2010): 599.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Clinical indicators of 'nociceptive’, 'peripheral neuropathic’ and 'central’ mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Man Ther 2010;15:80-7. (dostęp 1 kwietnia 2014).
6. Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Utrzymujący się ból pooperacyjny: czynniki ryzyka i zapobieganie. The lancet. 2006 May 13;367(9522):1618-25.
7. Baron R, Binder A, Wasner G. Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment. The Lancet Neurology. 2010 Aug 1;9(8):807-19.
8. Baron R. Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to symptoms. The Clinical journal of pain. 2000 Jun;16(2 Suppl):S12-20.
9. Świeboda P, Filip R, Prystupa A, Drozd M. Ocena bólu: rodzaje, mechanizm i leczenie. Pain. 2013;2(7).
10. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994

.