Niewydolność oddechowa – rodzaje i leczenie

Obraz : „Szkolenie resuscytacyjne-03” autorstwa Rama. Licencja: CC BY-SA 2.0

Definicja niewydolności oddechowej

Dysfunkcja oddechowa odnosi się do niewydolności wymiany gazowej, tj. spadku tętniczego napięcia tlenu, PaO2, niższego niż 60 mm Hg (hipoksemia). Może, ale nie musi, towarzyszyć hiperkapnia, czyli PaCO2 wyższe niż 50 mm Hg (zmniejszona eliminacja CO2).

Normalna fizjologia oddychania

W normalnych warunkach, „pęcherzykowe” napięcie tlenu PAO2 pozostaje bliskie 100 mmHg, podczas gdy pęcherzykowe napięcie dwutlenku węgla PACO2 utrzymuje się na poziomie 40 mmHg.

Między „pęcherzykowym (A)” a „tętniczym (a)” napięciem tlenu istnieje niewielka różnica 5-10 mmHg, ponieważ około 2% systemowego rzutu serca omija krążenie płucne (fizjologiczny shunt) i nie jest natleniane.

Wynikająca z tego mieszanina niewielkiej ilości odtlenowanej krwi sprawia, że PO2 krwi tętniczej (PaO2) jest nieco niższe niż powietrza pęcherzykowego (PAO2). Normalny gradient A-a wynosi około < 10 mmHg. Jeśli gradient A-a jest w normie, oznacza to, że nie ma defektu w dyfuzji gazów. Gradient A-a pomaga nakreślić różne przyczyny niewydolności oddechowej.

Obraz: „Gas exchange in the alveolus” by domdomegg. License: CC-BY 4.0

W stanie ustalonym szybkość wytwarzania dwutlenku węgla w organizmie jest stała. PACO2 zależy i jest „odwrotnie proporcjonalne” do wentylacji, więc zwiększona wentylacja będzie prowadzić do zmniejszenia PACO2, a zmniejszona wentylacja spowoduje zwiększenie PACO2.

Pęcherzykowe napięcie tlenu, PAO2, zależy od stężenia wdychanego tlenu (FIO2) oraz pęcherzykowego napięcia dwutlenku węgla (PACO2), jak w poniższym równaniu:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

PAO2: Alveolar PO2 FIO2: Frakcyjne stężenie tlenu w gazie wdechowym
PB: ciśnienie barometryczne PH2O: ciśnienie pary wodnej w temperaturze 37°C
PACO2: Alveolar PCO2 R: Współczynnik wymiany oddechowej.

Typy niewydolności oddechowej

Istnieją dwa typy niewydolności oddechowej, które są klasyfikowane przy użyciu analizy gazów krwi tętniczej (ABG):

Typ I charakteryzuje się:

• hipoksemią (PaO2 poniżej 60 mmHg)
• bez hiperkapni, prawidłowe lub niskie PaCO2 (PaCO2 poniżej 50 mmHg)
• zwykle występuje z powodu znacznego niedopasowania wentylacja-perfuzja

Typ II charakteryzuje się:

• hipoksemią (PaO2 mniej niż 60 mmHg) i
• wzmożoną hiperkapnią (PaCO2 więcej niż 50 mmHg)
• Zwykle występuje z powodu hipowentylacji

Niewydolność oddechowa może być dalej klasyfikowana jako ostra lub przewlekła.

Ostra niewydolność oddechowa występuje w ciągu minut i godzin i zwykle jest stanem nagłym. Charakteryzuje się zagrażającymi życiu zmianami stężenia gazów we krwi tętniczej i stanu kwasowo-zasadowego organizmu, np. odma opłucnowa, zatorowość płucna, zespół ostrej niewydolności oddechowej, reakcje anafilaktyczne.

Przewlekła niewydolność oddechowa pojawia się stopniowo w ciągu tygodni i miesięcy. Jej przebieg jest mniej dramatyczny i nie zawsze łatwo zauważalny. Nerki zazwyczaj kompensują i normalizują stan kwasowo-zasadowy organizmu poprzez zmianę wydalania wodorowęglanów i kwasów. Policytemia, przewlekła obturacyjna choroba płuc i pylica płuc mogą również wystąpić.

Patofizjologia hipoksemii

Hipoksemia to spadek PO2 w tętnicach, podczas gdy hipoksja to zmniejszone dostarczanie tlenu do tkanek. U pacjentów może wystąpić hipoksja w obecności prawidłowego PaO2, jak w przypadku zatrucia tlenkiem węgla lub zmniejszonej ilości hemoglobiny (niedokrwistość).

Istnieje pięć ważnych patofizjologicznych przyczyn hipoksemii i niewydolności oddechowej.

Hypowentylacja

Wentylacja minutowa zależy od częstości oddechów i objętości oddechowej, która jest ilością powietrza wdechowego podczas każdego normalnego oddechu w spoczynku.

Wentylacja minutowa = Częstość oddechów x objętość oddechowa

Normalna częstość oddechów wynosi około 12 oddechów na minutę, a normalna objętość oddechowa wynosi około 500 mL. Dlatego minutowa objętość oddechowa zwykle wynosi średnio około 6 L/min.

Hipowentylacja występuje, gdy dochodzi do zmniejszenia częstości oddechów i/lub objętości oddechowej, tak że mniejsza ilość powietrza jest wymieniana na minutę. Dochodzi do zmniejszonego wnikania tlenu do pęcherzyków płucnych i tętnic, co prowadzi do zmniejszenia PaO2. Jak już opisano, PaCO2 jest odwrotnie proporcjonalne do wentylacji. Dlatego hipowentylacja będzie prowadzić do zwiększenia PaCO2.

Gradient pęcherzykowo-tętniczy będzie prawidłowy i mniejszy niż 10 mmHg, ponieważ nie ma defektu w dyfuzji gazów. W tych przypadkach zwiększenie wentylacji i/lub zwiększenie stężenia tlenu spowoduje korektę zaburzonych parametrów gazów we krwi.

Upośledzenie dyfuzji

W upośledzeniu dyfuzji występuje problem strukturalny w obrębie płuc. Może to być zmniejszona powierzchnia (jak w rozedmie) lub zwiększona grubość błon pęcherzyków płucnych (jak w zwłóknieniu i chorobach restrykcyjnych płuc), co upośledza dyfuzję gazów przez pęcherzyki płucne, prowadząc do zwiększenia gradientu pęcherzykowo-tętniczego. W przypadku zwiększonego gradientu A-a, PO2 w pęcherzykach będzie normalne lub wyższe, ale PO2 w tętnicach będzie niższe. Im większy problem strukturalny, tym większy będzie gradient pęcherzykowo-tętniczy.

Ponieważ dyfuzja gazów jest wprost proporcjonalna do stężenia gazów; dlatego zwiększenie stężenia wdychanego tlenu poprawi PaO2, ale zwiększony gradient A-a będzie obecny tak długo, jak długo będzie obecny problem strukturalny.

Pulmonary Shunt

W shuncie płucnym, znanym również jako shunt prawo-lewy, odtlenowana krew żylna z prawej strony dostaje się do lewej strony serca i krążenia systemowego bez dotlenienia w pęcherzykach płucnych. W prostych słowach shunt odnosi się do „normalnej perfuzji, słabej wentylacji”. Płuca mają prawidłowy dopływ krwi, ale wentylacja jest zmniejszona lub nie ma jej wcale, co skutkuje brakiem wymiany gazów z napływającą odtlenowaną krwią. Stosunek wentylacji do perfuzji jest równy lub bliski zeru.

Na przykład, w niedodmie, zapadnięte płuco nie jest wentylowane, a krew w tym segmencie nie natlenia się. W sinicy krew z prawej strony omija płuca i przedostaje się do lewej strony, powodując hipoksemię i sinicę.

Gradient A-a zwiększa się, ponieważ odtlenowana krew przedostaje się do krążenia tętniczego (systemowego), zmniejszając tętnicze napięcie tlenu, PaO2.

Ponieważ krew żylna nie natlenia się w przerzucie płucnym, dlatego zwiększenie stężenia tlenu nie koryguje hipoksemii. Krew będzie omijać płuca, niezależnie od tego, jak wysokie jest stężenie tlenu. Ten brak wzrostu PaO2 po podaniu tlenu jest bardzo ważnym punktem i pomaga w diagnostyce różnicowej pomiędzy upośledzoną dyfuzją a innymi przyczynami hipoksemii, które ustępują po podaniu dodatkowego tlenu.

Niedopasowanie wentylacja – perfuzja (V/Q)

V/Q to stosunek wentylacji pęcherzyków płucnych (V) do płucnego przepływu krwi (Q). Dopasowanie wentylacji i perfuzji jest niezbędne do osiągnięcia odpowiedniej wymiany tlenu i dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych. Stosunek V/Q u osób zdrowych wynosi około 0,8, ale stosunek ten zmienia się w przypadku znacznych zaburzeń wentylacji lub perfuzji.

W obrębie płuc wszystkie pęcherzyki płucne nie mają jednakowej wentylacji i perfuzji. Mają one tendencję do różnicowania się ze względu na wpływ grawitacji. W szczytowej części płuca pęcherzyki są duże i całkowicie napełnione, podczas gdy u podstawy są małe. Podobnie, dopływ krwi jest większy u podstawy płuca niż w jego szczycie. Powoduje to niedopasowanie fizjologicznej wentylacji (V) do perfuzji (Q) pomiędzy różnymi pęcherzykami płucnymi.

Zmniejszony stosunek V/Q (< 0,8) może wynikać albo ze zmniejszonej wentylacji (choroba dróg oddechowych lub śródmiąższowa płuc) albo z nadmiernej perfuzji. W tych przypadkach dochodzi do marnowania krwi, ponieważ nie jest ona prawidłowo natlenowana. W skrajnych warunkach, gdy wentylacja znacznie się zmniejszy, a V/Q zbliży się do zera, będzie zachowywać się jak shunt płucny.

Zwiększony stosunek V/Q (> 0,8) zwykle występuje, gdy perfuzja jest zmniejszona (zator płucny uniemożliwia przepływ krwi dystalnie od przeszkody) lub nadmierna wentylacja. W tych przypadkach powietrze jest marnowane i nie jest w stanie dyfundować w obrębie krwi. W skrajnych warunkach, gdy perfuzja znacznie się zmniejszy, a V/Q zbliży się do 1, pęcherzyki płucne będą działać jak martwa przestrzeń i nie dojdzie do dyfuzji gazów.

Więc zwiększone niedopasowanie wentylacji i perfuzji w płucach upośledza procesy wymiany gazowej, prowadząc ostatecznie do hipoksemii i niewydolności oddechowej.

Wysokie wysokości

Na dużych wysokościach ciśnienie barometryczne (PB) obniża się, co prowadzi do zmniejszenia pęcherzykowego PO2, jak w równaniu:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

Zmniejszone pęcherzykowe PAO2 doprowadzi do zmniejszenia tętniczego PaO2 i hipoksemii, ale gradient A-a pozostaje prawidłowy, ponieważ nie ma defektu w obrębie procesów wymiany gazowej. W tych warunkach dodatkowy tlen (zwiększenie FIO2) zwiększa PAO2 i koryguje hipoksemię.

Gdy osoba nagle wznosi się na dużą wysokość, organizm odpowiada na hipoksemię hiperwentylacją, powodując alkalozę oddechową. Stężenie 2, 3-difosfoglicerynianu (DPG) jest zwiększone, przesuwając krzywą dysocjacji tlen-hemoglobina w prawo.

Chronicznie, aklimatyzacja ma miejsce, a organizm odpowiada zwiększeniem zdolności przenoszenia tlenu przez krew (policytemia). Nerki wydalają wodorowęglany i utrzymują pH w granicach normy.

Pathophysiology of Hypercapnia

Hypercapnia occurs when carbon-dioxide tension (PCO2) increases to more than 50 mmHg. As explained above, at a steady-state, the rate of carbon dioxide production within the body is constant. The PACO2 depends on and is inversely proportional to ventilation, so decreased ventilation will cause increased PACO2 and vice versa. Therefore, hypercapnia (along with hypoxemia, Type II respiratory failure) occurs, usually due to conditions that decrease ventilation.

For example:

• Reduced central respiratory drive, e.g.,, przedawkowanie opioidów lub uraz głowy
• Drożność górnych dróg oddechowych (ciało obce, obrzęk, zakażenie)
• Późna ostra astma, POChP
• Obwodowe choroby nerwowo-mięśniowe, np, zespół Guillain-Barre, miastenia gravis, zatrucie jadem kiełbasianym
• Zmęczenie mięśni oddechowych

Leczenie niewydolności oddechowej

Pacjenci z ostrą niewydolnością oddechową mają zwiększone ryzyko niedotlenienia tkanek i powinni być przyjęci na oddział intensywnej terapii oddechowej. W pierwszej kolejności należy ocenić stan dróg oddechowych, oddychania i krążenia pacjenta, podobnie jak we wszystkich nagłych przypadkach.

Pierwszym celem jest skorygowanie hipoksemii i/lub zapobieganie niedotlenieniu tkanek poprzez utrzymanie tętniczego napięcia tlenu (PaO2) na poziomie 60 mm Hg lub nasycenia tlenem tętniczym (SaO2) większego niż 90%. Zwykle skuteczne jest początkowe podawanie dodatkowego tlenu i wentylacja mechaniczna, którą zapewnia się przez maskę twarzową (nieinwazyjna) lub przez intubację tchawicy.

Szczególne leczenie niewydolności oddechowej zależy od jej przyczyny. Dlatego należy dążyć do zidentyfikowania podstawowych zaburzeń patofizjologicznych, które doprowadziły do niewydolności oddechowej i skorygować je poprzez zastosowanie specyficznego leczenia, takiego jak steroidy i leki rozszerzające oskrzela w POChP i astmie, antybiotyki w zapaleniu płuc, heparyna w zatorowości płucnej.

Cele wentylacji mechanicznej

Wentylacja mechaniczna ma dwa główne cele:

1. Zwiększenie PaO2 poprzez zwiększenie stężenia wdychanego tlenu (FIO2) i dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP).
2. Decrease PaCO2 by increasing the ventilation by adjusting the tidal volume and respiratory rate of the mechanical ventilators.

Mechanical ventilation is also an appropriate therapy for respiratory muscle fatigue because it rests the respiratory muscles.