Permanent Epicardial Pacing in Pediatric Patients

Stymulacja w populacji dziecięcej jest zwykle wynikiem bradykardii spowodowanej dysfunkcją węzła zatokowego lub blokiem przedsionkowo-komorowym (AV).1 Stała stymulacja nasierdziowa jest często wymagana u dzieci ze względu na ich mały rozmiar, wrodzone wady serca z przemieszczeniami prawo-lewostronnymi lub brak dostępu do komory wymagającej stymulacji. U pacjentów po wcześniejszych zabiegach kardiochirurgicznych nasierdzie często ulega zwłóknieniu i zrostom, co powoduje podwyższenie progów stymulacji i blokadę wyjścia.234567 Podwyższone progi stymulacji związane z elektrodami nasierdziowymi zmniejszają trwałość elektrody.38 Mimo że wewnątrzsercowe systemy stymulujące wykazały zadowalającą średnioterminową charakterystykę detekcji i stymulacji,9 pojawiły się obawy dotyczące długoterminowej integralności naczyniowej i/lub zastawkowej przy zastosowaniu wielu elektrod przezżylnych.1011

Ostatnie postępy w technologii elektrod i podejściu chirurgicznym, takie jak steroidowe elektrody nasierdziowe i elektrody lewoprzedsionkowe, wykazały zachęcające wczesne właściwości wyczuwania i stymulacji podczas stosowania u dzieci.1213 Zastosowanie tych nowych strategii implantacji na długoterminowe przeżycie elektrody nie zostało dobrze ustalone. Celem obecnego badania było przedstawienie naszego długoterminowego doświadczenia z dużą liczbą epikardialnych stymulatorów serca oraz zidentyfikowanie możliwych predyktorów wczesnych i późnych powikłań związanych z elektrodą.

Metody

Poprzez pełne przeszukanie kardiochirurgicznych i stymulacyjnych baz danych zidentyfikowano wszystkich pacjentów, którym wszczepiono stały epikardialny stymulator serca między 1 stycznia 1983 r. a 30 czerwca 2000 r. w The Children’s Hospital of Philadelphia. Pacjenci w wieku >21 lat w momencie wszczepienia stymulatora zostali wykluczeni, aby przede wszystkim ocenić dużą kohortę pediatryczną. Dokonano retrospektywnego przeglądu całej dokumentacji szpitalnej, dokumentacji operacyjnej i 1239 ambulatoryjnych wizyt w poradni stymulacji serca. (Część z tych pacjentów przedstawiono we wcześniejszym badaniu.14). ) Dokumentacja ta została poddana abstrakcji w celu uzyskania danych na temat wieku, płci, wad serca, obecności lub braku wrodzonej choroby serca, zabiegów kardiochirurgicznych (rodzaj i liczba), podejścia chirurgicznego, wskazań do stymulacji, sposobu stymulacji, umiejscowienia komory, metody mocowania elektrody, właściwości steroidowych elektrody, powikłań stymulacji oraz wszystkich dostępnych informacji dotyczących obserwacji.

Kolejność operacji

Elektrody nasierdziowe wszczepiano przez sternotomię pośrodkową, torakotomię boczną lub podejście podwpustowe. Podejście chirurgiczne zależało od anatomii serca pacjenta, pozycji serca in situ, wcześniejszych operacji i/lub operacji wykonywanych jednocześnie w momencie wszczepiania elektrody. Elektroda komorowa była często mocowana na przeponowej powierzchni komory. Elektrodę przedsionkową umieszczano w prawym lub lewym przedsionku; w zależności od tego, która z nich zapewniała najlepsze progi stymulacji i detekcji. Nadmiar elektrod rozwiązywano poprzez tworzenie pętli elektrody w obrębie osierdzia i kieszonki stymulatora. Elektrody tunelowano z zachowaniem ostrożności, aby uniknąć miejsc potencjalnego urazu wzdłuż brzegów żeber do miejsca implantacji generatora w jamie brzusznej.

Pomiary implantu uzyskano przy użyciu analizatora układu stymulującego (Medtronic 5311). Pomiary obejmowały impedancję ołowiu przy 0,5 ms/5 V, wyczuwalne fale P lub R (jeśli były obecne), próg stymulacji amplitudy (minimalne napięcie dostarczane przy stałej szerokości impulsu 0,5 ms, które konsekwentnie uchwyciło tkankę) oraz zmierzony prąd przy progowym napięciu i szerokości impulsu.

Przebieg hospitalizacji

Charakterystykę ostrej stymulacji określono jako próg energetyczny (ET), impedancję i wyczuwalność przy implantacji. Karty szpitalne zostały przejrzane pod kątem długości pobytu, powikłań, liczby i czasu trwania otrzymanych antybiotyków oraz charakterystyki stymulacji przy wypisie. Progi stymulacji i detekcji były badane we wszystkich systemach 48 godzin przed wypisem ze szpitala.

Postępowanie po wszczepieniu stymulatora

Progi stymulacji i detekcji były oceniane po 1 miesiącu, po 3 miesiącach i w kolejnych 6-miesięcznych odstępach. Oceny ambulatoryjne obejmowały telemetrię w czasie rzeczywistym pomiarów baterii i ołowiu. Progi wyczuwania i stymulacji określano za pomocą analizatora systemu Medtronic 5300, Pacesetter, Intermedics lub CPI. Próg określano przez zmniejszanie szerokości impulsu do momentu, gdy nie udawało się uchwycić sygnału. We wczesnych stymulatorach bez możliwości automatycznego testowania progu szerokości impulsu do oceny progu używano dekrementu napięcia przy stałej szerokości impulsu. Za próg uznawano najmniejszą zaprogramowaną szerokość impulsu, przy której występował stały wychwyt. W przypadku pacjentów z wolnymi zespołami ucieczki komór lub brakiem aktywności przedsionków, testy wyczuwania nie zawsze mogły być wykonane.

Prognozy stymulacji i wyczuwania porównywano podczas implantacji, przy wypisie ze szpitala oraz podczas wizyt kontrolnych po 1, 6, 1 roku, 2 latach, 5, 10 latach i ostatniej wizycie po wszczepieniu stymulatora. W przypadku pacjentów, u których podstawową opiekę nad stymulatorem sprawowała instytucja kierująca, przeprowadzano rozmowy telefoniczne z prośbą o przesłanie aktualnego podsumowania klinicznego, przesłuchanie stymulatora i wszelkie powikłania związane z ołowiem lub generatorem.

Niewydolność elektrody definiowano jako konieczność wymiany lub odstawienia w oparciu o następujące elementy: (1) pęknięcie lub przerwanie izolacji, (2) podwyższenie progów stymulacji lub detekcji, lub (3) stymulacja frenowa lub miopotencjalna. Infekcje klasyfikowano oddzielnie na (1) infekcję powierzchowną (±pozytywny wynik posiewu krwi) lub (2) głęboką infekcję wymagającą usunięcia generatora. Dane dotyczące ołowiu cenzurowano w przypadku zmiany elektywnej, zgonu lub ortotopowego przeszczepu serca.

Definicje

Et zdefiniowano jako najmniejszą ilość energii wytwarzającą spójny wychwyt poza okresem refrakcji i wykorzystano w celu ułatwienia porównania ostrych i przewlekłych progów stymulacji. Wzór15 użyty do obliczenia ET jest następujący: ET (μJ)=/.

Analiza statystyczna

Eksploracyjną analizę danych przeprowadzono za pomocą miar opisowych. Zmienne kategoryczne zostały wyrażone w postaci procentów z odchyleniami standardowymi. Zmienne ciągłe zostały wyrażone jako średnie z odchyleniami standardowymi, jeśli termin był normalnie rozłożony; zmienne skośne zostały wyrażone jako mediany (z zakresami). Siła związku statystycznego została zmierzona za pomocą testu χ2 dla zmiennych kategorycznych. Gdy liczba komórek była mała, zastosowano dokładny test Fishera. Istotność statystyczną różnicy między zmiennymi ciągłymi oceniano testem sumy rang Wilcoxona dla rozkładu skośnego. Do oceny zmiennych zakłócających zastosowano regresję logistyczną lub model proporcjonalnych zagrożeń Coxa. Przeżywalność elektrod oceniano za pomocą analizy Kaplana Meiera (STATA 6.0) z istotnością na podstawie testu log-rank.

Wyniki

Dane pacjentów

W ciągu 17 lat badania 123 pacjentów poddano 158 operacjom wszczepienia 207 elektrod nasierdziowych. Wiek pacjentów w momencie implantacji elektrody wahał się od 1 dnia do 21 lat (mediana 4,1 roku). Średnia masa ciała w momencie implantacji elektrody wynosiła 17 kg (zakres od 1,4 do 87 kg). Wskazania do wszczepienia stymulatora obejmowały pooperacyjny blok AV u 50 (40%) pacjentów, dysfunkcję węzła zatokowego u 39 (32%) pacjentów, wrodzony całkowity blok serca u 23 (19%) pacjentów oraz inne wskazania, takie jak bradykardia wtórna do leków antyarytmicznych, u 11 (9%) pacjentów.

Większość (84%) pacjentów miała strukturalnie nieprawidłowe serca i przeszła chirurgiczną korekcję złożonych wad serca. Spośród 103 pacjentów z wrodzoną wadą serca, 37 miało fizjologię pojedynczej komory. Wśród pozostałych 66 pacjentów z wrodzoną wadą serca znalazły się osoby z następującymi wadami: kanał AV (14 pacjentów), dekstrotranspozycja wielkich tętnic (8 pacjentów), ubytek przegrody międzykomorowej (VSD) (8 pacjentów), złożona niedrożność drogi odpływu lewej komory (7 pacjentów), tetralogia Fallota (6 pacjentów), levotranspozycja wielkich tętnic z VSD (6 pacjentów), podwójne ujście prawej komory (5 pacjentów), zespół heterotaksji i kanał AV (4 pacjentów), częściowy anomalny powrót żył płucnych (2 pacjentów), truncus arteriosus (1 pacjent), kardiomiopatia (2 pacjentów), anomalna lewa tętnica wieńcowa (1 pacjent), ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (2 pacjentów).

Charakterystyka stymulacji

Wstępnie zastosowano tryb stymulacji AAI u 6 pacjentów, VVI u 75 pacjentów i DDD u 42 pacjentów. Spośród 207 odprowadzeń nasierdziowych 177 wszczepiono podczas 138 operacji w czasie odległym od kardiochirurgii naprawczej lub paliatywnej. Trzydzieści elektrod wszczepiono po zakończeniu 20 operacji na otwartym sercu. W ciągu ostatnich 2 dekad zastosowano wiele elektrod (tab. 1) i generatorów (tab. 2), co odzwierciedla postęp technologiczny.

Przebieg operacyjny i okołooperacyjny

Wskazania do implantacji elektrod osierdziowych wszczepiano z dojścia podpoliczkowego (14%, 4 przedsionkowe/25 komorowych), przez torakotomię boczną (29%, 22 przedsionkowe/38 komorowych) lub przez sternotomię (57%, 34 przedsionkowe/84 komorowe). Pięćdziesięciu ośmiu pacjentów miało założony dren do klatki piersiowej po implantacji stymulatora na okres 1,4±1,7 dnia. Średni czas pobytu po izolowanej implantacji stymulatora wynosił 3 dni (zakres od 1 dnia do 69 dni). Antybiotyki stosowano u wszystkich chorych po implantacji elektrody średnio przez 48 godzin. U czterech pacjentów przed wypisem rozwinęło się powierzchowne zapalenie tkanki łącznej z ujemnymi posiewami krwi i otrzymywali antybiotyki dożylnie przez 7 dni. Dwóch innych pacjentów z wrodzoną wadą serca miało gorączkę i dodatni posiew krwi po implantacji generatora. Antybiotyki podawano przez 4 tygodnie, a szybkie ustąpienie bakteriemii pozwoliło na dalsze stosowanie układu stymulującego. U jednego pacjenta rozwinęło się istotne zakażenie kieszonki stymulatora wymagające usunięcia elektrod i generatora.

Po epikardialnej implantacji stymulatora wystąpiły 3 zgony szpitalne. Dwóch pacjentów z wcześniactwem, wrodzonym całkowitym blokiem serca i hydrops fetalis zmarło wtórnie do choroby płuc wcześniactwa. Jeden 6-miesięczny chłopiec z trisomią 21 został poddany implantacji stymulatora z powodu bloku AV trzeciego stopnia 10 dni po naprawie ubytku kanału AV i doznał zatrzymania krążenia 3 dni później.

Dane dotyczące implantacji

Przedsionkowe ET wynosiło 1,4 μJ (od 0,01 do 10,6 μJ) (steroidowe, 1,13 μJ; niesterydowe, 2,2 μJ; P=NS). Czucie przedsionkowe przy implantacji było możliwe do uzyskania z 44 odprowadzeń (2,9 mV ). Impedancja odprowadzeń przedsionkowych wynosiła 335 Ω (od 223 do 748 Ω). Nie zaobserwowano istotnych różnic w zakresie progu ostrej stymulacji komorowej między odprowadzeniami steroidowymi (0,9 μJ ) i niesterydowymi (1,1 μJ ). Wykrycie ostrego załamka R wykonano w 125 odprowadzeniach (11 mV ). Impedancja odprowadzeń komorowych wynosiła 403 Ω (od 163 do 1000 Ω). Nie zaobserwowano istotnych różnic w progach stymulacji implantu pomiędzy przedsionkowymi i komorowymi odprowadzeniami epikardialnymi.

Dane dotyczące dalszych obserwacji

Z pośród 120 pacjentów wypisanych po epikardialnej implantacji stymulatora, 9 pacjentów zmieniło miejsce zamieszkania i zostało utraconych z obserwacji. Wczesna readmisja (<30 dni) wystąpiła u 13 pacjentów. Głównym powodem wczesnej readmisji było powierzchowne zapalenie tkanki łącznej (n=7). Wszyscy 7 pacjenci mieli ujemne posiewy krwi, odpowiedzieli na antybiotyki podawane dożylnie i nie wymagali usunięcia elektrody (lub elektrod) i/lub generatora. Trzech pacjentów zostało ponownie przyjętych do szpitala z zespołem poperikardiotomijnym. Dwóch innych pacjentów zostało ponownie przyjętych do szpitala z wysiękiem opłucnowym, a u 1 pacjenta leczonego metodą Fontana wystąpiło zaostrzenie enteropatii zanikającej białko po torakotomii w celu implantacji stymulatora.

Późna readmisja związana ze stymulatorem (>30 dni) wystąpiła u 6 pacjentów (powierzchowne zapalenie tkanki łącznej i głębokie zakażenie kieszonki stymulatora wymagające usunięcia elektrod i/lub generatora). U pacjentów z rozrusznikami serca wystąpiło 5 późnych zgonów. Dwóch pacjentów leczonych metodą Fontana zmarło w wieku odpowiednio 7 i 9 lat po wszczepieniu stymulatora serca z powodu niskiego rzutu serca i dysfunkcji komór. Jeden pacjent z rozpoznanym trzepotaniem przedsionków zmarł nagle z powodu przypuszczalnej śmierci arytmicznej. Odnotowano 2 późne zgony, które mogły być związane z układem stymulującym. U noworodka z podwójnie drożną prawą komorą, VSD i PS wystąpił całkowity blok serca po zabiegu Damus-Kaye-Stansel. 10 dni później wszczepiono stymulator VVI. Dziecko, które dobrze radziło sobie w domu, zmarło nagle 5 tygodni później. Inny noworodek z przełożeniem wielkich pni tętniczych (levotranspozycja), VSD, PS i wrodzonym blokiem serca zmarł nagle 7 tygodni po zamknięciu VSD, zespoleniu lewej komory z tętnicą płucną i wszczepieniu stymulatora. W obu przypadkach zastosowano niesteroidowe epikardialne elektrody komorowe.

Średni czas obserwacji wynosił 29 miesięcy (zakres 1 do 207 miesięcy) dla wszystkich elektrod epikardialnych i 19 miesięcy (zakres 3 do 61 miesięcy) dla elektrod steroidowych. Czterdzieści dwie elektrody miały okres obserwacji przekraczający 5 lat. Dwudziestu sześciu pacjentów miało co najmniej 1 reoperację w celu wymiany generatora z użyciem oryginalnych elektrod nasierdziowych. U 3 pacjentów wykonano elektywną wymianę elektrod w czasie kardiochirurgicznego zabiegu naprawczego. U 4 innych pacjentów, u których zakończyła się żywotność baterii, zmieniono system na nasierdziowy.

Charakterystyka stymulacji i detekcji elektrod

Próg stymulacji przedsionkowej był istotnie lepszy w przypadku elektrod uwalniających steroidy w ciągu 1 miesiąca (steroid, 1,7 μJ; niesteroidowe, 4,1 μJ; P=0,02). Przedsionkowe ET pozostawały względnie stałe przez 5 lat (1,5 μJ ) bez dalszych istotnych różnic między elektrodami uwalniającymi steroidy i niesteroidowymi (ryc. 1). Odczuwane amplitudy załamka P w 1 miesiącu i po 2 latach wynosiły odpowiednio 2,5±1,8 mV (n=17) i 3,2±2,5 mV (n=17) (P=NS). Nie zaobserwowano różnic w wyczuwaniu przedsionków między odprowadzeniami steroidowymi i niesterydowymi w żadnym z okresów obserwacji. Podobnie, nie zaobserwowano ostrych lub przewlekłych różnic w impedancji elektrody przedsionkowej pomiędzy elektrodami steroidowymi i niesterydowymi (w 1 miesiącu, 339±82 Ω; w 1 roku, 364±82 Ω; i w 2 roku, 372±87 Ω). Nie zaobserwowano ostrej ani przewlekłej różnicy w progach stymulacji między lewym (odprowadzenie ET , 1,7 μJ ; 2-letnie ET , 2,3 μJ ) a prawym przedsionkiem (odprowadzenie ET , 1,9 μJ ; 2-letnie ET , 1,5 μJ ) w odprowadzeniach nasierdziowych (P=NS).

Próg stymulacji komór był znamiennie lepszy dla odprowadzeń uwalniających steroidy w ostrej obserwacji (w 1. miesiącu: steroidowe, 2,4 μJ ; niesterydowe, 6.1 μJ ; P<0,01) i przewlekłej obserwacji (w ciągu 2 lat: steroid, 1,9 μJ ; niesteroid, 4,7 μJ ; P<0,01) (ryc. 2). Wewnętrzne fale R były większe w odprowadzeniach uwalniających steroidy w 1 miesiąc po implantacji (steroid, 8 mV ; niesteroid, 4 mV ; P=0,02) bez przewlekłej różnicy (w 2-letniej obserwacji, 5,6 mV ). Impedancje komorowe były względnie stałe w okresie ostrym i przewlekłym (w 1 miesiącu 356±84 Ω; w 1 roku 382±94 Ω; w 2 roku 389±97 Ω). Nie stwierdzono istotnych różnic w ostrej i przewlekłej stymulacji przedsionkowej i/lub komorowej lub detekcji pomiędzy elektrodami wszczepionymi u dzieci z wrodzoną wadą serca a tymi z sercem strukturalnie prawidłowym.

Przetrwanie elektrody

Niewydolność elektrody nasierdziowej wystąpiła w 16% przypadków (w 34 z 207 implantacji) (Tabela 3). Średni czas do uszkodzenia elektrody wynosił 2,4±2,3 roku. Najczęstszą przyczyną uszkodzenia elektrody był narastający próg. Tylko 2 (2,4%) elektrody steroidowo-elastyczne musiały być usunięte z powodu bloku wyjścia. 1-, 2- i 5-letnia przeżywalność elektrod nasierdziowych wynosiła odpowiednio 96%, 90% i 74%. Nie odnotowano różnic w przeżywalności elektrod między przedsionkowymi i komorowymi elektrodami nasierdziowymi (ryc. 3). 5-letni okres wolny od przeżycia dla elektrod uwalniających steroidy wynosił 83%, natomiast dla elektrod nieuwalniających steroidów 73% (ryc. 4). Podejście chirurgiczne istotnie korelowało z niepowodzeniem zabiegu. W czasie obecnego badania (20 miesięcy) nie doszło do uszkodzenia żadnej z 29 elektrod implantowanych podpoliczkowo (ryc. 5). ETs ≥3,0 μJ przy wypisie ze szpitala prognozowało wczesne uszkodzenie elektrody (ryzyko względne 2,8 , P=0,02). Nie było istotnej różnicy w częstości niepowodzeń pomiędzy elektrodami nasierdziowymi, które zostały ponownie wykonane, a pozostałą kohortą użytych elektrod nasierdziowych. Ani wrodzona choroba serca, implantacja elektrody z jednoczesnym zabiegiem kardiochirurgicznym, wiek lub masa ciała w momencie implantacji, ani też stymulowana komora nie były czynnikami predykcyjnymi uszkodzenia elektrody.

Dyskusja

Aczkolwiek stymulacja nasierdziowa jest często wymagana u małych dzieci, u pacjentów z rezydualnym przeciekiem prawo-lewym oraz u pacjentów z komorami, do których nie można uzyskać dostępu drogą przezżylną, u większości dzieci można zastosować system endokardialny lub epikardialny. Mimo że stymulacja endokardialna wymaga mniej rozległych zabiegów chirurgicznych niż implantacja elektrody nasierdziowej, istnieją obawy dotyczące niedrożności naczyń, integralności zastawki AV oraz ograniczeń związanych z dopasowaniem się elektrody do wzrostu somatycznego.111617 Ryzyko to jest jednak na ogół większe u dzieci niż wyższe progi stymulacji ostrej i przewlekłej w przypadku konwencjonalnych elektrod nasierdziowych, co prowadzi do przedwczesnego wyczerpania baterii i konieczności kolejnych operacji.58 Ostatnie postępy w dziedzinie elektrod nasierdziowych i metod chirurgicznych wykazały poprawę wczesnej stymulacji i progów detekcji.12131819 Wcześniejsze badania oceniające zastosowanie elektrod nasierdziowych u dzieci dotyczyły małej liczby pacjentów lub obejmowały serie sprzed wprowadzenia baterii jodkowo-litowych i elektrod uwalniających steroidy.8122021 W obecnym badaniu przedstawiono nasze długoterminowe doświadczenia z >200 nasierdziowymi elektrodami stymulującymi u dzieci podczas 17-letniej obserwacji.

Zawyżone progi stymulacji i duża częstość występowania bloku wyjścia w przypadku konwencjonalnych elektrod nasierdziowych prawdopodobnie wynikają z połączenia zwłóknienia nasierdzia, tworzenia się blizn i/lub zrostów osierdzia po zabiegach kardiochirurgicznych. Konwencjonalne, niesterydowe elektrody nasierdziowe wiążą się z 45% ryzykiem wystąpienia bloku wyjścia, gdy progi implantacji przekraczają 0,9 V przy 0,5 ms.5 Dodanie deksametazonu do systemu dostarczającego elektrodę zmniejsza odpowiedź zapalną i tworzenie się torebki włóknistej.2223 W tej serii 82 elektrod uwalniających steroidy odnotowaliśmy niską częstość występowania (2,4%) bloku wyjścia, porównywalną z wcześniej opublikowanymi mniejszymi seriami nasierdziowymi.24

Przedsionkowe ET były stabilne zarówno w przypadku elektrod uwalniających steroidy, jak i niesteroidowych w momencie implantacji przez 5 lat obserwacji. Jedyny istotny spadek ET wystąpił 1 miesiąc po implantacji w przypadku elektrod uwalniających steroidy. Jest to podobne do badania Johnsa i wsp,12 którzy odnotowali istotne zmniejszenie progu szerokości impulsu przedsionkowego 1 tydzień po implantacji, a następnie niewielkie zmiany. W przeciwieństwie do elektrod przedsionkowych, niesteroidowe progi stymulacji komorowej były istotnie gorsze niż w przypadku elektrod uwalniających steroidy w ostrej i 2-letniej obserwacji. Brak znamienności w 5-letniej obserwacji między elektrodami uwalniającymi steroidy i niesteroidowymi prawdopodobnie odzwierciedla pewną tendencyjność wyboru, ponieważ elektrody o bardzo wysokich progach stymulacji zostały usunięte i zastąpione niższymi elektrodami ET. Względna zgodność naszych komorowych odprowadzeń uwalniających steroidy w zakresie progów stymulacji w czasie jest podobna do wcześniej opublikowanych mniejszych serii.2425

Brak istotnej długoterminowej poprawy progów stymulacji przedsionkowej przy zastosowaniu odprowadzeń uwalniających steroidy w porównaniu z odprowadzeniami komorowymi jest nieco interesujący. Większość pacjentów w tej kohorcie miała strukturalną chorobę serca i była poddawana licznym operacjom kardiochirurgicznym. Możliwe, że przedsionki u tych dzieci mają znaczne „bliznowacenie”, którego nie można przezwyciężyć przez proste dodanie deksametazonu. Większe korzyści można osiągnąć, zmniejszając powierzchnię styku elektrody stymulującej z nasierdziem i minimalizując zużycie baterii.

Przed rutynowym zastosowaniem elektrod steroidowych 5-letnia przeżywalność elektrod nasierdziowych wynosiła od 40% do 70%.826 Ogólna 5-letnia przeżywalność elektrod nasierdziowych w obecnym badaniu wynosiła 74% i jest porównywalna z doniesieniami dotyczącymi konwencjonalnych systemów endokardialnych.920 Chociaż lepszą przeżywalność elektrod można uzyskać dzięki steroidowym elektrodom nasierdziowym, nie przeprowadzono długoterminowych porównań między steroidowymi elektrodami nasierdziowymi i endokardialnymi. Unikalną cechą tego badania była obserwacja zerowej liczby niepowodzeń przy zastosowaniu elektrod podwsierdziowych. Uniknięcie torakotomii minimalizuje codzienną trakcję wywieraną na elektrody nasierdziowe przez oddychanie i ruchy ręki. Implantacja elektrod przedsionkowych z cięcia subksiphoidalnego jest jednak na ogół trudniejsza i wymaga zwykle wykonania ograniczonej sternotomii lub torakotomii. Obserwacja, że wyładowania ET ≥3,0 μJ zapowiadają niepowodzenie implantacji elektrody, odzwierciedla nasze wczesne doświadczenia, kiedy śródoperacyjna ocena elektrody nie była rutynowo wykonywana. W ciągu ostatnich 5 lat zaczęliśmy testować wszystkie elektrody stymulujące na sali operacyjnej.

Ponieważ chirurgiczna naprawa złożonych wad serca jest wykonywana w coraz młodszym wieku, oczekuje się, że coraz większy odsetek dzieci będzie wymagał stymulacji serca. Podstawowym celem implantacji stymulatora jest uzyskanie jak najniższej ET, która pozwoli na bezpieczną stymulację i odpowiednie wyczucie tkanki. W prezentowanym badaniu wykazano akceptowalne progi stymulacji i detekcji oraz niski odsetek uszkodzeń elektrod w dużej kohorcie elektrod nasierdziowych implantowanych w ciągu 17 lat. Steroidowe elektrody, zwłaszcza komorowe, znacznie zmniejszają zużycie baterii i potencjalną konieczność kolejnych zabiegów chirurgicznych. Większość dzieci wymagających stymulatora będzie go potrzebować do końca życia. Jako kardiolodzy dziecięcy powinniśmy brać pod uwagę nie tylko natychmiastowy efekt zastosowania danej elektrody/generatora, ale również (i co ważniejsze) to, w jaki sposób najlepiej osiągnąć długotrwałość stymulacji. Chociaż wszczepienie elektrod wewnątrzsercowych u większości dzieci ważących ≈15 kg jest technicznie wykonalne, zastosowanie elektrod nasierdziowych, gdy dziecko jest starsze, a żyły unerwione/głowowe są bardziej rozwinięte, może być bardziej rozważnym podejściem i może zminimalizować długotrwały uraz naczyniowy i/lub zastawkowy.

Przypisy