Przewlekła niewydolność serca, Zastoinowa niewydolność serca, Skurczowa Niewydolność Serca

Przewlekła Niewydolność Serca

Synonimy

Przewlekła Niewydolność Serca

Skurczowa Niewydolność Serca

Uwarunkowania towarzyszące

Kardiomiopatia

Ostra zdekompensowana niewydolność serca

Opis problemu

Przewlekła niewydolność serca jest powszechna. W samych Stanach Zjednoczonych ponad 5 milionów osób nosi to rozpoznanie, a każdego roku ponad 600 000 pacjentów jest nowo diagnozowanych. Jednocześnie, zachorowalność i śmiertelność związana z tym procesem chorobowym jest oszałamiająca – każdego roku odnotowuje się ponad 1 milion hospitalizacji, prawie 300 000 zgonów rocznie i jest to największy wydatek Medicare.

Przewlekła niewydolność serca może być spowodowana wieloma stanami klinicznymi – najczęściej jest wynikiem choroby wieńcowej. Zapalenie mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia zastawkowe, kardiomiopatie genetyczne, leki i toksyny oraz choroby tkanki łącznej to tylko niektóre z nich. W rzeczywistości prawie połowa wszystkich pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca ma kardiomiopatię idiopatyczną, w której nie można zidentyfikować wspólnej etiologii.

Pacjenci mogą prezentować przewlekłą niewydolność serca na różne sposoby. Niektórzy pacjenci nie mają absolutnie żadnych objawów, a jedynie dowody strukturalnej choroby serca zidentyfikowanej w badaniu przesiewowym (np. echokardiografia). Niektórzy pacjenci doświadczają łagodnych objawów nasilających się w warunkach zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego; objawy obejmują duszność przy wysiłku, bezdech ortoptyczny, napadową duszność nocną, obrzęki obwodowe i zmęczenie. Inni pacjenci pojawiają się w stanie ostrej dekompensacji, z lub bez stabilności hemodynamicznej, z powodu przeciążenia objętościowego i/lub niskiego rzutu serca.

Kluczowe punkty postępowania

W przypadku większości pacjentów systematyczna ocena z wykorzystaniem wywiadu, badania fizykalnego i wielu badań pomocniczych pomoże ustalić etiologię ich przewlekłej niewydolności serca. Jeśli za przyczynę uznaje się chorobę wieńcową, należy dokładnie rozważyć wartość zabiegów rewaskularyzacyjnych w leczeniu.

Inne ważne elementy postępowania obejmują stosowanie terapii diuretycznej w celu osiągnięcia i utrzymania eurowolemii, stosowanie terapii neurohormonalnej (inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny, antagoniści aldosteronu) i antagonistów układu współczulnego (beta-blokery) w celu promowania odbudowy mięśnia sercowego i odwrócenia remodelingu, resynchronizację serca u pacjentów z dyssynchronią elektryczną komór (poszerzony zespół QRS) oraz implantację kardiowertera-defibrylatora (ICD) u pacjentów z poważnie obniżoną frakcją wyrzutową, u których istnieje ryzyko nagłego zgonu sercowego.

Postępowanie w nagłych przypadkach

Postępowanie w przewlekłej niewydolności serca rzadko jest postępowaniem nagłym, chyba że u pacjenta wystąpiła ostra dekompensacja. Cele terapii u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca koncentrują się na dodaniu antagonistów neurohormonalnych (np. beta-blokerów, inhibitorów ACE/blokerów receptora angiotensyny, antagonistów aldosteronu) w celu poprawy czynności serca, terapii diuretycznej w celu zapewnienia eurowolemii, ICD u pacjentów z wysokim ryzykiem nagłego zgonu, terapii resynchronizującej serce u pacjentów z dyssynchronią oraz farmakologicznych (np, inotropów) lub mechaniczne (np. urządzenie wspomagające pracę komór) wspomaganie krążenia u pacjentów ze schyłkową kardiomiopatią. U pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca należy również rozważyć przeszczep serca.

Diagnostyka

Pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca najczęściej ocenia się za pomocą przezklatkowego badania echokardiograficznego – potwierdzi ono obecność dysfunkcji skurczowej, umożliwi określenie frakcji wyrzutowej i pomoże wykluczyć inne strukturalne choroby serca (np. zwężenie lub niedomykalność zastawek, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej, wady wrodzone itp.) W przypadku niemożności ustalenia etiologii, a zwłaszcza gdy istnieje możliwość wystąpienia choroby niedokrwiennej, należy rozważyć wykonanie cewnikowania serca (lub innej metody diagnostycznej) w celu określenia anatomii tętnic wieńcowych i oceny obecności niedrożności tętnic wieńcowych.

Staranny wywiad i badanie przedmiotowe są niezbędne do określenia stopnia kompensacji niewydolności serca u pacjenta, a także powinny dostarczyć ważnych wskazówek dotyczących etiologii kardiomiopatii pacjenta.

Badania laboratoryjne

Badania laboratoryjne powinny uzupełniać wywiad, badanie przedmiotowe i badania obrazowe. Nieprawidłowości w zakresie elektrolitów w surowicy, markerów czynności nerek i testów czynności wątroby mogą pomóc w identyfikacji pacjentów, którzy są zdekompensowani i wymagają bardziej optymalnej terapii farmakologicznej, w tym zwiększonej diurezy.

Diagnostyka różnicowa

Liczne jednostki chorobowe mogą imitować niewydolność serca. Niektórzy pacjenci, u których występuje duszność, bezdech, obrzęki obwodowe i inne typowe objawy niewydolności serca, ale u których w badaniach obrazowych stwierdza się prawidłową frakcję wyrzutową, mogą w rzeczywistości mieć rozkurczową niewydolność serca (tj. niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową). Inne zaburzenia krążeniowo-oddechowe, które mogą przebiegać podobnie, obejmują przewlekłą chorobę zakrzepowo-zatorową, przewlekłą dławicę piersiową/chorobę wieńcową, nadciśnienie płucne i inne przewlekłe choroby płuc (np. śródmiąższowa choroba płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc).

Badania potwierdzające

Echokardiografia przezklatkowa może pomóc w identyfikacji pacjentów z obniżoną funkcją skurczową. ProBNP lub BNP mogą być podwyższone u pacjentów z niewydolnością serca, szczególnie w przypadku ostrej dekompensacji. W przypadku dobrze wyrównanej i euwolemicznej niewydolności serca stężenie BNP lub proBNP może nie być podwyższone. Dodatkowo, poziomy proBNP i BNP są niższe u osób bardziej otyłych.

Szczególne leczenie

Diuretyki: działają w celu utrzymania eurowolemii poprzez zwiększenie wydalania płynów; leki te poprawiają objawy, ale nie zmniejszają śmiertelności i w rzeczywistości mogą być szkodliwe dla funkcji nerek. Mogą obejmować diuretyki tiazydowe, diuretyki pętlowe. Mogą być podawane doustnie, w bolusie dożylnym lub w ciągłym wlewie dożylnym.

InhibitoryACE:- blokują przekształcanie angiotensyny I w angiotensynę II; zmniejszają skurcz naczyń, przerost kardiomiocytów, uwalnianie aldosteronu i wazopresyny; zmniejszają liczbę hospitalizacji i śmiertelność

Blokery receptora angiotensyny: blokują działanie angiotensyny II; mają podobne działanie jak inhibitory ACE; zmniejszają hospitalizacje i śmiertelność

Antagoniści aldosteronu: blokują wiązanie aldosteronu z jego receptorem; zmniejszają retencję sodu i włóknienie serca; zmniejszają hospitalizacje i śmiertelność

Beta-blokery: zmniejszają arytmię, skurcz naczyń, retencję sodu i uwalnianie reniny obserwowane przy aktywacji współczulnego układu nerwowego; zmniejszają hospitalizacje i śmiertelność

Digoksyna: hamuje eksport Na+ przez ATPazę Na/K, promując retencję wapnia i zwiększoną inotropię; zmniejsza hospitalizacje, ale nie zmniejsza śmiertelności

Hydralazyna i azotany: poprawiają przeżycie całkowite u Afroamerykanów z umiarkowanymi do ciężkich objawami niewydolności serca, którzy są już na optymalnej terapii medycznej

Leki i dawkowanie

Leki moczopędne

Lasix: 20-80 mg dawka początkowa; może być stosowany do 600 mg/dobę; może być podawany doustnie lub dożylnie

Torsemid: 10-20 mg dawka początkowa; może być podawany do 200 mg/dobę

Bumetanid:0.5-2 mg dawka początkowa; można podawać do 20 mg/dobę

Metolazon: 1-5 mg

Inhibitory ACE

Captopril: dawka początkowa 6,25-12,5 mg TID; dawka docelowa 50 mg TID; dawka maksymalna 100 mg TID

Enalapril: dawka początkowa 2,5 mg BID; dawka docelowa 10 mg BID; dawka maksymalna 20 mg BID

Lizinopril: dawka początkowa 2.5-5 mg DZIENNIE; dawka docelowa 20 mg DZIENNIE; dawka maksymalna 40 mg DZIENNIE

Ramipryl: dawka początkowa 1,25-2,5 mg DZIENNIE; dawka docelowa 10 mg DZIENNIE; dawka maksymalna 10 mg BID

Beta-blokery

Bursztynian metoprololu (Toprol XL): dawka początkowa 12,5 mg DZIENNIE; dawka docelowa 100-200 mg DZIENNIE

Karwedilol: dawka początkowa 3.125 mg BID; target dose 25 mg BID

Bisoprolol: starting dose 1.25 mg DAILY; target dose 10 mg DAILY

Angiotensis receptor blockers

Losartan: starting dose 25 mg DAILY; target dose 50 mg DAILY

Candesartan: starting dose 4 mg DAILY; target dose 32 mg DAILY

Valsartan: starting dose 80 mg DAILY; target dose 160 mg BID

Digoxin: target dose 0.125-0.25 mg DAILY (no loading dose)

Hydralazine: starting dose 25 mg TID; target dose 75 mg TID

Isosorbide dinitrate: starting dose 10 mg TID; target dose 4 0mg TID (should be used with hydralazine)

Aldosterone antagonists

Spironolactone: starting dose 12.5 mg DZIENNIE; dawka docelowa 25 mg DZIENNIE

Eplerenon: dawka początkowa 25 mg DZIENNIE; dawka docelowa 50 mg DZIENNIE (stosowany u pacjentów z niewydolnością serca po przebytym zawale serca)

Przypadki oporne na leczenie

W przypadkach opornych na leczenie, szczególnie tych, u których diureza jest trudna, należy rozważyć zwiększenie dawki leku moczopędnego, zmianę sposobu podawania na dożylny, stosowanie terapii w postaci ciągłego wlewu dożylnego lub dodanie drugiego leku moczopędnego.

Monitorowanie choroby, dalsze postępowanie i sposób postępowania

Oczekiwana odpowiedź na leczenie

Celem leczenia jest osiągnięcie klinicznej eurowolemii i poprawa kurczliwości serca. W przypadku niektórych pacjentów dodanie farmakoterapii niewydolności serca opartej na dowodach naukowych (jak również mechanicznej terapii resynchronizującej, jeśli jest wskazana) może poprawić przeżywalność i przywrócić prawidłowy stan kurczliwości serca. U innych pacjentów zaburzenia kurczliwości mogą pozostać, ale objawy ulegają znacznej poprawie. U innych chorych kardiomiopatia może postępować, co często wymaga rozważenia zastosowania zaawansowanych metod leczenia niewydolności serca, w tym ICD, urządzeń wspomagających pracę komór oraz przeszczepu serca.

Nieprawidłowe rozpoznanie

Gdy objawy pacjenta nie ustępują pod wpływem leczenia moczopędnego lub gdy perfuzja narządowa jest upośledzona po rozpoczęciu stosowania leków moczopędnych (z rozwojem ostrej niewydolności nerek, hipotensji itp.), należy rozważyć alternatywne rozpoznanie.

Kontynuacja leczenia

Wszyscy pacjenci odnoszą korzyści z obserwacji w dedykowanej klinice niewydolności serca. Większość z tych klinik jest wielodyscyplinarna i zapewnia ważną edukację oraz miareczkowanie farmakoterapii niewydolności serca opartej na dowodach naukowych. Pacjenci są zwykle bardzo uważnie obserwowani zarówno podczas rozpoczynania, jak i miareczkowania leków opisanych wcześniej. Należy zwrócić szczególną uwagę na dekompensację kliniczną i działania niepożądane podczas monitorowania odpowiedzi terapeutycznej.

Patofizjologia

Niewydolność serca jest złożonym zespołem klinicznym, który wynika z niezdolności serca do sprostania wymaganiom metabolicznym organizmu. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca dochodzi do aktywacji zarówno neurohormonalnego, jak i współczulnego układu nerwowego. Ta aktywacja prowadzi do efektów patologicznych, w tym retencji sodu, zatrzymania płynów, skurczu naczyń, zwłóknienia serca, przerostu miocytów i zwiększonej arytmogenezy.

Epidemiologia

Ponad 5 milionów ludzi w samych Stanach Zjednoczonych ma rozpoznaną przewlekłą niewydolność serca. Większość pacjentów cierpi na kardiomiopatię spowodowaną obturacyjną chorobą wieńcową lub będącą następstwem przebytego zawału mięśnia sercowego. Wśród osób z początkowo niewyjaśnioną niewydolnością serca, przyczyny obejmują idiopatię, choroby tkanki łącznej, choroby zastawkowe serca, kardiomiopatię okołoporodową, wirusowe zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatię wywołaną przez toksyny, aby wymienić tylko kilka z nich.

Prognoza

Niewydolność serca jest chorobą postępującą. Celem początkowych, opartych na dowodach naukowych terapii farmakologicznych jest zatrzymanie tego patologicznego postępu, a w niektórych przypadkach odwrócenie uszkodzenia mięśnia sercowego. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca mają zwiększone ryzyko śmiertelności, a wiele z wyżej wymienionych leków osłabia ten efekt. Inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny, antagoniści aldosteronu i beta-blokery zmniejszają liczbę hospitalizacji i poprawiają przeżywalność. Ponadto u odpowiednich pacjentów ICD znacząco poprawia przeżywalność.

W przypadku pacjentów, u których utrzymują się zaburzenia kurczliwości i którzy wymagają częstych hospitalizacji z powodu zdekompensowanej niewydolności serca, śmiertelność znacznie wzrasta. U tych, u których dochodzi do rozwoju kardiomiopatii schyłkowej, często konieczne są zaawansowane terapie niewydolności serca. Terapie inotropowe (np. milrinon i dobutamina) poprawiają objawy, ale w rzeczywistości zmniejszają przeżywalność. Należy również rozważyć zastosowanie urządzeń wspomagających pracę komór lub przeszczepienie serca u odpowiednich pacjentów.

Specjalne uwagi dla personelu pielęgniarskiego i innych pracowników służby zdrowia.

N/A

What’s the evidence?

„AHA Statistical Update”. Circulation. vol. 119. 2009. pp. e21Najnowsze statystyki dotyczące pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Jessup, M, Brozena, S. NEJM. vol. 348. 2003. pp. 2007Wytyczne dotyczące postępowania u chorych z przewlekłą niewydolnością serca.

Levy, W. Circulation. vol. 120. 2009. pp. 835-842. Wytyczne dotyczące stosowania ICD u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Levy, W. Circulation.