Przyczyny transseksualizmu

Ocena | Biopsychologia | Porównawcza | Poznawcza | Rozwojowa | Językowa | Różnice indywidualne | Osobowość | Filozoficzna | Społeczna |
Metody | Statystyka | Kliniczna | Edukacyjna | Przemysłowa | Zawodowa | Psychologia świata |

Psychologia społeczna:Altruizm -Atrybucja -Postawy -Konformizm -Dyskryminacja -Grupy -Stosunki interpersonalne -Obediencja -Uprzedzenia -Normy -Spostrzeganie -Indeks -Okres

Etiologia transseksualizmu, czyli przyczyna lub przyczyny transseksualizmu, jest obszarem zainteresowania wielu osób transpłciowych i transseksualnych, lekarzy, psychologów, innych specjalistów od zdrowia psychicznego oraz członków rodzin i przyjaciół osób transseksualnych. Transseksualizm zazwyczaj objawia się wyrażaniem tożsamości płciowej różnej od płci przypisanej przy urodzeniu, zachowaniami typowymi dla tej płci oraz dyskomfortem zwanym dysforią płciową. Obecnie istnieje wiele naukowych wyjaśnień przyczyn transseksualizmu, łączących przyczyny z genetyką, strukturą mózgu, funkcją mózgu i prenatalną ekspozycją na androgeny; ponadto inne teorie proponują łączenie przyczyn z przyczynami psychologicznymi i behawioralnymi. Teorie te nie muszą się wzajemnie wykluczać.

Teorie psychologiczne i behawioralne

Wychowanie / Trauma

Przez wiele lat wiele osób, w tym psychiatra i seksuolog David Oliver Cauldwell, twierdziło, że transseksualizm jest zaburzeniem psychologicznym/emocjonalnym spowodowanym przez czynniki psychologiczne.

Harry Benjamin napisał, „Nasze genetyczne i endokrynologiczne wyposażenie stanowi albo nie reagującą żyzną glebę, na której niewłaściwe uwarunkowania i psychiczna trauma mogą wyrosnąć i rozwinąć się w tak podstawowy konflikt, że w konsekwencji może dojść do takiego odchylenia jak transseksualizm.”

Nieudana próba wychowania Davida Reimera, ofiary wczesnego przypadkowego okaleczenia narządów płciowych, jako dziewczynki od niemowlęctwa do okresu dojrzewania jest cytowana jako obalenie teorii, że wrodzone poczucie płci jest rozwijane poprzez wychowanie. Jego przypadek jest wykorzystywany przez organizacje takie jak The Intersex Society of North America jako przestroga, dlaczego nie należy niepotrzebnie modyfikować genitaliów nieświadomych nieletnich.

Seksualność

Teorie Raya Blancharda stanowią taksonomię transseksualizmu męsko-żeńskiego i wyjaśnienie jego przyczyn, zbudowane na podstawie pracy jego kolegi, Kurta Freunda. Teorie te stwierdzają, że transseksualiści męsko-żeńscy mogą być podzieleni na dwie grupy: „homoseksualnych transseksualistów”, którzy przechodzą, ponieważ pociągają ich mężczyźni, i „nie-homoseksualnych transseksualistów”, którzy przechodzą, ponieważ są autogynephilic (seksualnie pobudzeni przez myśl lub obraz siebie jako kobiety). Do prominentnych zwolenników teorii należą J. Michael Bailey, Anne Lawrence, James Cantor i inni, którzy twierdzą, że istnieją znaczące różnice między tymi dwiema grupami, włączając w to seksualność, wiek przejścia, pochodzenie etniczne, IQ, fetyszyzm i jakość przystosowania. Naukowa krytyka teorii obejmuje prace Veale’a, Nuttbrocka, Mosera i innych, którzy twierdzą, że teoria jest słabo reprezentatywna dla transseksualistów MTF, nieinstruktywna, eksperymenty słabo kontrolowane lub zaprzeczają jej inne dane. Wiele źródeł, w tym niektórzy zwolennicy teorii, krytykuje wybór sformułowań Blancharda jako mylący lub poniżający. Chociaż ma ona zwolenników, społeczność transseksualistów w większości gwałtownie odrzuciła tę teorię.

Teorie oparte na biologii

Genetyka

Receptor androgenowy (AR), znany również jako NR3C4, jest aktywowany przez wiązanie testosteronu lub dihydrotestosteronu, gdzie odgrywa krytyczną rolę w tworzeniu pierwotnych i wtórnych męskich cech płciowych. Hare i wsp. odkryli, że transseksualiści z mężczyzn na kobiety mieli dłuższe powtórzenia tego genu, co zmniejszało jego skuteczność w wiązaniu testosteronu.

Wariant genotypu genu zwanego CYP17, który działa na hormony płciowe pregnenolon i progesteron, okazał się być powiązany z transseksualizmem kobieta-mężczyzna, ale nie z transseksualizmem MTF. Co najbardziej znamienne, osoby badane FTM nie tylko częściej posiadały genotyp wariantu, ale miały dystrybucję alleli odpowiadającą męskim kontrolom, w przeciwieństwie do kobiet z grupy kontrolnej. W pracy stwierdzono, że utrata specyficznego dla kobiet wzoru dystrybucji alleli CYP17 T -34C jest związana z transseksualizmem FtM.

Struktura mózgu

W pierwszym tego rodzaju badaniu, Zhou et al (1995) odkryli, że w regionie mózgu zwanym jądrem łożyska prążkowia końcowego (BSTc), regionie znanym z reakcji na płeć i lęk, transseksualiści MTF mają normalny rozmiar kobiecy, podczas gdy transseksualiści FTM mają normalny rozmiar męski. Podczas gdy badani transseksualiści przyjmowali hormony, zostało to uwzględnione poprzez włączenie nietransseksualnych męskich i żeńskich kontroli, które, z różnych powodów medycznych, doświadczyły odwrócenia hormonów. Kontrole te nadal zachowywały rozmiary typowe dla ich płci. Nie znaleziono związku z orientacją seksualną.

W badaniu uzupełniającym Kruijver et al (2000) przyjrzeli się liczbie neuronów w BSTc zamiast objętości. Znaleźli oni takie same wyniki jak Zhou i inni (1995), ale z jeszcze bardziej dramatycznymi różnicami. Jeden z badanych MTF, który nigdy nie przyjmował hormonów, również został uwzględniony, a jego liczba neuronów była zgodna z liczbą neuronów u kobiet.

W 2002 roku, badanie przeprowadzone przez Chung, De Vries i Swaab wykazało, że znaczący dymorfizm płciowy (zróżnicowanie między płciami) w BSTc nie ujawnił się aż do wieku dorosłego. Chung i wsp. teoretyzowali, że albo zmiany w poziomie hormonów płodowych powodują zmiany w gęstości synaptycznej BSTc, aktywności neuronów lub zawartości neurochemicznej, które później prowadzą do zmian w wielkości i liczbie neuronów w BSTc, albo że na wielkość BSTc wpływa niepowodzenie w generowaniu tożsamości płciowej zgodnej z płcią anatomiczną.

W przeglądzie dowodów w 2006 roku Gooren potwierdza wcześniejsze badania jako wspierające koncepcję, że transseksualizm jest zaburzeniem różnicowania płciowego w mózgu z dymorfizmem płciowym. Swaab (2004) zgadza się z tym.

W 2008 roku Garcia-Falgueras i Swaab znaleźli nowy region o właściwościach podobnych do BSTc w odniesieniu do transseksualizmu: jądro śródmiąższowe przedniego podwzgórza (INAH3), część jądra uncinate podwzgórza. Zastosowano tę samą metodę kontroli zużycia hormonów, co w badaniach Zhou i wsp. (1995) oraz Kruijver i wsp. (2000). Różnice były jeszcze bardziej wyraźne niż w przypadku BSTc; kontrolne samce miały średnio 1,9 razy większą objętość i 2,3 razy więcej neuronów niż kontrolne samice, jednak po raz kolejny, niezależnie od ekspozycji na hormony, transseksualiści MTF leżeli w zakresie żeńskim, a transseksualiści FTM w zakresie męskim.

Choć obrazy MRI nie są w stanie uchwycić tak drobnych szczegółów jak struktury takie jak BSTc i INAH3, mogą one znacznie łatwiej umożliwić badanie większych struktur mózgu. W badaniu Ludersa i wsp. (2009), 24 transseksualistów MTF, którzy nie byli jeszcze leczeni hormonami płciowymi, badano za pomocą MRI. Podczas gdy regionalne stężenia istoty szarej były bardziej zbliżone do mężczyzn niż kobiet, w porównaniu z mężczyznami znacząco większa była objętość istoty szarej w prawym putamen. Podobnie jak w przypadku wielu wcześniejszych badań, doszli oni do wniosku, że transseksualizm jest związany z odrębnym wzorcem mózgowym.

W grupie transseksualistów FTM, którzy nie otrzymywali jeszcze hormonów płciowych, badano dodatkową cechę: wartości anizotropii frakcyjnej dla istoty białej w przyśrodkowej i tylnej części prawej powięzi podłużnej górnej (SLF), kleszczyku mniejszym i szlaku korowo-rdzeniowym. Rametti i wsp. (2010) odkryli, że „W porównaniu z kontrolnymi kobietami, FtM wykazywały wyższe wartości FA w tylnej części prawej SLF, kleszczach mniejszych i drogach korowo-rdzeniowych. W porównaniu z kontrolnymi mężczyznami, FtM wykazywali tylko niższe wartości FA w drogach korowo-rdzeniowych.”

Ostrożnie brzmi uwaga Hulshoff Pol i wsp. (2006), którzy badali zmiany w mózgach transseksualistów po podaniu hormonów w ciągu czterech miesięcy za pomocą MRI. Odkryli oni, że objętość całego mózgu u badanych, jak również objętość podwzgórza przy leczeniu androgenami i potencjalnie bardziej dymorficzne płciowo struktury w tym regionie, zmieniają się znacząco w kierunku wielkości płci przeciwnej podczas leczenia hormonalnego. Badanie nie krytykuje kontroli stosowanych w celu uwzględnienia tego faktu w badaniach BSTc lub INAH3. W badaniu dodatkowo stwierdzono, że przed leczeniem hormonalnym, całkowita objętość mózgu badanych była równoważna w zależności od płci urodzeniowej.

Funkcje mózgu

Zespół kończyny fantomowej jest powszechnym, często bolesnym doświadczeniem po utracie organu zewnętrznego. Ramachandran (2008) odkrył, że podczas gdy prawie dwie trzecie nietransseksualnych mężczyzn, którym chirurgicznie usunięto penisa, doświadcza uczucia fantomowego penisa, tylko jedna trzecia transseksualistów MTF doświadcza go po operacji zmiany płci. Co może bardziej niezwykłe, dwie trzecie transseksualistów FTM zgłasza odczuwanie fantomowego penisa od dzieciństwa, wraz z fantomowymi erekcjami i innymi zjawiskami. Ramachandran teoretyzuje, że transseksualizm jest wrodzoną formą zespołu kończyn fantomowych, polegającą na niewłaściwym mapowaniu regionów ciała w mózgu.

Berglund i wsp. (2008) testowali reakcję ginekofilnych transseksualistów MTF na dwa feromony płciowe: progestynopodobny 4,16-androstadien-3-on (AND) i estrogenopodobny 1,3,5(10),16-tetraen-3-ol (EST). Pomimo różnic w seksualności, sieci podwzgórzowe MTF aktywowały się w odpowiedzi na AND, podobnie jak w żeńskich grupach kontrolnych. W obu grupach w odpowiedzi na EST dochodziło do aktywacji jąder migdałowatych. Męskie grupy kontrolne doświadczały aktywacji podwzgórza w odpowiedzi na EST. Jednakże osoby z grupy MTF również doświadczały ograniczonej aktywacji podwzgórza w odpowiedzi na EST. Wniosek badaczy był taki, że pod względem aktywacji feromonowej, MTF zajmują pozycję pośrednią z przewagą cech kobiecych.

Prenatalna ekspozycja na androgeny

Prenatalna ekspozycja na androgeny, jej brak lub słaba wrażliwość na prenatalne androgeny są powszechnie przytaczanymi mechanizmami wyjaśniającymi powyższe odkrycia. Schneider, Pickel, i Stalla (2006) znaleźli korelację pomiędzy współczynnikiem cyfr (ogólnie przyjętym markerem dla prenatalnej ekspozycji na androgeny) a transseksualizmem męskim i żeńskim. Transseksualiści MTF mieli wyższy współczynnik cyfr niż kontrolni mężczyźni, ale taki, który był porównywalny z kontrolnymi kobietami.

Zobacz także

• Zaburzenia tożsamości płciowej

.