Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (Axial Spondyloarthritis)

Definicja/Opis

Zapalenie stawów kręgosłupa osiowego jest seronegatywnym zapaleniem stawów kręgosłupa i miednicy. Termin axial spondyloarthritis jest używany dopiero od 2009 roku, kiedy to opracowano kryteria klasyfikacyjne Assessment of Spondyloarthritis International Society Axial Spondyloarthritis (ASAS). Kryteria ASAS pozwoliły po raz pierwszy na wcześniejszą identyfikację zapalenia stawów osiowych za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI).

Zapalenie stawów osiowych jest używane do opisania pacjentów, którzy mają zarówno nieradiograficzne, jak i radiograficzne zapalenie stawów osiowych. Nieradiograficzne zapalenie stawów kręgosłupa osiowego nie jest widoczne na zdjęciu rentgenowskim, ale zmiany są widoczne na MRI. Radiograficzne osiowe zapalenie stawów kręgosłupa jest również znane jako zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK).

Ośmiowe zapalenie stawów kręgosłupa dotyczy głównie kręgosłupa, a zmiany zapalne powodują ból, sztywność i utratę ruchu w plecach. Często wywołuje zmiany w stawach krzyżowo-biodrowych, stawach apofyzjalnych, stawach nadkręgowych i stawach krążków międzykręgowych. Powoduje charakterystyczny, zapalny ból pleców, skutkujący strukturalnym i funkcjonalnym upośledzeniem oraz obniżeniem jakości życia. Dotknięte chorobą stawy stopniowo stają się sztywne i wrażliwe z powodu tworzenia się tkanki kostnej na poziomie torebki stawowej i chrząstki. Powoduje to zmniejszenie zakresu ruchu, a w zaawansowanych stadiach może nadać kręgosłupowi wygląd podobny do bambusa, stąd alternatywna nazwa „bambusowy kręgosłup”.

Ale nie często rozpoznawane, osiowe zapalenie stawów kręgosłupa może również powodować bóle stawów obwodowych, szczególnie w biodrach, kolanach, kostkach, ramionach i szyi. Choroba obejmuje stawy maziówkowe i chrzęstne, a także miejsca przyczepu ścięgien i więzadeł. Wczesna diagnoza i leczenie pomagają kontrolować ból i sztywność oraz mogą zmniejszyć lub zapobiec znacznej deformacji.

Anatomia klinicznie istotna

Ból w ZZSK może być spowodowany zapaleniem stawów krzyżowo-biodrowych, zapaleniem stawów skokowych i zapaleniem stawów kręgosłupa. Początkowo uszkodzeniu ulegają stawy krzyżowo-biodrowe, znajdujące się w części lędźwiowej pleców, które łączą kręgosłup z miednicą. Następnie stan zapalny przenosi się na torebki stawowe, gdzie więzadła i ścięgna łączą się z kością. W końcu stan zapalny dotyka również kręgosłupa. Kręgosłup normalnie składa się z 24 kręgów, połączonych więzadłami i oddzielonych krążkami międzykręgowymi. acjenci, u których zdiagnozowano ZZSK, tworzą złogi wapnia w więzadłach pomiędzy krążkami międzykręgowymi i wokół nich. Nagromadzenie złogów prowadzi do kostnienia, począwszy od obręczy kręgów w kierunku pierścienia włóknistego (annulus fibrosis) i charakteryzuje się syndesmofitami. W bardzo zaawansowanych przypadkach, kręgosłup może się zrastać w wyniku tworzenia się kości.

Epidemiologia /Etiologia

AS dotyka od 0,1 do 1,4% populacji. Stosunek liczby mężczyzn do liczby kobiet wynosi 2:1 w przypadku radiograficznego osiowego zapalenia stawów kręgosłupa i 1:1 w przypadku nieradiograficznego osiowego zapalenia stawów kręgosłupa. Początek objawów występuje zwykle między 20 a 40 rokiem życia. Mniej niż 5% przypadków ma początek objawów powyżej 45 roku życia. ZZSK występuje częściej w Europie (średnia 23,8 na 10 000) i Azji (średnia 16,7 na 10 000) niż w Ameryce Łacińskiej (średnia 10,2 na 10 000).

Etiologia ZZSK nie jest w pełni poznana. Chociaż ustalono silny związek pomiędzy złożonymi interakcjami pomiędzy podłożem genetycznym a czynnikami środowiskowymi. Badania wykazały, że czynniki takie jak podłoże genetyczne, zakażenie bakteryjne, nieprawidłowości endokrynologiczne i reakcja immunologiczna są związane z występowaniem ZZSK. Ponadto ustalono również bezpośredni związek między ZZSK a głównym antygenem histokompatybilności leukocytów ludzkich (HLA)-B27. Dokładna rola tego antygenu nie jest znana, ale uważa się, że działa on jako receptor dla antygenu wywołującego, prowadzącego do ZZSK. HLA-B27 występuje u 90-95% pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, w porównaniu z 6-9% częstością występowania w normalnej populacji. Czynniki środowiskowe lub bakteryjne również mogą być czynnikiem wyzwalającym.

Początkowo dochodzi do naciekania kości podchrzęstnej przez tkankę ziarninową, która powoduje małe zmiany, prowadzące ostatecznie do erozji stawu (przylegająca chrząstka ulega zniekształceniu, co powoduje powstanie bardzo nieregularnej powierzchni). Te zmiany w annulusie ulegają w końcu skostnieniu, co prowadzi do efektu zespolenia segmentów kręgosłupa i podobieństwa wyglądu do bambusa. W kręgosłupie dzieje się to na styku kręgów i włókien pierścieniowych krążka międzykręgowego.

Gdy dotkniętą tkanką jest błona maziowa, dochodzi do nacieku przez makrofagi i limfocyty. Następstwem tego jest zastąpienie chrząstki lub tkanki włóknistej przez bliznowatą inwazję fibroblastów, które szybko kostnieją. Odpowiedź zapalna w kości sąsiadującej z zaatakowaną chrząstką włóknistą, więzadłem lub okostną jest często dość silna. W początkowym okresie kręgosłup może przypominać infekcyjne zapalenie krążka międzykręgowego, co może być dodatkowym źródłem dezorientacji dla terapeuty prowadzącego leczenie.

Charakterystyka/prezentacja kliniczna zapalnego bólu pleców

Zapalny ból pleców powinien być brany pod uwagę, jeśli obecne są dwie lub więcej z poniższych cech. Dodatkowo, obecność czterech lub więcej cech jest uznawana za diagnostyczną.

• Niespodziewany początek bólu pleców w stawach krzyżowo-biodrowych (SI) i okolicy pośladków (objawiający się jako naprzemienny ból pośladków), który z czasem obejmuje cały kręgosłup
• Wiek zachorowania poniżej 45 lat
• Czas trwania powyżej 3 miesięcy
• Sztywność poranna trwająca dłużej niż 30 minut
• Pobudzenie w drugiej połowie nocy z powodu bólu, ale ustępuje po przebudzeniu
• Ból i sztywność nasilają się przy braku aktywności i ulegają poprawie po ćwiczeniach

W przypadku ZZSK można opisać następujące cechy kliniczne:

• Zaangażowanie stawów obwodowych, oczu, skóry oraz układu sercowego i jelitowego
  • Choroba oczu występuje u około 25% pacjentów jako zapalenie tęczówki lub spojówek
  • Stawy inne niż te w szkielecie osiowym mogą być zaangażowane w zapalenie stawów i zapalenie błony maziowej. The hips, shoulder and knees are commonly and most severely affected of the extremity joints
• Complaints of intermittent breathing difficulties due to a reduction in chest expansion. This reduction in chest wall excursion, notably less than 2 cm, can be a characteristic of AS because chest wall excursion is an indicator of decreased axial skeleton mobility
• Intermittent low-grade fever, fatigue, or weight loss can occur

Differential Diagnosis

Common disorders to consider as differential diagnoses with AS are:

• Degenerative Disc Disease
• Herniated Intervertebral Disc
• Fractures and/or dislocation
• Osteoarthritis
• Spinal Stenosis
• Spondylolisthesis, Spondylolysis, and Spondylosis
• Reactive arthritis
• Inflammatory bowel-zapalenia stawów
• Rozlana idiopatyczna hiperostoza szkieletowa (DISH)
• Reumatoidalne zapalenie stawów
• Łuszczycowe zapalenie stawów
• Zespół Reitera (łagodniejszy z asymetrycznym zapaleniem stawów krzyżowo-biodrowych)

Procedury diagnostyczne

Diagnoza ZZSK jest powszechnie stawiana poprzez połączenie dokładnego badania podmiotowego i przedmiotowego, danych laboratoryjnych i badań obrazowych. Typowe dane laboratoryjne obejmują badania krwi w celu określenia obecności antygenu HLA-B2 lub substancji wskazujących na proces zapalny:

Kryteria pomocne w diagnozie w podstawowej opiece zdrowotnej

• Obwodowe objawy, takie jak zapalenie palców, zapalenie stawu skokowego lub zapalenie stawów, zwłaszcza powięzi podeszwowej lub ścięgna Achillesa
• Historia rodzinna ZZSK lub pokrewnych zaburzeń. Krewny pierwszego lub drugiego stopnia z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, łuszczycą, zapaleniem błony naczyniowej oka, reaktywnym zapaleniem stawów lub zapalną chorobą jelit
• Objawy zapalnego bólu pleców
• Łuszczyca, zapalna choroba jelit lub zapalenie błony naczyniowej oka w wywiadzie
• Podwyższone stężenie białka C-reaktywnego (CRP), gdzie wykluczono przyczyny takie jak infekcja rdzenia kręgowego lub rak. Jest to również marker stanu zapalnego i występuje u 50-70% osób z ZZSK. U pacjentów z ZZSK poziom CRP może wynosić od > 6 mg/L (nieznacznie podwyższony) do 20-30 mg/L
• Ból pleców, który poprawia się po 24-48 godzinach leczenia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi
• Dodatni wynik testu HLA-B27: HLA B27 jest dodatni u 80-90% pacjentów z AS, w większym stopniu w populacji kaukaskiej i Afroamerykanów. Antygen HLA-B27 jest również obecny w innych stanach zapalnych jelit lub stawów
• Zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych na zdjęciu rentgenowskim lub rezonansie magnetycznym
• Wskaźnik sedymentacji erytrocytów (ESR): Jest to badanie krwi na obecność stanu zapalnego, u około jednej trzeciej pacjentów z ZZSK występuje podwyższony OB, który można zaobserwować w zaostrzeniach choroby, ale inne schorzenia również mogą powodować wysoki OB

Badania laboratoryjne są specyficzne i często bardziej pomocne w wykluczeniu innych rozpoznań niż w potwierdzeniu ZZSK. W połączeniu z innymi objawami klinicznymi, diagnoza może być często bardziej dokładna.

Wykrywanie ZZSK za pomocą obrazowania medycznego

• Zdjęcia rentgenowskie są tradycyjnie uważane za najbardziej użyteczną metodę obrazowania w ustalonej chorobie, chociaż we wczesnych fazach mogą być prawidłowe
  

  Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są obszary, w których kość została zniszczona przez chorobę. Kręgi kręgosłupa mogą zacząć łączyć się ze sobą, ponieważ więzadła między nimi ulegają zwapnieniu.

• Skanowanie MRI jest również wykorzystywane do wykrywania zapalenia na MRI, które sugeruje zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych. Rezonans magnetyczny stawów krzyżowo-biodrowych jest bardziej czuły niż zwykłe badanie rentgenowskie lub tomografia komputerowa w wykazywaniu zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych. Zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych początkowo objawia się jako rozmycie w dolnej części stawu, następnie dochodzi do nadżerek kostnych lub stwardnienia i poszerzenia lub ostatecznego stopienia stawu
• Podwichnięcie trzonów kręgowych
• Wapnienie więzadła krzyżowego może dawać wygląd kręgosłupa sztyletowego
• Zniekształcenie siekiery
• Nadżerki podchrzęstne, stwardnienie i proliferacja po stronie biodrowej stawów SI
• Przerwa lub fuzja spojenia łonowego

Zmodyfikowane Nowojorskie Kryteria Klasyfikacyjne (mNYCC) były wcześniej używane do diagnozowania osiowego zapalenia stawów kręgosłupa. Kryteria mNYCC łączą wyniki badań klinicznych z badaniami radiologicznymi. Wyniki badań radiograficznych są oceniane w skali od 0 do 4, gdzie 0 oznacza prawidłowe wyniki, a 4 oznacza całkowitą ankylozę. Za ostateczne rozpoznanie uważa się następujące kombinacje radiograficzne:

• Stopień 3 lub 4 w obustronnych stawach SI na zdjęciu radiologicznym z co najmniej jednym wynikiem klinicznym
• Stopień 3 lub 4 jednostronnie (lub stopień 2 dwustronnie) z dwoma wynikami klinicznymi

Pacjent musi również spełniać co najmniej jedno z następujących kryteriów klinicznych:

• Ból i sztywność dolnego odcinka kręgosłupa przez co najmniej 3 miesiące, który poprawia się przy zastosowaniu ćwiczeń,
• Ograniczona ruchomość kręgosłupa lędźwiowego w płaszczyźnie strzałkowej (na boki) i czołowej (do przodu i do tyłu)
• Zmniejszona objętość klatki piersiowej w stosunku do wartości prawidłowych skorygowanych dla wieku i płci

Klasyfikacja

• Pacjenta można zaklasyfikować jako osobę z definitywną ZZSK, jeśli spełnione jest co najmniej 1 kryterium kliniczne plus kryterium kryterium radiologiczne
• Prawdopodobną diagnozę ZZSK stawia się, jeśli spełnione są trzy kryteria kliniczne lub obecne jest kryterium radiologiczne bez żadnych oznak lub objawów spełniających kryteria kliniczne

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

Zmodyfikowane kryteria nowojorskie (1984) są dość specyficzne, Stwierdzono, że nie są one czułe w określaniu wczesnego stadium choroby. Co więcej, duże rozbieżności w diagnostyce międzyobserwacyjnej i wewnątrzobserwacyjnej dodatkowo zwiększają zależność od zwykłych zdjęć radiologicznych stawów krzyżowo-biodrowych. Zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych można rozpoznać w badaniu MRI u pacjentów z objawami ZZSK, nawet jeśli stawy te nie wydają się być nieprawidłowe w tradycyjnej radiografii. Te same techniki MRI wykazują również u wielu pacjentów zapalenie stawów kręgosłupa. Wykrycie tych stanów na MRI doprowadziło do stworzenia „osiowego zapalenia stawów kręgosłupa” (patrz definicja/opis powyżej). Diagnoza ta obejmowała pacjentów z definitywnym ZZSK oraz pacjentów z objawami podobnymi do objawów ZZSK i stwierdzeniem zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych w badaniu MRI, ale bez zaawansowanego zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych w tradycyjnej radiografii.

W 2009 roku Międzynarodowe Towarzystwo Oceny Zapalenia Stawów Kręgosłupa (ASAS) opracowało kryteria klasyfikacyjne dla zapalenia stawów osiowych, które opierają się na tych kryteriach obrazowych, klinicznych i laboratoryjnych. Stosując te kryteria, diagnozę ustala się u osób, u których ból pleców występował przez 3 lub więcej kolejnych miesięcy przed osiągnięciem 45 roku życia, z obecnością zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych potwierdzonego w badaniu MRI lub radiografii i z co najmniej jednym klinicznym lub laboratoryjnym wynikiem badania, który jest charakterystyczny dla zapalenia stawów kręgosłupa. Alternatywnie, osoby z takim wywiadem, które mają pozytywny wynik testu na HLA-B27 i dwa objawy zapalenia stawów kręgosłupa, stwierdzone w badaniu klinicznym lub analizie laboratoryjnej, również spełniają kryteria rozpoznania zapalenia stawów kręgosłupa osiowego.

Podsumowując, zgodnie z kryteriami ASAS, rozpoznanie zapalenia stawów kręgosłupa osiowego obejmuje dwa podzbiory – nieradiograficzne zapalenie stawów kręgosłupa osiowego i klasyczne zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (czyli radiograficzne zapalenie stawów kręgosłupa osiowego).

Mierniki wyników

• Test Schobera
• Oswestry Disability Index (ODI)
• Neck Disability Index (NDI)
• Wizualna Skala Analogowa
• Skala Funkcjonalna Specyficzna dla Pacjenta

.

Skale oceny

• Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index (BASMI)
• Revised Leeds Disability Questionnaire (RLDQ)
• European Quality of Life (EuroQoL)
• Bath AS Disease Activity Index (BASDAI; 0-100)
• AMOR criteria for Spondyloarthritis
• BASFI index ( Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index)
• BAS-G index ( Bath Ankylosing Spondylitis Global Index)

Laboratory values, such as the CRP, are used to monitor the effectiveness of medication treatments.

Examination

A thorough physical examination, particularly of the musculoskeletal system, is needed. Objawy kliniczne są czasami minimalne we wczesnych stadiach choroby. Badanie stawów krzyżowo-biodrowych i kręgosłupa (w tym szyi), pomiar rozszerzalności klatki piersiowej i zakresu ruchu stawów biodrowych i barkowych oraz poszukiwanie objawów enthesitis mają kluczowe znaczenie dla postawienia wczesnej diagnozy ZZSK.

Wideo 1: Celem Testu Schobera jest ocena ruchomości odcinka lędźwiowego kręgosłupa, która może być nieprawidłowa, nawet jeśli nie jest to oczywiste dla danej osoby.

Video 2: Test zgięcia bocznego kręgosłupa lędźwiowego jest kolejnym testem służącym do pomiaru ruchomości kręgosłupa lędźwiowego.

Video 3: Kiedy zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa wpływa na środkowy odcinek kręgosłupa, normalne rozszerzanie klatki piersiowej może być zaburzone. Celem testu rozszerzalności klatki piersiowej jest ocena ruchomości klatki piersiowej.

Video 4: Test „tragus to wall” jest testem mierzącym ruchomość odcinka szyjnego kręgosłupa.

Medical Management

First-Line Drug Treatment : NLPZ

Non-steroidowe leki przeciwzapalne są stosowane głównie u pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa (ZZSK) w celu zmniejszenia objawów zapalenia, takich jak ból i sztywność kręgosłupa oraz innych stawów. Należy pamiętać, że NLPZ nie zmieniają przyczyny choroby, a jedynie wpływają na jej objawy. Powszechnie stosowane NLPZ w ZZSK to tolmetin, sulindac, naproksen, diklofenak i indometacyna, która jest najskuteczniejsza.

Leczenie drugiego rzutu: Kortykosteroidy i DMARDs

Gdy pacjenci są oporni na NLPZ, mogą zostać przepisane zastrzyki z kortykosteroidów lub leki przeciwreumatyczne modyfikujące przebieg choroby (DMARDs), w tym metotreksat i sulfasalazyna. Jednak skuteczność kortykosteroidów nie jest poparta dowodami, a DMARDs są skuteczne jedynie w leczeniu chorób stawów obwodowych.

Leki biologiczne

Inhibitory czynnika martwicy nowotworów (terapia anty-TNF- alfa)

Badania wykazały, że u pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa w stawach krzyżowo-biodrowych występuje duża ilość RNA i białek czynnika martwicy nowotworów (TNF). Z tego powodu zastosowanie terapii przeciw czynnikowi martwicy nowotworów okazało się korzystne. Etanercept i infliksymab były stosowane w leczeniu pacjentów z ZZSK z pozytywnym skutkiem.

Bifosfoniany

Bifosfoniany mają dobry wpływ na obrót kostny, co jest pozytywne, ponieważ zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa charakteryzuje się resorpcją i tworzeniem kości. Neridronian i pamidronian są aminobifosfonianami o działaniu podobnym do inhibitora TNF – infliksymabu. Wszystkie leki mają działania niepożądane, dlatego pacjenci z innymi problemami zdrowotnymi muszą sprawdzić, czy są w stanie przyjmować zalecane leki.

Postępowanie fizjoterapeutyczne

Fizjoterapia jest istotną częścią leczenia ZZSK. Ma ona na celu złagodzenie bólu, zwiększenie ruchomości kręgosłupa i wydolności funkcjonalnej, zmniejszenie sztywności porannej, korekcję zniekształceń postawy, zwiększenie mobilności i poprawę stanu psychospołecznego pacjentów. Według przeglądu Cochrane przeprowadzonego przez Dagfinrud i współpracowników, nadzorowany lub indywidualny program ćwiczeń w domu jest lepszy niż brak interwencji. Główne aspekty rehabilitacji obejmują edukację, program zindywidualizowanych ćwiczeń i zarys aktywności fizycznej do wykonania w domu lub w środowisku grupowym.

Edukacja

Według badania przeprowadzonego przez Sweeney i współpracowników, edukacja w zakresie długoterminowej samoopieki w domu okazała się skuteczna. Badania podkreślają, że ograniczona edukacja i informacje mogą powodować słabe stosowanie się do zasad rehabilitacji. Samoopieka i pakiety edukacyjne obejmują broszury edukacyjne i filmy wideo, naklejki przypominające i karty postępów. Niepowodzenie lub sukces programów ćwiczeń zależy od zgodności z zaleconym programem, co wymaga motywacji, uczestnictwa i czasu. Można to monitorować za pomocą dzienniczków pacjenta lub zapisów fizjoterapeuty.

Faza leczenia

Faza początkowa/ostra

Fazę początkową ZZSK charakteryzuje poranna sztywność i ból kręgosłupa.

Cel główny

• Zapanowanie nad rozproszonym i intensywnym bólem wtórnym do sztywności stawów,
  • Przywrócenie propriocepcji, stabilności stawów, restoring normal postural patterns and reduction of pain
• Interventions for pain management along with pharmacological treatment prevents compensatory postures

Secondary Objective

• Maintain the elasticity of the pelvis and spine to enable good respiratory function

Remission Phase

The remission phase of AS is characterised by pain, restricted mobility of the spine +/- peripheral joints

Primary Objective

• Divided into short and long term goals.
  • Short term goals include the improvement of body function and reduction of pain,
  • Long-term goals include pain control, improvement in activities of daily living, general function and quality of life.

Faza przewlekła

Faza przewlekła ZZSK charakteryzuje się tworzeniem rozproszonych ankyloz, co skutkuje całkowitą sztywnością kręgosłupa i przyjęciem ortostatycznej, wygiętej postawy ciała.

Cel główny

• Umożliwienie pacjentowi utrzymania resztkowej funkcji w celu zagwarantowania jak największej autonomii.
  • Edukacja na temat znaczenia fizjoterapii i świadomości ciała jest kluczowa w tej fazie choroby AS.
  • Sesje w klinice z terapią manualną są niezbędne, aby umożliwić pacjentowi kontynuację programu ćwiczeń w domu.

Wskazania do postępowania fizjoterapeutycznego

• Zmęczenie jest częstym problemem w schorzeniach reumatologicznych. Można sobie z nim radzić poprzez robienie regularnych mikro przerw, unikanie siedzenia w tej samej pozycji przez dłuższy czas, utrzymywanie aktywności fizycznej i dobrą higienę snu.
• Pacjenci z ZZSK mogą cierpieć z powodu zaostrzeń zwiększonej aktywności choroby, które mogą trwać od kilku dni do kilku tygodni. W okresie zaostrzenia pacjent może korzystać z łagodnych ćwiczeń rozciągających, robić przerwy i przyjmować leki.
• Zarządzanie ochroną stawów stosuje zasady ergonomii do czynności ADL w celu zachowania zdolności funkcjonalnych.
• Podporządkowanie się pacjenta można osiągnąć poprzez określenie barier stojących przed daną osobą, uwzględnienie w programie preferencji pacjenta dotyczących ćwiczeń, stosowanie różnych odmian ćwiczeń w celu uniknięcia nudy oraz terapię grupową.
• Edukacja pacjenta na temat jego stanu i sposobów radzenia sobie z nim, a także utrzymywanie relacji pacjent-opiekun są ważne dla samodzielnego radzenia sobie pacjentów.
• Czynności ADL mogą być ułatwione przy użyciu urządzeń wspomagających i technik alternatywnych. Na przykład, zarządzanie butami; można użyć butów wsuwanych lub pacjent może podnieść nogę na stołku lub umieścić ją na przeciwległym kolanie. Prowadzenie samochodu może być trudne ze względu na ból i sztywność karku, porady dotyczące prowadzenia samochodu mogą obejmować robienie przerw w długich podróżach i używanie małej poduszki za plecami lub pod pośladkami w celu promowania lepszej postawy.

Kliniczne podstawy

Ośrodkowe zapalenie stawów kręgosłupa jest przewlekłą zapalną chorobą reumatyczną o nieznanej etiologii. Dotknięte nią stawy stopniowo stają się sztywne i wrażliwe z powodu tworzenia się kości na poziomie torebki stawowej i chrząstki. Może to prowadzić do upośledzenia strukturalnego i funkcjonalnego oraz do obniżenia jakości życia. Regionami najbardziej dotkniętymi przez chorobę są szkielet osiowy i stawy krzyżowo-biodrowe. Zalecana jest kombinacja leków (takich jak niesteroidowe leki przeciwzapalne i leki biologiczne) oraz fizykoterapii. Fizjoterapia polega przede wszystkim na ćwiczeniach zakresu ruchu i ćwiczeń oddechowych oraz pracy nad korekcją postawy.

Resources

To download the PDF click here Living with a Chronic Disease – The Story of Ankylosing Spondylitis

1. 1.0 1.1 Dubreuil M, Deodhar AA. Axial spondyloarthritis classification criteria: the debate continues. Curr Opin Rheumatol. 2017; 29(4): 317-322.
2. Martey C. Overview of Spondyloarthropathies Course. Physioplus 2020.
3. 3.0 3.1 Sieper J, Poddubnyy D. Axial spondyloarthritis. Lancet. 2017;v390(10089):v73-84.
4. Martey C. Overview of Spondyloarthropathies Course. Physioplus 2020.
5. Wenker KJ, Quint JM. Ankylosing Spondylitis. . In: StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470173/
6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 Laura A, Haftel H. Shoulder, Knee, and Hip Pain as Initial Symptoms of Juvenile Ankylosing Spondylitis: A Case Report, Journal of Orthopaedic & Sport Physical Therapy , 1998Feb ;27(2):167-172. Available from https://www.jospt.org/doi/10.2519/jospt.1998.27.2.167
7. 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 Giles L, Singer K. The clinical anatomy and management of back pain series, Volume 2 Clincal Anatomy and Management of Thoracic Spine Pain, Butterworth Heinemann, 2000: 61-66.
8. 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 Mills K, Page G, Siwek R. A color atlas of low back pain. London:Wolfe Medical Publications,1990.
9. 9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7 Andersson G, McNeill T. Lumbar spine syndromes, evaluation and treatment. New York: Springer-Verlag Wien,1989:180-181.
10. 10,00 10,01 10,02 10,03 10,04 10,05 10,06 10,07 10,08 10,09 10,10 10,11 10,12 10,13 10,14 10,15 10,16 10,17 10,18 10,19 10,20 10,21 Nava T. Physiotherapy rehabilitation in patients with ankylosing spondylitis. Beyond Rheumatol . 2019 Dec 20 ;1(2):37-6. Available from: http://beyond-rheumatology.org/index.php/br/article/view/6
11. 11.0 11.1 11.2 11.3 Dean L, Jones G, MacDonald A, Downham C, Sturrock R, Macfarlane G. Global prevalence of ankylosing spondylitis. Rheumatology . 2014 Apr ; 53(4), 650-657. Available from https://academic.oup.com/rheumatology/doi.org/10.1093/rheumatology/ket387
12. 12.0 12.1 12.2 Watad A, Bridgewood C, Russell T, Marzo-Ortega H, Cuthbert R, McGonagle D. The early phases of ankylosing spondylitis: emerging insights from clinical and basic science. Frontiers in Immunology. 2018 Nov 16;9:2668.
13. 13.0 13.1 Alvarez I, López de Castro JA. HLA-B27 i immunogenetyka spondyloartropatii. Curr Opin Rheumatol. 2000;12(4):248-253
14. Braggings S. Back care, a clinical approach. London: Churchill livingstone, 2000: 49-50.
15. 15.0 15.1 15.2 15.3 15.4 Taurog JD, Chhabra A, Colbert RA. Ankylosing spondylitis and axial spondyloarthritis. New England Journal of Medicine. 2016 Jun 30;374(26):2563-74.
16. 16.0 16.1 Baaj A, Praveen V, Mummaneni S, Uribe R, Vaccaro S, Mark S. Handbook of spine surgery. New York:Thieme, 2010:180-182.
17. 17.0 17.1 17.2 Andersson G, McNeill T. Lumbar spine syndromes, evaluation and treatment. New York: Springer-Verlag Wien,1989:180-181.
18. Kataria R, Lawrence B. Spondyloarthropathies. Am Fam Physician , 2004 Jun ;69(12):2853-2860. Available from https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15222650/
19. Goodman C, Snyder T. Differential Diagnosis for Physical Therapists: Screening for Referral. St. Louis, MO: Saunders Elsevier: 2007. 539
20. 20.0 20.1 20.2 20.3 20.4 Baaj A, Praveen V, Mummaneni S, Uribe R, Vaccaro S, Mark S. Handbook of spine surgery. New York:Thieme, 2010:180-182.
21. 21.00 21.01 21.02 21.03 21.04 21.05 21.06 21.07 21.08 21.09 21.10 21.11 21.12 Mandl P, Navarro-Compán V, Terslev L, Aegerter P, Van der Heijde D, D’Agostino M, Baraliakos X, Pedersen S, Jurik A, Naredo E, Schueller-Weidekamm C, Weber U, Wick M, Bakker P, Filippucci E, Conaghan P, Rudwaleit M, Schett G, Sieper J, Tarp S, Marzo-Ortega H, Østergaard, M. EULAR recommendations for the use of imaging in the diagnosis and management of spondyloarthritis in clinical practice. Ann Rheum Dis , 2015 Apr ;74(7):1327-1339. Available from https://ard.bmj.com/content/74/7/1327
22. Slobodin G, Eshed I. Non-Radiographic Axial Spondyloarthritis. Isr Med Assoc J. 2015; 17(12): 770-6.
23. 23.0 23.1 van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum. 1984; 27(4): 361-8.
24. 24.0 24.1 24.2 24.3 24.4 Jordan C, Rhon D. Differential Diagnosis and Management of Ankylosing Spondylitis Masked as Adhesive Capsulitis: A Resident’s Case Problem, Journal of Orthopaedic & Sport Physical Therapy, 2012;42:842-852.
25. 25.0 25.1 Bullough G, Boachie-Adjei O. Atlas of spinal diseases. Hampshire:Gower Medical Publishing, 1987.
26. bjchealthAU. Modified Schober’s Test. Available from: http://www.youtube.com/watch?v=B9RaFB5BwrQ
27. bjchealthAU. Lumbar Side Flexion Test. Available from: http://www.youtube.com/watch?v=c-IeFZkPEoE
28. bjchealthAU. Chest Expansion Test. Available from: http://www.youtube.com/watch?v=SumtVr5c1Qg
29. Living with a Chronic Disease – The Story of Ankylosing Spondylitis