Amiodarona 200mg Comprimidos

Patientes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, deficiência de Lapp lactase ou má absorção de glucose-galactose não devem tomar este medicamento.

Amiodarona pode causar reacções adversas graves que afectam os olhos, coração, pulmão, fígado, glândula tiróide, pele e sistema nervoso periférico (ver secção 4.8.). Como estas reacções podem ser retardadas, os pacientes em tratamento a longo prazo devem ser cuidadosamente supervisionados. Como os efeitos indesejáveis estão geralmente relacionados com a dose, deve ser administrada a dose mínima eficaz de manutenção.

Antes da cirurgia, o anestesista deve ser informado que o paciente está a tomar amiodarona (ver secções 4.5 e 4.8).

Desordens cardíacas (ver secção 4.8):

Uma dose demasiado elevada pode levar a bradicardia grave e a distúrbios de condução com o aparecimento de um ritmo idioventricular, particularmente em pacientes idosos ou durante a terapia digitalis. Nessas circunstâncias, o tratamento com amiodarona deve ser retirado. Se necessário, podem ser administrados beta-adrenostimulantes ou glucagon. Devido à longa meia-vida da amiodarona, se a bradicardia for grave e sintomática a inserção de um marcapasso deve ser considerada.

Amiodarona oral não é contra-indicada em pacientes com insuficiência cardíaca latente ou manifesta, mas deve-se ter cuidado, pois, ocasionalmente, a insuficiência cardíaca existente pode ser piorada. Nesses casos, a amiodarona pode ser usada com outras terapias apropriadas.

A ação farmacológica da amiodarona induz a alterações no ECG: prolongamento do QT (relacionado à repolarização prolongada) com o possível desenvolvimento de ondas U e ondas T deformadas; estas alterações não refletem toxicidade.

Em idosos, a frequência cardíaca pode diminuir acentuadamente.

O tratamento deve ser interrompido em caso de início do 2º ou 3º grau de bloqueio A-V, bloqueio sino-atrial ou bloqueio bifascicular.

Amiodarona tem um baixo efeito pró-arrítmico. Foram relatadas novas arritmias ou agravamento das arritmias tratadas, por vezes fatais. É importante, mas difícil, diferenciar a falta de eficácia do medicamento de um efeito pro-rítmico, quer este esteja ou não associado a um agravamento do estado cardíaco. Os efeitos proarrítmicos ocorrem geralmente no contexto de interacções medicamentosas e/ou distúrbios electrolíticos (ver secções 4.5. e 4.8.). Apesar do prolongamento do intervalo QT, a amiodarona exibe uma baixa atividade torsadogênica.

Antes de iniciar a amiodarona, recomenda-se a realização de um ECG e medição do potássio sérico. A monitorização do ECG é recomendada durante o tratamento.

Amiodarona pode aumentar o limiar de desfibrilação e/ou limiar de estimulação em pacientes com cardioversor desfibrilador implantável ou marcapasso, o que pode afetar negativamente a eficácia do dispositivo. Testes regulares são recomendados para garantir o funcionamento adequado do dispositivo após o início do tratamento ou mudança na posologia.

Braadicardia severa (veja a seção 4.5):

Caso de bradicardia grave e potencialmente fatal e bloqueio cardíaco foram observados quando a amiodarona é utilizada em combinação com sofosbuvir em combinação com outro vírus da hepatite C (HCV) de acção directa antiviral (DAA), como o daclatasvir, simeprevir, ou ledipasvir. Portanto, a coadministração destes agentes com amiodarona não é recomendada.

Se o uso concomitante com amiodarona não puder ser evitado, recomenda-se que os pacientes sejam monitorados de perto ao iniciar o sofosbuvir em combinação com outros DAA. Os pacientes que são identificados como estando em alto risco de bradiarritmia devem ser continuamente monitorados por pelo menos 48 horas em um ambiente clínico apropriado após o início do tratamento concomitante com o sofosbuvir.

Pacientes que recebem estes medicamentos para a hepatite C com amiodarona, com ou sem outros medicamentos que baixem a frequência cardíaca, devem ser avisados dos sintomas de bradicardia e bloqueio cardíaco e devem ser aconselhados a procurar aconselhamento médico urgente, caso sofram de perturbações endócrinas (ver secção 4.8)

Amiodarona pode induzir hipotiroidismo ou hipertiroidismo, particularmente em pacientes com uma história pessoal de perturbações da tiróide. O monitoramento clínico e biológico deve ser realizado antes da terapia em todos os pacientes. A monitorização deve ser realizada durante o tratamento, a intervalos de seis meses, e durante vários meses após a sua descontinuação. Isto é particularmente importante nos idosos. Em pacientes cuja história indica um risco aumentado de disfunção tireoidiana, é recomendada uma avaliação regular. O nível sérico de usTSH deve ser medido quando há suspeita de disfunção tireoidiana.

Amiodarona contém iodo e, portanto, pode interferir com a absorção de radio-iodo. Entretanto, os testes de função tireoidiana (free-T3, free-T4, usTSH) continuam a ser interpretáveis. A amiodarona inibe a conversão periférica de levotiroxina (T4) em triiodotironina (T3) e pode causar alterações bioquímicas isoladas (aumento de T4 sérico livre, sendo que T3 livre está ligeiramente diminuído ou mesmo normal) em pacientes clinicamente eutídicos. Não há razão para interromper o tratamento com amiodarona se não houver evidência clínica ou biológica (usTSH) de doença da tireóide.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo deve ser suspeito se os seguintes sinais clínicos ocorrerem: ganho de peso, intolerância ao frio, redução da atividade, bradicardia excessiva. O diagnóstico é apoiado por um aumento da usTSH sérica e uma resposta exagerada da TSH à TRH. Os níveis de T3 e T4 podem ser baixos. O euthyroidismo é geralmente obtido dentro de 3 meses após a interrupção do tratamento. Em situações de risco de vida, a terapia com amiodarona pode ser continuada, em combinação com levothyroxina. A dose de levotiroxina é ajustada de acordo com os níveis de TSH.

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo pode ocorrer durante o tratamento com amiodarona, ou, até vários meses após a interrupção do tratamento. Características clínicas, como perda de peso, astenia, agitação, aumento da frequência cardíaca, início de arritmia, angina, insuficiência cardíaca congestiva devem alertar o médico. O diagnóstico é apoiado por uma diminuição do nível sérico de usTSH, um T3 elevado e uma resposta TSH reduzida ao hormônio liberador da tirotropina. A elevação do T3 reverso (rT3) também pode ser encontrada.

No caso do hipertiroidismo, a terapia deve ser retirada. A recuperação clínica geralmente ocorre em poucos meses, embora casos graves, por vezes resultando em fatalidades, tenham sido relatados. A recuperação clínica precede a normalização dos testes de função tireoidiana.

Cursos de medicamentos anti-tiróides têm sido utilizados para o tratamento da hiperactividade tireoidiana grave; inicialmente podem ser necessárias doses elevadas. Estes podem nem sempre ser eficazes e concomitantemente pode ser necessária uma terapia com alta dose de corticosteróides (por exemplo, 1mg/kg de prednisolona) durante várias semanas.

P>Perturbações oculares (ver secção 4.8)

Se ocorrer desfocagem ou diminuição da visão, deve ser imediatamente realizado um exame oftalmológico completo, incluindo a fundoscopia. A aparência de neuropatia óptica e/ou neurite óptica requer a retirada de amiodarona devido à progressão potencial para a cegueira. A menos que ocorra embaçamento ou diminuição da visão, o exame oftamológico é recomendado anualmente.

Desordens hepato-biliares (ver seção 4.8):

Amiodarona pode estar associada a uma variedade de efeitos hepáticos, incluindo cirrose, hepatite, icterícia e falência hepática. Algumas fatalidades têm sido relatadas, principalmente após terapia a longo prazo, embora raramente tenham ocorrido logo após o início do tratamento, particularmente após o intravenoso Amiodarone. É aconselhável monitorar a função hepática particularmente as transaminases antes do tratamento e seis meses depois. A dose de amiodarona deve ser reduzida ou o tratamento deve ser interrompido se as transaminases aumentarem mais de três vezes a gama normal.

No início da terapia, pode ocorrer elevação das transaminases séricas que podem estar isoladas (1,5 a 3 vezes o normal). Estas podem voltar ao normal com a redução da dose, ou às vezes espontaneamente.

Casos isolados de doenças hepáticas agudas com transaminases séricas elevadas e/ou icterícia podem ocorrer; em tais casos o tratamento deve ser interrompido.

Existiram relatos de doença hepática crónica. A alteração dos testes laboratoriais que podem ser mínimos (transaminases elevadas de 1,5 a 5 vezes o normal) ou sinais clínicos (possível hepatomegalia) durante o tratamento por mais de 6 meses deve sugerir este diagnóstico. É aconselhada, portanto, a monitorização de rotina dos testes de função hepática. Os resultados clínicos e laboratoriais anormais geralmente regridem após a interrupção do tratamento, mas casos fatais têm sido relatados. Achados histológicos podem se assemelhar a pseudo-hepatite alcoólica, mas podem ser variáveis e incluir cirrose.

Embora não tenha havido relatos na literatura sobre a potencialização dos efeitos adversos hepáticos do álcool, os pacientes devem ser aconselhados a moderar a ingestão de álcool enquanto tomam comprimidos de amiodarona.

Desordens do sistema nervoso (ver seção 4.8):

Amiodarona pode induzir neuropatia periférica sensorimotora e/ou miopatia. Ambas as condições podem ser graves, embora a recuperação ocorra geralmente dentro de vários meses após a retirada da amiodarona, mas às vezes pode ser incompleta.

Desordens respiratórias, torácicas e mediastinais (ver secção 4.8):

Onset de dispneia ou tosse não produtiva pode estar relacionado com a toxicidade pulmonar (pneumonia hipersensível, pneumonite alveolar/intersticial ou fibrose, pleurite, bronquiolite obliterante organizando pneumonite. Entre as características que se apresentam podem incluir dispneia (que pode ser grave e inexplicável pelo estado cardíaco actual), tosse não produtiva e deterioração da saúde em geral (fadiga, perda de peso e febre). O início é geralmente lento, mas pode ser rapidamente progressivo. Embora a maioria dos casos tenha sido relatada com terapia de longo prazo, alguns ocorreram logo após o início do tratamento.

Pacientes devem ser cuidadosamente avaliados clinicamente e considerados as radiografias do tórax antes de iniciar a terapia. Durante o tratamento, se houver suspeita de toxicidade pulmonar, esta deve ser repetida e associada a testes de função pulmonar, incluindo, quando possível, a medição do fator de transferência. As alterações radiológicas iniciais podem ser difíceis de distinguir da congestão venosa pulmonar. A toxicidade pulmonar normalmente tem sido reversível após a retirada precoce da terapia com amiodarona, com ou sem terapia com corticosteróides. Os sintomas clínicos muitas vezes se resolvem em poucas semanas, seguidos de uma melhora radiológica e da função pulmonar mais lenta. Alguns doentes podem deteriorar-se apesar de interromperem a terapêutica com amiodarona em comprimidos.

Desordens da pele e tecido subcutâneo (ver secção 4.8)

Os doentes devem ser instruídos para evitarem a exposição ao sol e para usarem medidas de protecção durante a terapêutica, uma vez que os doentes que tomam comprimidos de amiodarona podem tornar-se indevidamente sensíveis à luz solar, o que pode persistir após vários meses de interrupção da terapêutica com amiodarona em comprimidos. Na maioria dos casos os sintomas limitam-se ao formigueiro, ardor e eritema da pele exposta ao sol, mas podem ser observadas reacções fototóxicas graves com bolhas.

Reacções bolhosas graves:

p>Reacções cutâneas com risco de vida ou mesmo fatais Síndrome de Stevens-Johnson (SJS), Necrólise Epidérmica Tóxica (TEN) (ver secção 4.8). Se os sintomas ou sinais da SJS, TEN (por exemplo, erupção cutânea progressiva frequentemente com bolhas ou lesões mucosas) estiverem presentes, o tratamento com amiodarona deve ser interrompido imediatamente.

Interacções com a Droga (ver secção 4.5)

Não é recomendado o uso concomitante de amiodarona com os seguintes medicamentos: beta-bloqueadores, inibidores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem), agentes laxantes estimulantes que podem causar hipocalemia.

Níveis plasmáticos aumentados de flecainida têm sido relatados com co-administração de amiodarona. A dose de flecainida deve ser reduzida de acordo e o paciente deve ser monitorado de perto.

Alertas especiais

Este produto contém lactose. Pacientes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, deficiência de Lapp lactase ou má absorção de glucose-galactose não devem tomar este medicamento.