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Issues of Concern~/h2>

P>Envelhecimento de ondas EEG normais podem ser consideradas potencialmente anormais, dependendo de vários factores. Por exemplo, ondas alfa são vistas sobre as regiões posteriores da cabeça em uma pessoa acordada normal e consideradas como o ritmo de fundo posterior. Entretanto, em certos estados comatosos, pode haver atividade alfa difusa (alfa vírgula), e considerada patognomônica. As ondas delta podem ser vistas em sonolência e também em crianças muito pequenas; contudo, o aparecimento de actividade delta focal pode ser anormal (ver abaixo). A atividade beta está presente nas regiões frontais do cérebro e pode se espalhar posteriormente no sono precoce. Atividade beta focal às vezes vista em lesões estruturais e também em várias epilepsia (atividade rápida generalizada / AGF). Medicações como sedativos (fenobarbital, benzodiazepinas) geralmente causam atividade beta difusa.

Ondas trifásicas: Ondas trifásicas foram inicialmente descritas em 1950 por Foley, e em 1955 Bickford e Butt deram o nome. Acreditava-se que isto era primeiro patognômico da encefalopatia hepática. Contudo, estas são inespecíficas e podem ser vistas em qualquer encefalopatia metabólica. São ondas agudas de alta amplitude, com a duração de cada fase mais longa do que a seguinte. Elas são contornadas de forma acentuada com três fases. A primeira fase é sempre negativa, daí o nome de ondas trifásicas. Ondas trifásicas são vistas difusamente com predominância bifrontal e são síncronas. Elas não são vistas em estado desperto. Elas são vistas em pacientes com níveis de consciência alterados. É possível que ocorram devido a anormalidades estruturais ou metabólicas nos níveis talamocorticais devido às alterações nos relés talamocorticais.

Descargas epilépticas internas (IED): As descargas epilépticas intestinais são descargas elétricas anormais síncronas geradas por um grupo de neurônios na região do foco epiléptico. Elas representam o foco epiléptico em pacientes com convulsões. Eles têm uma baixa sensibilidade no registro de EEG de rotina de 30 minutos, e o rendimento aumenta com a repetição de registros de EEG e EEG prolongado. A presença do EEG em um EEG de rotina em crianças com convulsões de início de crise é de 18% a 56%, enquanto em adultos é de 12% a 50%. Embora pouco comuns, podem ocorrer em pessoas saudáveis sem histórico de convulsões. Os IEDs podem ser subdivididos em picos ou cortantes.

  • Spike and wave: Os espigões têm uma duração muito curta, com um pico de ponta afiada de 20 a 70 milissegundos. Um pico é seguido por uma componente de onda, e esta é gerada por correntes mediadas por GABA-b.
  • Agudos: As agudas têm uma duração superior a um pico e duram entre 70 a 200 milissegundos.

Podem ser observados os seguintes padrões de descargas de epileptiformes interictais:

3 Hz e onda de pico: Estes são típicos para as crises de ausência, mas também podem ocorrer em outros tipos de crises generalizadas. A atividade EEG de fundo de vigília é normal. O pico e onda é uma descarga bi-síncrona e simétrica de início súbito e resolução com uma frequência de 3,5 Hz a 4 Hz no início, diminuindo para 2,5 Hz a 3 Hz na resolução. A maior amplitude está nos eléctrodos frontais superiores. As descargas de EEG são reativas e inibidas pela abertura e alerta dos olhos. A hiperventilação e a hipoglicemia ativam-nas prontamente. Embora sejam sentidas como subclínicas, os testes de resposta podem demonstrar um declínio sutil na atenção máxima. Estes ocorrem secundários às oscilações talamocóricas, que é o mesmo mecanismo que resulta em fusos de sono.

Picos centro-temporais/picos rolándicos: Estes são observados na epilepsia focal benigna da infância com picos centrotemporais (BECTS). Os espigões epilépticos caracterizados por dipolos horizontais são comuns e geralmente têm negatividade máxima na área centrotemporal e positividade na área frontal. As descargas de EEG podem ser unilaterais, bilaterais ou com deslocamento lateral e frequentemente assíncronas entre os hemisférios. Hiperventilação e estimulação fótica não afetam as descargas de EEG, sonolência e sono ativam estes picos. Mais de 1 foco de convulsão pode ser notado, e ocasionalmente, o pico muda sua localização para ou para longe da área centrotemporal. As convulsões são geralmente breves focais e também secundariamente generalizadas de convulsões tónico-clónicas e observadas durante o sono, e pouco frequentemente durante o estado de vigília.

Encefalopatia epiléptica com espigões e ondas contínuas durante o sono (CSWS): O pico contínuo e a actividade das ondas é vista durante o sono. Isto pode ser visto em muitos subtipos diferentes de convulsões e síndromes de epilepsia. Pode ser causado por anormalidades estruturais do cérebro, anormalidades genéticas e desarranjos metabólicos.

P>Picos e ondas baixos: Estas descargas bilateralmente síncronas ocorrem nas epilepsia generalizada sintomática e são a característica típica do EEG de crianças com síndrome de Lennox-Gastaut (LGS). A frequência destas descargas está geralmente na faixa de 1 Hz a 2,5 Hz. Os picos e ondas lentas podem evoluir de um EEG previamente normal ou padrões de hipersarritmia (observados em espasmos infantis) ou múltiplos focos de ondas agudas independentes. O fundo de vigília mostra uma desaceleração generalizada. Pode haver aumento do sono para o estado epilepticus (ESES) elétrico. Os espigões têm uma ênfase de amplitude nas regiões frontal e temporal.

Picos e ondas de polipropileno: Um complexo de picos repetitivos é notado, seguido por um componente de onda. Estes são observados na epilepsia generalizada e menos comumente na epilepsia focal. Polipikes e ondas generalizadas são comumente vistas na epilepsia mioclônica. Exemplos de epilepsia mioclônica incluem a epilepsia mioclônica juvenil e a epilepsia mioclônica progressiva. As descargas de polipneia e ondas têm uma freqüência variando de 3,5 Hz a 5 Hz e são chamadas de picos e ondas rápidas. Elas mostram uma predominância bifrontal. A epilepsia mioclônica envolve predominantemente as extremidades superiores, embora possa envolver as extremidades inferiores. A estimulação fótica freqüentemente ativa estas descargas.

Picos e ondas generalizadas: Um único espigão é observado, seguido por um componente de onda. Estes são observados na epilepsia primária generalizada. Quando ocorrem em epilepsia generalizada idiopática, elas ocorrem com um fundo normal, e outras anormalidades epilépticas não são vistas.

Descargas periódicas colateralizadas (LPDs ou PLEDs): As LPDs são descargas focais repetitivas que ocorrem em intervalos regulares. As LPDs podem ser vistas com lesões estruturais focais (geralmente agudas) e após a resolução do estado de epilepticus parcial. Não há morfologia definida para as LPDs, e elas podem estar presentes como picos, formas, polipos, espigões e ondas, etc., a encefalite por herpes simples é classicamente descrita para ter LPDs temporais. Outras condições que podem causar LPDs são infecções cerebrais, tumores, doença de Creutzfeldt-Jacob e outras condições que causam lesões cerebrais agudas como hemorragia subaracnoidea, acidente vascular cerebral ou traumatismo cranioencefálico.

Descargas periódicas bilaterais independentes (BIPDs/ BiPLEDs): BIPDs são LPDs que ocorrem a partir de 2 locais diferentes, cada um de diferentes hemisférios cerebrais. As 2 LPDs são independentes e não síncronas e podem ocorrer em frequências diferentes.

DESCARGAS Periódicas Generalizadas (GPDs): As GPDs são descargas síncronas e repetitivas que ocorrem em intervalos regulares. Os intervalos entre as descargas são normalmente quantificáveis. A morfologia de cada descarga é semelhante. Podem ser vistas em múltiplas condições, incluindo lesão cerebral anóxica, hipotermia, durante ou após a resolução do estado epiléptico, encefalopatia infecciosa/tóxica/metabólica, etc. Ocorrem secundariamente à ruptura das vias talamocóricas. O prognóstico é frequentemente guardado, mas isto depende, em última análise, da etiologia subjacente. Eles podem ser vistos com status de epilepticus não-convulsivo, mas não representam o status de epilepticus por si mesmos.

SREDA (descargas de EEG subclínico de adultos): Este é um padrão raramente visto que alguns consideram como uma variante benigna, mas é geralmente considerado epileptiforme. Isto também tem sido relatado em crianças. A aparência pode imitar uma convulsão eletrográfica, pois haverá uma súbita evolução de alta voltagem generalizada rápida (5 Hz a 6 Hz)picos e atividade de ondas e pode ocorrer em um padrão recorrente.

Brief (potencialmente ictal) descargas epilépticas rítmicas B(i)RDs/ BERDs: Isto é raro e descrito principalmente em pacientes críticos e neonatos. As descargas podem ser séries repentinas de atividade teta de contornos acentuados com duração de até 3 segundos. Isto pode estar relacionado a focos epilépticos em epilepsia refratária e também locais de lesão cerebral em pacientes críticos.

Anormalidades não-epilépticas:

Slowing: A desaceleração no EEG indica disfunção cerebral. A desaceleração pode ser descrita como ‘polimórfica’ baseada na forma das ondas, e ‘rítmica’ baseada na frequência. É geralmente aceito que a desaceleração polimórfica é vista na disfunção estrutural, e a desaceleração rítmica pode ser muito mais indicativa de disfunção epiléptica subjacente.

A desaceleração pode ser difusa ou focal, dependendo da localização ou extensão do cérebro envolvido.

  1. Abrandamento difuso: A desaceleração difusa indica disfunção cerebral global. A desaceleração pode estar na faixa teta ou delta. A desaceleração pode ser de alta ou baixa amplitude. Várias etiologias podem causar lentidão difusa, incluindo medicamentos sedativos, encefalopatia metabólica, encefalopatia tóxica, infecções cerebrais como meningoencefalite ou lesões estruturais profundas do tronco cerebral.
  2. Lentidão focal: A desaceleração focal indica disfunção cerebral focal. Isto pode ser contínuo ou intermitente.

    • Continuous focal slowing is often indicative of structural abnormalities and can be seen in conditions like brain tumors, stroke, traumatic brain injury, intracerebral hemorrhage, etc.,
    • Intermittent focal slowing can be of the following types based on the location of the slowing:

      • Frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA)
      • Occipital intermittent rhythmic delta activity (OIRDA)
      • Temporal intermittent rhythmic delta activity (TIRDA)
    • These are considered to be patterns seen in patients with epilepsy.

Other diffuse or focal abnormal patterns in EEG:

Electrocerebral inactivity (ECI):

In ECI, no detectable EEG activity is noted at a sensitivity of 2 microvolts. Electrocerebral inactivity can be used as a supportive test in the diagnosis of brain death. Não é específico da morte cerebral e pode ser visto com sedação profunda e hipotermia grave e alguns distúrbios metabólicos. Ao realizar o registro como um teste auxiliar para determinar a morte cerebral, certos critérios precisam ser atendidos, que incluem 30 minutos de EEG de boa qualidade, um conjunto completo de eletrodos do couro cabeludo deve ser usado com as impedâncias intereletrode entre 100 a 10.000 Ohms. A distância interelectrodo deve ser de pelo menos 10cms.

Padrão de supressão de ruptura:

A supressão de rebentamentos é caracterizada por breves explosões de actividade electrográfica. As rajadas podem ser ondas agudas, picos ou ondas lentas. As rajadas são vistas intermitentemente em um fundo de EEG isoelétrico. Ele representa um estado de hiperexcitabilidade cortical devido à inibição comprometida. Elas podem ser vistas como um efeito medicamentoso de drogas sedativas, hipotermia, distúrbios metabólicos e lesão cerebral anóxica por parada cardíaca. O aprofundamento do coma devido à supressão de rompimento resulta em grave desaceleração de baixa amplitude sem reatividade, o EEG parece relativamente plano. A supressão de rebentamentos é frequentemente induzida medicamente no manejo médico do estado refratário do epilepticus. O objectivo é manter as rebentamentos a 1 por página ou menos. Os mioclones podem ser vistos acompanhando as explosões em lesões cerebrais anóxicas.

Ritmo de alcance:

Não significa por si só qualquer anormalidade elétrica ou estrutural, mas sim uma morfologia anormal focal e mudança de voltagem observada em áreas de defeitos cranianos ou escalpos. Isto está relacionado com a diminuição da impedância na captação do sinal do córtex, onde falta o osso ou tecido suprajacente.