Distúrbios de Coagulação Sanguínea (Estados Hipercoaguláveis)

Formação do coágulo de sangue

Quando você se corta ou se machuca, seu corpo pára o sangramento formando um coágulo de sangue. Proteínas e partículas no seu sangue, chamadas plaquetas, colam-se para formar o coágulo de sangue. O processo de formação de um coágulo é chamado de coagulação. A coagulação normal é importante durante uma lesão, pois ajuda a parar um corte de sangramento e inicia o processo de cura.

No entanto, o sangue não deve coagular quando está apenas se movendo através do corpo. Se o sangue tende a coagular demais, é referido como estado hipercoagulável ou trombofilia.

Estados hipercoaguláveis são perigosos?

Estados hipercoaguláveis podem ser perigosos, especialmente quando estas condições não são devidamente identificadas e tratadas. As pessoas com estados hipercoaguláveis têm um risco aumentado de desenvolvimento de coágulos nas artérias (vasos sanguíneos que transportam sangue para longe do coração) e veias (vasos sanguíneos que transportam sangue para o coração). Um coágulo dentro de um vaso sanguíneo também é chamado trombo ou embolia.

Coágulos nas veias ou sistema venoso podem viajar através da corrente sanguínea e causar trombose venosa profunda (um coágulo nas veias da pélvis, perna, braço, fígado, intestinos ou rins) ou uma embolia pulmonar (coágulo de sangue nos pulmões).

Coágulos nas artérias podem aumentar o risco de acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, dores graves nas pernas, dificuldade de caminhar, ou mesmo a perda de um membro.

O que causa estados hipercoaguláveis?

Estados hipercoaguláveis são geralmente condições genéticas (hereditárias) ou adquiridas. A forma genética desta doença significa que uma pessoa nasce com a tendência de formar coágulos de sangue. As condições adquiridas são geralmente resultado de cirurgia, trauma, medicamentos ou uma condição médica que aumenta o risco de estados hipercoaguláveis.

As condições hipercoaguláveis hereditárias incluem:

• Factor V Leiden (o mais comum)
• Mutação do gene da protrombina
• Deficiências das proteínas naturais que previnem a coagulação (como o antitrombina, protein C and protein S)
• Níveis elevados de homocisteína
• Níveis elevados de fibrinogênio ou fibrinogênio disfuncional (disfibrinogenemia)
• Níveis elevados de fator VIII (ainda sendo investigado como condição hereditária) e outros fatores incluindo fator IX e XI
• Sistema fibrinolítico anormal, incluindo hipoplasminogenemia, displasminogenemia e elevação dos níveis de ativador de plasminogênio inibidor (PAI-1 )

As condições hipercoaguláveis adquiridas incluem:

• Cancer
• Some medications used to treat cancer, such as tamoxifen, bevacizumab, thalidomide and lenalidomide
• Recent trauma or surgery
• Central venous catheter placement
• Obesity
• Pregnancy
• Supplemental estrogen use, including oral contraceptive pills (birth control pills)
• Hormone replacement therapy
• Prolonged bed rest or immobility
• Heart attack, congestive heart failure, stroke and other illnesses that lead to decreased activity
• Heparin-induced thrombocytopenia (decreased platelets in the blood due to heparin or low molecular weight heparin preparations)
• Lengthy airplane travel, also known as “economy class syndrome”
• Antiphospholipid antibody syndrome
• Previous history of deep vein thrombosis or pulmonary embolism
• Myeloproliferative disorders such as polycythemia vera or essential thrombocytosis
• Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
• Inflammatory bowel syndrome
• HIV/AIDS
• Nephrotic syndrome (too much protein in the urine)

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