Insuficiência Respiratória – Tipos e Tratamento

Treinamento CPR

Imagem : “CPR training-03” por Rama. Licença: CC BY-SA 2.0

Definição de insuficiência respiratória

Disfunção respiratória refere-se à falha de troca gasosa, ou seja, diminuição da tensão arterial de oxigênio, PaO2, inferior a 60 mm Hg (hipoxemia). Pode ou não acompanhar hipercapnia, uma PaCO2 maior que 50 mm Hg (diminuição da eliminação de CO2).

Fisiologia Normal da Respiração

Em indivíduos normais, a tensão “alveolar” de oxigênio PAO2 permanece próxima a 100 mmHg, enquanto a tensão alveolar de dióxido de carbono PACO2 é mantida próxima a 40 mmHg.

Existe uma pequena diferença de 5-10 mmHg entre a tensão de oxigênio “alveolar (A)” e “arterial (a)”, pois cerca de 2% do débito cardíaco sistêmico ultrapassa a circulação pulmonar (shunt fisiológico) e não é oxigenado.

A mistura resultante de uma pequena quantidade de sangue desoxigenado torna o PO2 do sangue arterial (PaO2) ligeiramente inferior ao do ar alveolar (PAO2). Um gradiente normal de A-a é cerca de < 10 mmHg. Se o gradiente A-a for normal, significa que não há defeito na difusão dos gases. O gradiente A-a ajuda a delinear as diferentes causas de insuficiência respiratória.

Image: “Troca de gás no alvéolo” por domdomegg. Licença: CC-BY 4.0

Em estado estacionário, a taxa de produção de dióxido de carbono dentro do corpo é constante. O PACO2 depende e é ‘inversamente proporcional’ à ventilação, portanto o aumento da ventilação levará à diminuição do PACO2, e a diminuição da ventilação causará o aumento do PACO2.

A tensão do oxigênio alveolar, PAO2, depende da concentração de oxigênio inalado (FIO2), e da tensão do dióxido de carbono alveolar (PACO2), como na seguinte equação:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

PAO2: PO2 Alveolar FIO2: Concentração fracionada de oxigênio no gás inspirado
PB: Pressão barométrica PH2O: pressão de vapor de água a 37°C
PACO2: Alveolar PCO2 R: Relação de troca respiratória.

Tipos de Insuficiência Respiratória

Existem dois tipos de insuficiência respiratória que são classificados usando análise de gases do sangue arterial (ABG):

Tipo I é caracterizado por:

• Hipoxemia (PaO2 inferior a 60 mmHg)
• Sem hipercapnia, PaCO2 normal ou baixo (PaCO2 inferior a 50 mmHg)
• Ocorresualmente devido a uma significativa discrepância ventilação-perfusão

O tipo II é caracterizado por

• Hipoxemia (PaO2 inferior a 60 mmHg) e
• Hipercapnia aumentada (PaCO2 superior a 50 mmHg)
• Ocorresualmente devido à hipoventilação

Insuficiência respiratória pode ser ainda classificada como um início agudo ou crónico.

Insuficiência respiratória aguda ocorre em minutos e horas e geralmente é uma emergência. Caracteriza-se por alterações de risco de vida nos gases sangüíneos arteriais, e o estado ácido-base do corpo, por exemplo, pneumotórax de tensão, embolia pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo, reações anafiláticas.

Insuficiência respiratória crônica ocorre gradualmente ao longo de semanas e meses. É menos dramática e nem sempre é facilmente visível. Os rins normalmente compensam e normalizam o estado ácido-base do corpo alterando o bicarbonato e a excreção ácida. Policitemia, doença pulmonar obstrutiva crônica e pneumoconiose também podem ocorrer.

Patofisiologia da Hipoxemia

Hipoxemia é uma diminuição do PO2 arterial, enquanto a hipoxemia é uma diminuição do fornecimento de oxigênio aos tecidos. Os pacientes podem desenvolver hipoxemia na presença de PaO2 normal, como nos casos de envenenamento por monóxido de carbono ou diminuição da hemoglobina (anemia).

Existem cinco importantes causas fisiopatológicas de hipoxemia e insuficiência respiratória.

Hypoventilation

A ventilação por minuto depende da frequência respiratória e do volume corrente, que é a quantidade de ar inspirado durante cada respiração normal em repouso.

Ventilação minuciosa = Frequência respiratória x Volume corrente

A frequência respiratória normal é de cerca de 12 respirações por minuto, e o volume corrente normal é de cerca de 500 mL. Portanto, o volume respiratório minuto normalmente é de cerca de 6 L/min.

Hypoventilation ocorre quando há uma diminuição da frequência respiratória e/ou do volume corrente, de modo que uma menor quantidade de ar é trocada por minuto. Haverá uma diminuição da entrada de oxigénio nos alvéolos e artérias, levando a uma diminuição do PaO2. Como já descrito, o PaCO2 é inversamente proporcional à ventilação. Assim, a hipoventilação levará ao aumento de PaCO2.

O gradiente alveolar-arterial será normal e inferior a 10 mmHg uma vez que não há defeito na difusão de gases. Nestes casos, o aumento da ventilação e/ou aumento da concentração de oxigênio corrigirá os gases do sangue desarranjados.

Imparidade de difusão

Na deficiência de difusão, existe um problema estrutural dentro do pulmão. Pode haver diminuição da área superficial (como no enfisema), ou aumento da espessura das membranas alveolares (como na fibrose e nas doenças pulmonares restritivas) que prejudica a difusão dos gases através dos alvéolos, levando a um aumento do gradiente alveolar-arterial. Em um gradiente A-a aumentado, o PO2 alveolar será normal ou maior, mas o PO2 arterial será menor. Quanto maior o problema estrutural, maior será o gradiente alveolar-arterial.

Desde que a difusão dos gases seja diretamente proporcional à concentração dos gases; portanto, o aumento da concentração de oxigênio inalado corrigirá a PaO2, mas o aumento do gradiente A-a estará presente enquanto o problema estrutural estiver presente.

Shunt pulmonar

No shunt pulmonar, também conhecido como shunt direita-esquerda, o sangue venoso desoxigenado do lado direito entra no lado esquerdo do coração e a circulação sistêmica sem se oxigenar dentro dos alvéolos. Em palavras simples, shunt refere-se à “perfusão normal, má ventilação”. Os pulmões têm um suprimento de sangue normal, mas a ventilação é diminuída ou ausente, resultando na falha na troca de gases com o sangue desoxigenado que entra. A relação ventilação/perfusão é ou próxima de zero.

Por exemplo, em atelectasias, o pulmão colapsado não é ventilado, e o sangue dentro desse segmento falha em oxigenar. Nas cardiopatias cianóticas, o sangue do lado direito contorna (shunts) os pulmões e entra no lado esquerdo, causando hipoxemia e cianose.

O gradiente A-a aumenta conforme o sangue desoxigenado entra na circulação arterial (sistêmica), diminuindo a tensão arterial de oxigênio, PaO2.

Desde que o sangue venoso não oxigenar no shunt pulmonar, o aumento da concentração de oxigênio não corrige a hipoxemia. O sangue contorna os pulmões, por mais alta que seja a concentração de oxigênio. Esta falha em aumentar a PaO2 após a administração de oxigênio é um ponto muito importante e ajuda no diagnóstico diferencial entre a difusão deficiente e outras causas de hipoxemia que se resolvem com oxigênio suplementar.

Ventilação – Perfusão (V/Q) Mismatch

V/Q é a razão entre a ventilação alveolar (V) e o fluxo sanguíneo pulmonar (Q). A combinação de ventilação e perfusão é essencial para se obter a troca adequada de oxigênio e dióxido de carbono dentro dos alvéolos. A razão V/Q em indivíduos normais é em torno de 0,8, mas esta razão se altera se houver defeitos significativos de ventilação ou perfusão.

Com o pulmão, todos os alvéolos não têm ventilação e perfusão uniformes. Eles tendem a variar devido aos efeitos da gravidade. No ápice do pulmão, os alvéolos são grandes e completamente inflados, enquanto que são pequenos nas bases. Da mesma forma, o suprimento de sangue está mais na base do pulmão do que no ápice. Isto cria uma ventilação fisiológica (V) – a perfusão (Q) não é compatível entre diferentes alvéolos.

A relação V/Q diminuída (< 0,8) pode ocorrer tanto pela diminuição da ventilação (doença pulmonar intersticial ou das vias respiratórias) como pela sobre-perfusão. Nestes casos, o sangue é desperdiçado porque não consegue oxigenar adequadamente. Em condições extremas, quando a ventilação diminui significativamente e o V/Q se aproxima de zero, ele se comportará como um shunt pulmonar.

A relação V/Q aumentada (> 0,8) geralmente ocorre quando a perfusão é diminuída (uma embolia pulmonar impede o fluxo sanguíneo distal à obstrução) ou a sobre-ventilação. O ar é desperdiçado nestes casos e é incapaz de se difundir dentro do sangue. Em condições extremas, quando a perfusão diminui significativamente, e V/Q aproxima-se de 1, os alvéolos atuam como espaço morto, e não ocorre difusão de gases.

Por isso, o aumento do descasamento na ventilação e perfusão dentro do pulmão prejudica os processos de troca gasosa, levando finalmente à hipoxemia e insuficiência respiratória.

Altitude elevada

Em altitudes elevadas, a pressão barométrica (PB) diminui, o que levará a uma diminuição do PO2 alveolar, como na equação:

PAO2 = FIO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

A diminuição da PAO2 alveolar levará à diminuição da PaO2 arterial e hipoxemia, mas o gradiente A-a permanece normal, uma vez que não há nenhum defeito dentro dos processos de troca gasosa. Nestas condições, o oxigênio adicional (aumento da FIO2) aumenta a PAO2 e corrige a hipoxemia.

Quando uma pessoa subitamente sobe para a altitude elevada, o organismo responde à hipoxemia por hiperventilação, causando alcalose respiratória. As concentrações de 2, 3-difosfoglicérato (DPG) são aumentadas, deslocando a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina para a direita.

Cronicamente, a aclimatação ocorre, e o corpo responde aumentando a capacidade de transporte de oxigênio do sangue (policitemia). Os rins excretam os bicarbonatos e mantêm o pH dentro dos limites normais.

Pathophysiology of Hypercapnia

Hypercapnia occurs when carbon-dioxide tension (PCO2) increases to more than 50 mmHg. As explained above, at a steady-state, the rate of carbon dioxide production within the body is constant. The PACO2 depends on and is inversely proportional to ventilation, so decreased ventilation will cause increased PACO2 and vice versa. Therefore, hypercapnia (along with hypoxemia, Type II respiratory failure) occurs, usually due to conditions that decrease ventilation.

For example:

• Reduced central respiratory drive, e.g.,, overdose opióide ou lesão na cabeça
• Obstrução da via aérea superior (corpo estranho, edema, infecção)
• Asma aguda grave tardia, DPOC
• Doenças neuromusculares periféricas, por exemplo Síndrome de Guillain-Barre, miastenia gravis, botulismo

Fadiga muscular respiratória

Tratamento da insuficiência respiratória

Patientes com insuficiência respiratória aguda têm um risco aumentado de lesão do tecido hipóxico e devem ser admitidos em uma unidade de cuidados respiratórios/intensivos. As vias aéreas, respiração e circulação (ABCs) do paciente devem ser avaliadas e tratadas primeiro, de forma semelhante a todas as emergências.

O primeiro objetivo é corrigir a hipoxemia e/ou prevenir a hipoxemia tecidual, mantendo uma tensão arterial de oxigênio (PaO2) de 60 mm Hg ou saturação arterial de oxigênio (SaO2) maior que 90%. Geralmente, o fornecimento inicial de oxigênio suplementar e ventilação mecânica, que é fornecida por máscara facial (não invasiva) ou por intubação traqueal, é eficaz.

O tratamento específico da insuficiência respiratória depende da causa subjacente. Portanto, devemos tentar identificar os distúrbios fisiopatológicos subjacentes que levaram à insuficiência respiratória e corrigi-los, fornecendo tratamento específico, como esteróides e broncodilatadores para DPOC e asma, antibióticos para pneumonia e heparina para embolia pulmonar.

Mecânica Objetivos da Ventilação

A ventilação mecânica tem dois objetivos principais:

1. Increase PaO2 através do aumento da concentração de oxigênio inalado (FIO2) e pressão positiva expiratória final (PEEP).
2. Decrease PaCO2 by increasing the ventilation by adjusting the tidal volume and respiratory rate of the mechanical ventilators.

Mechanical ventilation is also an appropriate therapy for respiratory muscle fatigue because it rests the respiratory muscles.