Mecanismos da Dor

Pain: Visão Geral

A definição de dor mais amplamente aceita e atual, estabelecida pela Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP), é “Uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a, ou semelhante àquela associada a, danos reais ou potenciais aos tecidos”.” Embora vários quadros teóricos tenham sido propostos para explicar a base fisiológica da dor, nenhuma teoria foi capaz de incorporar exclusivamente a totalidade de todos os aspectos da percepção da dor. As quatro teorias mais influentes da percepção da dor incluem Especificidade, Intensidade, Padrão e Teorias de Controlo da Dor. No entanto, em 1968, Melzack e Casey descreveram a dor como multidimensional, onde as dimensões não são independentes, mas sim interactivas. As dimensões incluem componentes sensorial-discriminativos, afectivo-motivacional e cognitivo-avaliativo.

Mecanismos da dor

Determinar o(s) mecanismo(s) mais plausível(eis) da dor é crucial durante as avaliações clínicas, pois pode servir de guia para determinar o(s) tratamento(s) mais adequado(s) para um paciente. Portanto, os critérios sobre os quais os clínicos podem basear suas decisões para classificações apropriadas foram estabelecidos através de uma lista de indicadores clínicos derivada de um consenso de especialistas. As tabelas abaixo foram adaptadas de Smart et al. (2010) que classificaram os mecanismos da dor como ‘nociceptivos’, ‘neuropáticos periféricos’ e ‘centrais’ e delinearam indicadores clínicos subjetivos e objetivos para cada um deles. Portanto, essas tabelas servem como um complemento a qualquer conhecimento atual e fornecem um esboço que pode orientar a tomada de decisão clínica ao determinar o(s) mecanismo(s) mais apropriado(s) de dor.

Outras vezes, estar ciente dos fatores que podem alterar a dor e a percepção da dor pode ajudar na determinação do mecanismo de dor mais apropriado para um paciente. A seguir estão os fatores de risco que podem alterar a dor e a percepção da dor:

• Biomédico
• Psicossocial ou Comportamental
• Social e Económico
• Profissional/Profissionalrelated

Mecanismo da Dor Nociceptiva

A dor nociceptiva está associada à ativação de terminais periféricos receptivos de neurônios aferentes primários em resposta a substâncias químicas nocivas (inflamatórias), estímulos mecânicos ou isquémicos.

Subjetivo

• Caráter mecânico/anatômico claro, proporcional a fatores agravantes e atenuantes
• Painha associada e proporcional ao trauma, ou processo patológico (nociceptivo inflamatório), ou movimento/disfunção postural (nociceptivo isquêmico)
• Pain localizado à área de lesão/disfunção (com/sem alguma referência somática)
• Resoluçãosualmente rápida ou de acordo com os tempos esperados de cicatrização/patologia de recuperação tecidual
• Responsiva a simplesmente AINEs/analgésicos
• Usualmente intermitente e aguda com movimento/ provocação mecânica; pode ser mais constante dor chata ou pulsação em repouso
• Painha em associação com outros sintomas de inflamação (i.e., inchaço, vermelhidão, calor) (inflamatório nociceptivo)
• Absência de sintomas neurológicos
• Painha de início recente
• Padrão diurno claro ou 24h aos sintomas (i.e., rigidez matinal)
• Absência de ou não significativamente associada a fatores psicossociais mal-adaptativos (i.e, emoções negativas, baixa auto-eficácia)

Objectivo

• Padrão mecânico/anatómico claro, consistente e proporcional de reprodução da dor no movimento/ teste mecânico dos tecidos alvo
• Dores localizados à palpação
• Ebsistência ou achados esperados/proporcionais de hiperalgesia e/ou alodinia (primária e/ou secundária)
• Antalegia (ou seja alívio da dor) posturas/movimentos
• Presença de outros sinais cardinais de inflamação (inchaço, vermelhidão, calor)
• Absistência de sinais neurológicos; testes neurodinâmicos negativos (i.e, SLR, teste de tensão do plexo braquial, Tinel)
• Absência de comportamento doloroso maladaptativo

Mecanismo da Dor Neuropática Periférica

A dor neuropática periférica é iniciada ou causada por uma lesão primária ou disfunção do sistema nervoso periférico (SNP) e envolve numerosos mecanismos fisiopatológicos associados a alterações no funcionamento e na capacidade de resposta dos nervos. Os mecanismos incluem hiperexcitabilidade e geração de impulsos anormais e sensibilidade mecânica, térmica e química.

Subjetivo

• Pain descrita como queimadura, tiroteio, agudo, dor ou choque elétrico
• História de lesão nervosa, patologia ou comprometimento mecânico
• Pain em associação com outros sintomas neurológicos (ou seja pinos e agulhas, dormência, fraqueza)
• Painha referida na distribuição dérmica ou cutânea
• Menos responsiva a AINEs/analgésicos simples e/ou mais responsiva a anti-epilépticos (i.e, Neurontino, Lyrica) ou antidepressivo (i.e., Amitriptilina) medicação
• Pain de alta severidade e irritabilidade (i.e., facilmente provocado, demorando mais tempo a assentar)

Padrão mecânico para agravar e aliviar factores que envolvam actividades/posições associadas ao movimento, carga ou compressão do tecido neural

• Pain em associação com outras disestesias (i.e, rastejamento, elétrico, peso)
• Relatórios de dor espontânea (isto é, independente do estímulo) e/ou dor paroxística (isto é recorrências repentinas e intensificação da dor
• Dores latentes em resposta ao movimento/estresse mecânico
• Painha pior à noite e associada a distúrbios do sono
• Painha associada a afecção psicológica (i.e., angústia, distúrbios do humor)

Objectivo

• Painha/sintoma provocação com testes mecânicos/movimento (i.e, ativo/passivo, neurodinâmico) que movem/carregam/comprimem tecido neural
• Pain/symptom provocation on palpation of relevant neural tissues
• Positivos neurológicos positivos (incluindo reflexos alterados, sensação e poder muscular em uma distribuição dérmica/miotomal ou cutânea do nervo)
• Posicionamento estratégico do membro/peça corporal afetado
• Apesos positivos de hiperalgesia (primária ou secundária) e/ou alodinia e/ou hiperpatia dentro da distribuição da dor
• Dores latentes em resposta ao movimento/teste mecânico
• Envestigações clínicas de apoio a uma fonte periférica neuropática (i.e., RM, TC, testes de condução nervosa)
• Sinais de disfunção autonómica (ou seja, alterações tróficas)

Nota: Investigações clínicas de apoio (ou seja RM) podem não ser necessárias para que os clínicos classifiquem a dor como predominantemente “neuropática periférica”

Mecanismo Central da Dor

Dores centrais são dores iniciadas ou causadas por uma lesão ou disfunção primária do sistema nervoso central (SNC).

Subjetivo

• Disproporcional, não mecânico, padrão imprevisível de provocação da dor em resposta a múltiplos fatores de agravamento/alívio não específicos
• Painha persistindo além dos tempos esperados de cicatrização/patologia de recuperação dos tecidos
• Painha desproporcional à natureza e extensão da lesão ou patologia
• Disseminação, distribuição não anatómica da dor
• História de intervenções falhadas (médica/cirúrgica/terapêutica)
• Associação forte com factores psicossociais maladaptativos (i.e., emoções negativas, pouca auto-eficácia, crenças mal adaptadas e comportamentos de dor alterados pela vida familiar/trabalho/social, conflito médico)
• Não responde a AINEs e/ou mais responsivo a medicamentos anti-epilépticos ou anti-depressivos
• Relatórios de espontâneas (i.e, estímulo independente) dor e/ou dor paroxística (ou seja, recorrências repentinas e intensificação da dor)
• Painha em associação com altos níveis de incapacidade funcional
• Mais dor constante/desempremitente
• Dores nocturnos/dormir perturbado
• Painha em associação com outras disestesias (ou seja queimadura, frieza, rastejamento)

li>Pain de alta gravidade e irritabilidade (ou seja, facilmente provocada, demorando muito tempo a assentar) Dores latentes em resposta ao movimento/estresse mecânico, ADLs li>Pain em associação com sintomas de disfunção do sistema nervoso autônomo (descoloração da pele, suor excessivo, alterações tróficas)

• História de distúrbio/lesão do SNC (ou seja SCI)

Objectivo

• Padrão desproporcional, inconsistente, não mecânico/não anatómico de provocação de dor em resposta ao movimento/teste mecânico
• Apesos positivos de hiperalgesia (primários, secundária) e/ou alodinia e/ou hiperpatia na distribuição da dor
• Áreas difusas/não anatómicas de dor/ternura à palpação
• Identificação positiva de vários factores psicossociais (i.e., catastrofização, comportamento para evitar o medo, angústia)
• Absistência de sinais de lesão tecidual/patologia
• Dores latentes em resposta ao movimento/teste mecânico
• Atrofia de atrofia dos músculos
• Sinais de disfunção do sistema nervoso autônomo (isto é descoloração da pele, sudação)
• Posições estratégicas (ou seja, alívio da dor) posturas/movimentos

Vignetas clínicas

As seguintesignetas clínicas estão aqui para complementar as informações acima e encorajar o pensamento sobre mecanismos de dor plausíveis.

Caso #1: A paciente A é uma mulher de 58 anos, professora aposentada do ensino médio. História de queixa actual, há aproximadamente 1 mês, início súbito de dor lombar após iniciar uma época de encaracolamento e tem vindo a piorar com a marcha. A paciente A apresenta dor lombar do lado direito (P1) que é uma dor constante, 7-8/10, e dor na perna anterior parando acima do joelho R (P2) que é uma dor intermitente durante ~10-30 minutos classificada como 2/10, com uma dor ocasional de queimadura acima do joelho. P1 é agravada pelo enrolar com o joelho R como perna de chumbo, andar >15 minutos, conduzir >30 minutos e escadas. P2 é agravado por sentar-se em superfícies duras >30 minutos e flexão sustentada. A tosse e os espirros não pioram e P1 é pior no final do dia. A saúde em geral não é notável. O paciente A teve uma lesão lombar anterior há aproximadamente 10 anos, foi submetido a tratamento e resolvido com um bom resultado. Qual é o mecanismo da dor dominante?

Caso #2: O paciente B é um homem de 30 anos, contabilista. O histórico da queixa actual é um início súbito de incapacidade de virar o pescoço para a direita e dobrar o pescoço para a direita há 2 dias. Em observação, o Paciente B tem a cabeça em repouso numa posição de ligeira rotação de L e curva lateral de L. O paciente B relata um baixo nível de dor, 2-3/10, apenas quando tenta mover a cabeça para o R, caso contrário, o movimento “está preso”. O paciente B nega qualquer dormência, formigamento ou dor ardente e os AINEs ineficazes. O paciente B relatou calor e massagem suave para aliviar quaisquer sintomas. Achados objetivos indicam apenas PPIVMs e PPAVMs corretos para ter o alcance diminuído e bloqueado. Todas as outras mobilizações da coluna cervical são WNL. Qual é o mecanismo da dor dominante?

Caso #3: A paciente C é uma aluna de 25 anos. A história da queixa actual é de uma AMIU há 40 dias, quando ia para a escola. A paciente C foi atingida por detrás, foi agarrada e travada com o pé R, o airbag inflado, foi examinada fora das urgências e depois foi para casa em repouso na cama. Desde então, o Paciente C teve 6 consultas de fisioterapia sem nenhuma melhora e as dores no pescoço persistem. P1 é deixado C2-7 e trapézio superior, classificado como 3-9/10, e a dor varia de uma dor chata a uma dor aguda com pinos e agulhas ocasionais, dependendo da posição do pescoço. P1 é agravada por sentar e andar > 30 minutos e virar para a esquerda. P1 ocasionalmente perturba o sono, particularmente ao rolar na cama e ao tossir/ espirrar não aumenta a dor. P1 às vezes é aliviado pelo calor e pelo alongamento. Os AINEs não têm efeito. O dia do AMIU é negativo, cauda equina negativa, sinais de artéria vertebral e cordão umbilical. A saúde geral é geralmente boa. Pequenas entorses e tensões nos esportes, mas nunca requereu tratamento e nenhuma AMIU prévia. As vozes do paciente C se preocupam com o medo de dirigir e não tem dirigido desde o acidente. A paciente C também relatou um aumento da sensibilização em suas extremidades inferiores. Qual é o mecanismo da dor dominante?

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