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O fenómeno “R-on-T” foi descrito pela primeira vez por Smirk em 1949 como “ondas R que interrompem as ondas T”.1,2 Em 1966, François Dessertenne descreveu uma forma eletrocardiográfica específica de taquicardia ventricular polimórfica (PVT) caracterizada pela alteração da amplitude dos complexos com uma torção característica em torno da linha de base isoelétrica com intervalo QT prolongado, que ele chamou de “torsades de pointes” (TdP).3 Na sua forma mais típica, a súbita desaceleração da freqüência cardíaca (ou seja, o ritmo cardíaco) pausas) invariavelmente precedem cada estouro de TdP, e a arritmia recorrente é referida como “TdP dependente de pausa”.4 Na verdade, a TdP é uma arritmia incomum com múltiplas causas, e foi classificada de acordo com se estão associadas a um intervalo QT longo ou QT normal.5,6 As classificações contemporâneas da síndrome do QT longo (SQTL) referem-se à SQTL congênita como “dependente adrenérgica” e à SQTL adquirida como “dependente de pausa”.Enquanto “TdP” é uma forma de PVT que ocorre em um cenário de intervalo QT prolongado, que pode ser congênito ou adquirido, “PVT com QT normal” está associado com isquemia miocárdica, anormalidades eletrolíticas (hipocalemia), mutações do canal cardíaco de sódio (síndrome de Brugada) e o receptor de ryanodine (PVT catecolaminérgico).6 Essa distinção é crucial devido às diferentes etiologias e ao manejo dessas arritmias. Um paciente do sexo masculino de 59 anos de idade apresentou ao serviço de emergência aproximadamente 1 h após ter sofrido uma grave dor torácica retroesternal esmagadora com radiação no braço esquerdo. Não foram observadas anormalidades metabólicas como hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia ou hipermagnesemia. A característica mais marcante do ECG do paciente foi sua PVT recentemente detectada, que era consistente com, mas não diagnóstico de TdP iniciado pelo fenômeno “R-on-T” (Fig. 1, setas). O ECG realizado imediatamente após o sucesso da desfibrilação elétrica revelou elevação do ST em V1-3, sugerindo enfarte do miocárdio anterior hiperagudo (IM) (Fig. 2). A angiografia coronária de emergência mostrou uma oclusão total da parte média da artéria descendente anterior esquerda, que foi revascularizada com sucesso com stent metálico nu.
12 ECG de eletrocardiograma de emergência, mostrando o início da taquicardia ventricular polimórfica (PVT) pelo fenômeno R-on-T (setas).
12 ECG de chumbo tomado imediatamente após desfibrilação elétrica bem sucedida sugerindo infarto do miocárdio anterior hiperagudo.
PVT no ajuste da IM aguda geralmente ocorre durante a fase hiperaguda, está relacionado à isquemia, e não está associado ao prolongamento do QT.7 Elas são desencadeadas por extra-sístoles ventriculares com intervalo de acoplamento muito curto (o fenômeno “R-on-T”) e não é dependente de pausa.8 Portanto, o “PVT isquêmico” difere do “PVT relacionado ao infarto” em termos de fisiopatologia e manifestações do ECG.8 Embora alguns investigadores tenham usado o termo “PVT” para descrever a PVT durante a IM,9,10 as ilustrações disponíveis sugerem que a maioria dos pacientes teve “PVT isquêmico” com intervalo QT curto. Recentemente, Halkin et al descreveram um novo TVP durante a “fase de cicatrização” da IM em pacientes sem evidências de isquemia contínua e após o prolongamento excessivo do TVP, portanto, o chamaram de “TVP dependente de pausa/infarto relacionado” devido a uma SQTL em pacientes com IM de cicatrização. Embora nosso paciente tivesse TVP que preenchia o critério morfológico para TdP, ela estava associada à TVP normal (393 ms), impedindo assim o diagnóstico de TVP, e preferimos usar o termo “TVP isquêmica” ao invés de TdP.