Regulação da função gástrica

Fase cefálicaEditar

A fase cefálica da digestão é a fase em que o estômago responde à mera visão, cheiro, sabor ou pensamento no alimento. Cerca de 20% da secreção ácida total ocorre antes dos alimentos entrarem no estômago. Estes inputs sensoriais e mentais convergem no hipotálamo para induzir as respostas necessárias para preparar o trato gastrointestinal para o processamento dos alimentos, que transmite sinais para a medula oblonga. As fibras nervosas vágicas da medula estimulam o sistema nervoso parassimpático do estômago que, por sua vez, estimula a secreção gástrica (via parietal e células G). Esta actividade secreta melhorada, provocada pelo pensamento ou pela visão dos alimentos, é um reflexo condicionado. Ela só ocorre quando o alimento é desejado. Quando o apetite está deprimido esta parte do reflexo cefálico é inibida.

Cadeia de eventosEditar

Estímulos sensoriais dos alimentos activam o núcleo motor dorsal do nervo vago na medula (activando o sistema nervoso parassimpático). A hipoglicemia induzida pela insulina também estimula o nervo vago. Isto resulta em quatro eventos fisiológicos distintos.

1) No corpo do estômago, os nervos muscarínicos vagais pós-ganglionares liberam acetilcolina(ACh) que estimula a secreção H+ da célula parietal.

2) Na lâmina própria do corpo do estômago, o ACh liberado das extremidades vagais desencadeia secreção de histamina a partir das células ECL. A histamina também estimula a secreção de H+ das células parietais.

3) No antro, os neurônios vagais parassimpáticos pós-ganglionares e outros neurônios do sistema nervoso entérico liberam GRP que estimula as células G antral a produzir e liberar gastrina. A gastrina estimula a secreção de ácido gástrico estimulando diretamente as células parietais, bem como promovendo a secreção de histamina pelas células ECL.

4) Tanto no antro quanto no corpus, o nervo vago inibe as células D, reduzindo assim sua liberação de somatostatina e reduzindo a inibição de fundo da liberação de gastrina.

Ativação das células chefes gástricasEdit

Células chefes gástricas são ativadas principalmente pelo ACh. Entretanto, a diminuição do pH causada pela ativação de células parietais ativa ainda mais as células do chefe gástrico. Alternativamente, o ácido no duodeno pode estimular as células S a secretar a secreção que atua em um caminho endócrino para ativar as células principais gástricas.

Fase gástricaEdit

50-60% da secreção total de ácido gástrico ocorre durante esta fase. A fase gástrica é um período em que os alimentos ingeridos e as proteínas semidigestadas (peptídeos e aminoácidos) ativam a atividade gástrica. Os alimentos ingeridos estimulam a actividade gástrica de duas formas: esticando o estômago e estimulando os receptores gástricos no estômago. O alongamento ativa dois reflexos: um reflexo curto mediado através do plexo do nervo mioentérico, e um reflexo longo mediado através dos nervos vaginais e tronco encefálico.

Distention pathEdit

1). Reflexo vagovagal: A distância, ou alongamento, ativa uma via aferente que, por sua vez, estimula a resposta eferente do núcleo dorsal do nervo vago. A estimulação da secreção ácida ocorre como ocorre na fase cefálica.

2.) Caminho local da ENS: A ENS ativada libera células parietais estimulantes ACh para secretar ácido.

Ativação químicaEditar

Como a proteína dietética é digerida, ela se decompõe em peptídeos menores e aminoácidos, que estimulam diretamente as células G a secretar ainda mais gastrina – um laço de feedback positivo que acelera a digestão da proteína. Como discutido anteriormente, a gastrina estimula ativando as células parietais e estimulando a ECL a produzir histamina (a histamina estimula as células parietais a produzir ácido). Pequenos peptídeos também protegem o ácido estomacal para que o pH não caia excessivamente baixo.

A secreção gástrica é estimulada principalmente por três químicos: acetilcolina (ACh), histamina, e gastrina. A ACh é secretada por fibras nervosas parassimpáticas de ambos os reflexos curto e longo,.ml; vias. A histamina é uma secreção parácrina das células enteroendócrinas das glândulas gástricas. A gastrina é um hormônio produzido pelas células G enteroendócrinas nas glândulas pilóricas.

Todas estas três estimulam as células parietais a secretar ácido clorídrico e fator intrínseco. As células principais secretam pepsinogênio em resposta à gastrina e especialmente Ach, e ACh também estimula a secreção de muco.

Via inibitóriaEdit

Baixo pH intra-gástrico estimula as células antral D a liberar somatostatina. A somatostatina inibe a libertação de gastrinas das células G. A secreção reduzida de gastrina reduz a secreção ácida.

Fase intestinalEdit

5-10% da secreção gástrica ocorre durante esta fase.

A fase intestinal é uma fase em que o duodeno responde à chegada do chyme e modera a atividade gástrica através de hormônios e reflexos nervosos. O duodeno inicialmente aumenta a secreção gástrica, mas logo a inibe.

Estimulação duodenalEdit

A presença de proteínas e aminoácidos parcialmente digeridos no duodeno estimula a secreção ácida no estômago por quatro métodos:

1). Peptones estimulam as células G duodenais a secretar a gastrina.

2.) Peptones estimulam uma célula endócrina desconhecida a liberar um sinal humoral adicional, “enterooxytonin”.

3.) Aminoácidos absorvidos pelo duodeno estimulam a secreção ácida por mecanismos desconhecidos.

4.) Osmolaridade devida a produtos da digestão estimulam a secreção ácida

Inibição duodenalEditar

O ácido e as gorduras semi-digeridas no duodeno desencadeiam o reflexo enterogástrico – o duodeno envia sinais inibidores ao estômago por meio do sistema nervoso entérico, e envia sinais à medula que (1) inibem os núcleos vagais, reduzindo assim a estimulação vagal do estômago, e (2) estimulam os neurônios simpáticos, que enviam sinais inibidores ao estômago. Chyme também estimula as células enteroendócrinas duodenais para liberar secretinas e colecistoquinina. Eles estimulam principalmente o pâncreas e a vesícula biliar, mas também suprimem a secreção gástrica e a motilidade. O efeito disto é que a secreção gástrica diminui e o esfíncter pilórico se contrai fortemente para limitar a admissão de mais chyme no duodeno. Isto dá ao duodeno tempo para trabalhar o quimio que ele já recebeu antes de ser carregado com mais. As células enteroendócrinas também secretam o peptídeo insulinotrópico dependente da glicose. Originalmente chamado peptídeo inibitório gástrico, já não se pensa que tenha um efeito significativo no estômago, mas sim que esteja mais preocupado em estimular a secreção de insulina na preparação para o processamento dos nutrientes prestes a serem absorvidos pelo intestino delgado.

Estado basalEditar

Existe uma pequena secreção basal contínua de ácido gástrico entre as refeições de geralmente menos de 10 mEq/hora.