Cum se schimbă creierul în cazul tulburării bipolare?

admin

Baza genetică de neurodezvoltare pentru BPD1

Mânia este probabil cel mai predictibil sindrom din întreaga psihiatrie, 80% dintre pacienți dezvoltând o evoluție bipolară, a declarat profesorul Stephen Strakowski, de la Dell Medical School, University of Texas din Austin, TX.

Evidențele sugerează că tulburarea bipolară de tip 1 debutează înainte de adolescență

BPD1 este, de asemenea, ereditară la 85% dintre pacienți, iar vârsta de debut sugerează că este o boală genetică cerebrală de neurodezvoltare. Deși apare în adolescență, dovezile sugerează că patologia de neurodezvoltare a BPD1 începe înainte de adolescență.

Prezentarea clinică complexă a BPD1 cuprinde:

  • manie caracterizată prin stări de dispoziție extreme, comportamente de risc și de căutare de recompense; și activarea gândirii, a vorbirii și a somnului
  • depresie la peste 80% dintre pacienți
  • simptome cognitive, anxioase și neurovegetative
  • curs de slăbire și de diminuare a bolii

Toate caracteristicile sugerează o cauză neurodezvoltată, cu perturbarea reglării neuronale a comportamentelor afective și de activare a riscului și a recompenselor, a declarat profesorul Strakowski.

Disfuncția amigdalei și a cortexului prefrontal ventral (PFC) stau la baza BPD1

Disfuncția amigdalei duce la creșterea comportamentelor de asumare a riscurilor și de căutare a recompenselor

În creier, amigdala este centrul de reacție care răspunde la amenințări, iar striatum este centrul de recompensă. Amigdala se dezvoltă mai devreme decât cortexul prefrontal (PFC) și este asociată cu răspunsurile emoționale rapide.

În cazul maniei, se pare că amigdala nu trimite semnale adecvate și furnizează informații eronate, a explicat profesorul Strakowski.

Creșterea comportamentelor de asumare a riscurilor și de căutare a recompenselor și hipersensibilitatea asociată a striatalei ventrale și a PFC medial în adolescență pare, de asemenea, să depindă de contextul social, a adăugat profesorul Strakowski.1 În timpul adolescenței, modularea de către PFC ventral a neurobiologiei de apropiere și evitare în striatum și amigdala se maturizează, în special în contexte socio-emoționale – dar acest lucru este perturbat în BPD1.2

O meta-analiză a studiilor de neuroimagistică a arătat că volumele amigdalei la BPD1 sunt mai mici la copii și adolescenți în comparație cu controalele, dar nu sunt semnificativ diferite la adulți față de adulții de control

Manifestările rețelelor disfuncționale ale PFC ventral care stau la baza BPD1 includ:

  • hiperactivarea amigdalei la expresiile emoționale în timpul maniei, iar acest lucru poate preceda debutul BPD1
  • hipofrontalitatea PFC ventral (utilizare redusă a glucozei și a fluxului sanguin)
  • hipersensibilitate la recompensă (o reacție exagerată la obiective sau indicii relevante pentru recompensă), care este relativ specifică maniei.

În timpul sarcinilor atenționale, pacienții cu BPD1 activează în mod necorespunzător rețelele de dispoziție – zonele limbic, paralimbic și prefrontal ventrolateral, precum și cortexurile asociative vizuale.3

O meta-analiză a studiilor de neuroimagistică a arătat că volumele amigdalei la BPD1 sunt mai mici la copii și adolescenți în comparație cu controalele, dar nu sunt semnificativ diferite la adulți față de adulții de control.4 Dimensiunea amigdalei atinge în mod normal un vârf în adolescență și apoi se pricopsește la persoanele sănătoase, a declarat profesorul Strakowski.

Identificarea și intervenția timpurie îmbunătățesc rezultatele

Intervențiile terapeutice care îmbunătățesc modularea PFC ar putea îmbunătăți rezultatele

Pot fi găsite bazele moleculare ale BPD1 pentru a permite intervenția terapeutică și pentru a îmbunătăți viețile persoanelor cu BPD1, a întrebat profesorul Strakowski.

Imagistica și alte măsuri pot fi folosite pentru a identifica acei pacienți cu risc ridicat de BPD1, iar intervențiile terapeutice care îmbunătățesc modularea PFC ar putea fi capabile să aibă un impact asupra evoluției bolii, a spus profesorul Strakowski. Scăderi ale activării creierului au fost observate la pacienții care sunt tratați pentru BPD1, oferind dovezi pentru potențiali markeri neuroanatomici de răspuns la tratament în primul episod de BPD1.2

Cursul natural al bolii este scurtarea intervalelor dintre episoadele de BPD1 în timp. Ventriculomegalia laterală este mai mare la pacienții cu BPD1, care au avut episoade maniacale repetate și este asociată cu numărul de episoade maniacale anterioare.5 Acest lucru face probabil parte din evoluția progresivă, a declarat profesorul Strakowski. O constatare similară a fost găsită în cerebel, dar sunt necesare lucrări suplimentare pentru a clarifica modificările.

Cel mai mare predictor al răspunsului la tratament este răspunsul anterior la tratament, a concluzionat profesorul Strakowski. Cel mai important, pacienții care aderă la tratamentul timpuriu și care evită drogurile recreaționale și alcoolul au rezultate mult mai bune, iar majoritatea pot duce o viață normală cu un bun management.

.