Gută: Factori de risc, diagnostic și tratament

Figura 19: Studiu Power Doppler care arată o inflamație gutoasă la baza primului deget de la picior

Articulațiile roșii și fierbinți, împreună cu accelerarea rapidă a durerii articulare, sugerează cu tărie guta, iar identificarea tofilor, dacă sunt prezenți (a se vedea figurile 7-10) ajută în continuare.

Ar trebui făcut un efort special pentru a distinge guta de celelalte tipuri de artrită induse de cristal. De exemplu, pseudoguta, cauzată de un alt tip de cristal (pirofosfat de calciu), provoacă același tip de articulație fierbinte și roșie și aceeași accelerare rapidă a durerii ca și guta. Pseudoguta poate fi distinsă prin observarea la radiografie a depozitelor de calciu în interiorul articulațiilor, care se depune într-un mod diferit față de gută. Când se examinează lichidul dintr-o articulație inflamată în pseudoguta, se poate vedea cristalul specific cauzal.

Un al treilea tip de artrită indusă de cristale, boala cu depunere de hidroxiapatită, are un tip de cristal care are nevoie de studii speciale (un astfel de studiu este microscopia electronică) pentru identificare. Prezența acestor alte tipuri de inflamații legate de cristale subliniază și mai mult valoarea identificării cristalelor de acid uric ca fiind cauza artritei unui anumit pacient ori de câte ori este posibil, pentru a se asigura că este tratată afecțiunea corectă.

(Înapoi la începutul articolului)

Cum poate fi tratat un atac de gută?

Managementul unui atac acut de gută este foarte diferit de prevenirea atacurilor ulterioare. A se vedea Figura 4 pentru abordarea generală a tratamentului și prevenirii gutei.

Tratamentele utilizate pentru prevenție, cum ar fi alopurinolul (a se vedea mai jos), pot, de fapt, înrăutăți lucrurile dacă sunt administrate în timpul unui atac și, prin urmare, trebuie reținute până când atacul s-a rezolvat timp de mai multe săptămâni.

Există o serie de măsuri care pot ajuta la rezolvarea unui atac de gută. A se vedea Tabelul 2 pentru un rezumat al strategiilor de tratament pentru guta acută. Un principiu este că tratamentul pentru un atac de gută trebuie instituit rapid, deoarece un tratament rapid poate fi adesea recompensat cu o ameliorare rapidă.

Dacă se permite ca un atac de gută să dureze mai mult de o zi sau două înainte de începerea tratamentului, răspunsul la tratament poate fi mult mai lent.

Tabel 2: Medicamente pentru tratarea atacurilor acute de gută

1. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau inhibitori COX-2
   Exemple de AINS: Naproxen 500 mg de două ori pe zi, indometacin 25 mg de trei ori pe zi. Exemple de inhibitor COX-2: Celecoxib 200mg de două ori pe zi. Reacții adverse posibile: Creșterea tensiunii arteriale, umflarea gleznelor, dureri de stomac, ulcer (utilizarea pe termen lung poate avea un risc crescut de atac de cord sau accident vascular cerebral, dar utilizarea pentru gută este în general pe termen foarte scurt). A se utiliza cu prudență în cazul problemelor renale sau hepatice.
2. Corticosteroizi antiinflamatori
   Exemple de corticosteroizi antiinflamatori: Prednison 40 mg în prima zi, 30 mg în a doua zi, 20 mg în a treia zi, 10 mg în a patra zi. Posibile efecte secundare: Ridicarea tensiunii arteriale, creșterea glicemiei, modificări ale dispoziției. Utilizarea pe termen scurt, ca în cazul gutei, în general mult mai bine tolerată decât utilizarea pe termen lung. Folosiți cu prudență dacă sunteți diabetic.
3. Colchicina
   În trecut, doze mari de colchicină au fost folosite pentru atacurile de gută, dar aceasta tindea să provoace diaree la un număr mare de pacienți. S-a demonstrat că dozele mai mici de colchicină sunt la fel de eficiente ca și dozele mari pentru un atac de gută și mult mai bine tolerate. Presupunând că nu există alte probleme medicale care să necesite o doză ajustată, pentru un atac de gută, un pacient ar trebui să primească două comprimate de colchicină, de 0,6 mg fiecare, cât mai curând posibil după ce începe un atac de gută. Apoi ar primi încă un comprimat o oră mai târziu. Doza de colchicină trebuie ajustată la pacienții cu funcție renală semnificativ diminuată. Colchicina are interacțiuni cu anumite alte medicamente, mai ales cu claritromicina (Biaxin®).
4. Injecții locale cu steroizi
   Exemplu de injecții cu steroizi: doze diferite utilizate în funcție de mărimea articulației implicate și multiple preparate disponibile. Posibile efecte secundare: În 1-2% din cazuri, poate apărea o reacție locală la injecție, iar articulația se poate înrăutăți temporar a doua zi, necesitând aplicarea de gheață. La diabetici, o singură injecție locală poate crește temporar glicemia.

a) Măsuri fizice în tratarea unui atac acut de gută: Este important să vă ridicați de pe picior dacă atacul de gută este la nivelul extremității inferioare. Încercarea de a ignora atacul poate duce la o durată mai îndelungată. S-a demonstrat că gheața locală este de ajutor (nu mai mult de 10 minute la un moment dat, pentru a evita deteriorarea pielii). Supraînălțarea piciorului este utilă pentru unii.

b) Medicamente pentru guta acută:

1. Agenții antiinflamatori nesteroidieni și inhibitorii COX-2 sunt pilonul principal al terapiei atacurilor acute de gută la pacienții care nu au contraindicații la aceștia. Aceste medicamente includ agenți cum ar fi naproxenul (Naprosyn®), ibuprofenul (Motrin®), celecoxibul (Celebrex®), indometacinul (Indocin®) și multe altele. Acești agenți diminuează în mod fiabil inflamația și durerea cauzate de gută. Cu toate acestea, pacienții cu ulcer, hipertensiune arterială, boli coronariene și retenție de lichide trebuie să fie atenți cu acești agenți, chiar și pentru cure scurte (de obicei 3-7 zile) necesare pentru a rezolva un atac de gută. Dozele de agenți antiinflamatori nesteroidieni necesare pentru a rezolva un atac de gută sunt mai mari, deoarece este nevoie de un efect antiinflamator complet. A se vedea exemple de doze în tabelul 2. Nivelurile de dozare fără prescripție medicală, de exemplu, ibuprofen la 200 mg, două tablete de trei ori pe zi, sunt adesea insuficiente.
2. Corticosteroizii, cum ar fi prednisonul și metilprednisolonul (Medrol®), sunt agenți antiinflamatori care sunt destul de eficienți împotriva atacurilor de gută. Steroizii antiinflamatori sunt foarte diferiți în ceea ce privește acțiunea și efectele secundare în comparație cu steroizii cu hormoni masculini. Steroizii antiinflamatori au riscuri pe termen lung, cum ar fi subțierea oaselor și infecțiile, dar riscul lor pentru terapia pe termen scurt (de exemplu, 3-7 zile) este relativ scăzut. Acești agenți pot crește tensiunea arterială și glicemia, astfel încât pot reprezenta o problemă pentru cei cu hipertensiune arterială necontrolată sau diabet zaharat necontrolat.
3. Colchicina (Colcrys®) are un rol atât în prevenirea, cât și în tratamentul atacurilor de gută (a se vedea mai jos pentru o discuție despre rolul său în prevenire). A se vedea detalii despre colchicină pentru atacurile de gută în Tabelul 2. O caracteristică atractivă a colchicinei este cât de specifică este. De exemplu, poate rezolva un atac de gută, dar nu ajută la o acutizare a artritei reumatoide. Dacă nivelul de colchicină se acumulează prea mult, așa cum s-ar putea întâmpla dacă o doză obișnuită este administrată unui pacient cu o boală renală severă, poate apărea toxicitate, cum ar fi suprimarea producției de celule sanguine. În trecut, colchicina a fost utilizată și pe cale intravenoasă, pe lângă utilizarea sa orală. Utilizarea intravenoasă poate fi foarte eficientă și nu provoacă diaree pe această cale, dar acest agent trebuie administrat cu mare atenție, deoarece o eroare de dozare poate opri producția de celule sanguine de către măduva osoasă și poate fi potențial fatală. Din acest motiv, colchicina intravenoasă este foarte rar folosită în prezent. Pacienții întreabă adesea de ce colchicina, care a fost disponibilă sub formă nemarcată timp de mulți ani, este acum un medicament de marcă (Colcrys®). Acesta este rezultatul efortului FDA de a revizui și standardiza producția de medicamente care există de mult timp și care nu au fost revizuite anterior de FDA. Colchicina este unul dintre puținele medicamente pentru care s-au făcut studii noi (de exemplu, de interacțiuni medicamentoase și reevaluarea dozelor) în cazul în care FDA a acordat statutul de marcă unui producător, în ciuda faptului că forma fără marcă a fost disponibilă de mult timp.
4. Injectarea locală a preparatelor cristaline de corticosteroizi poate fi o opțiune excelentă dacă o persoană are un atac de gută la o singură articulație. Formulele injectate includ acetat de metilprednisolon (Depo-Medrol®), triamcinolon (Aristospan®) și betametazonă (Celestone®). Dintre aceste preparate, betametazona durează cel mai puțin timp în articulație dintre aceste preparate, dar guta tinde să se autolimiteze în câteva săptămâni, în orice caz, astfel încât această opțiune poate fi destul de reușită. Avantajul betametazonei este o probabilitate redusă de agravare temporară a crizelor în ziua următoare injecției, care este cea mai frecventă reacție adversă la injecțiile locale cu steroizi. Injecția locală prezintă, de asemenea, un risc foarte mic de a introduce o infecție în articulație, dar are avantajul că, în cazul în care guta nu a fost încă diagnosticată definitiv, se poate obține o mostră de lichid prin același ac și se poate analiza prezența cristalelor de acid uric.

(Înapoi la începutul articolului)

Cum poate fi prevenit un atac de gută?

Rolul dietei în prevenirea gutei: Deoarece alimentele pot declanșa în mod direct atacurile de gută, este clar că pacienții cu gută ar trebui să primească consiliere cu privire la cele care sunt mai susceptibile de a induce atacuri. Controlul dietei poate fi suficient la un pacient cu acid uric ușor ridicat, de exemplu, 7,0 mg/dL (menționând că orice nivel al acidului uric peste 6,0 este considerat ridicat pentru un pacient cu gută, chiar dacă se află în ceea ce laboratorul numește „intervalul normal”.)

Pentru cei cu un nivel mai ridicat, de exemplu, de 10.0 mg/dL, dieta singură nu va preveni, de obicei, guta. Pentru aceasta din urmă, chiar și o dietă foarte strictă reduce acidul uric din sânge doar cu aproximativ 1 mg/dL – nu este suficient, în general, pentru a împiedica precipitarea acidului uric în articulații. Pragul la care pacienții cu gută par să își reducă dramatic numărul de crize este atunci când nivelul acidului uric este dus sub 6,0 mg/dL.4

Cu rezervele de mai sus, atenția acordată dietei la pacienții cu gută este utilă, și mai ales atunci când se începe pentru prima dată medicația pentru scăderea acidului uric (care, în mod paradoxal, poate declanșa inițial crizele de gută). Există câteva principii de bază ale dietei în cazul gutei, care au rezistat la o varietate de studii: limitarea cărnii roșii și a sosurilor din carne, limitarea crustaceelor și limitarea alcoolului, în special a berii.5,6 Carnea roșie și crustaceele (de exemplu, scoici, creveți și midii) ar trebui, în mod ideal, să fie consumate mai rar, în porții mai mici (de exemplu, 3 oz). Toate tipurile de alcool fac ca mai mult acid uric să fie reabsorbit de rinichi, crescând nivelul de acid uric din sânge, dar berea are propriul nivel ridicat de purine și astfel contribuie la creșterea acidului uric din sânge în două moduri diferite. Proteinele vegetale sunt descompuse în purină, dar nu par să fie un factor care să contribuie semnificativ la apariția gutei. Produsele lactate cu conținut scăzut de grăsime, în ciuda faptului că proteinele ușoare sunt descompuse în purină, de asemenea, nu par să contribuie la riscul de gută (și pot fi chiar protectoare).5 Anumiți carbohidrați, cum ar fi fulgii de ovăz, germenii de grâu și tărâțele, au un conținut moderat de purină, dar nu s-au dovedit a fi factori de risc semnificativ pentru gută. Pentru cei interesați să obțină scăderea maximă a acidului uric prin mijloace dietetice, două cărți de bucate „Gout Haters Cookbooks” sunt enumerate în secțiunea „Cărți despre Gută” de mai jos. și toate cele patru cărți de bucate ale acestora pot fi achiziționate online.

b) Rolul activității fizice în prevenirea gutei: Alături de dietă, activitatea fizică poate ajuta la pierderea în greutate, iar guta a fost asociată cu supraponderabilitatea. 7 la pacienții cu gută bine stabilită, mai ales dacă radiografiile au demonstrat leziuni articulare la nivelul piciorului, un program de exerciții fizice cu impact redus este rezonabil. Un program de exerciții fizice combinat cu o dietă în gută poate reduce riscul de apariție a atacurilor.7 Dacă un atac pare să apară la nivelul membrelor inferioare, pacienții sunt bine sfătuiți să încerce să se ridice din picioare, deoarece impactul pare să agraveze atacurile de gută. Indicii privind apariția unui atac de gută includ umflături locale, căldură, roșeață și sensibilitate la nivelul unei articulații, în special la nivelul piciorului, gleznei sau genunchiului. Unii pacienți au febră și frisoane ca prim avertisment că se apropie un atac de gută.

c) Rolul medicației în prevenirea gutei: (a se vedea tabelul 3 pentru un rezumat al medicamentelor pentru prevenirea atacurilor de gută.)

Tabel 3: Medicamente pentru prevenirea atacurilor de gută

2. Allopurinol și febuxostat: pentru scăderea producției de acid uric
3. Probenecid și lesinurad: pentru a crește excreția de acid uric
4. Pegloticase: pentru a crește descompunerea acidului uric
5. Colchicină: pentru a diminua capacitatea cristalelor de acid uric de a provoca inflamații.

1. Medicamentele standard în prevenirea atacurilor de gută:

i. Colchicina (Colcrys®): folosind analogia „chibriturilor” discutată mai sus1, utilizarea colchicinei poate fi văzută ca o „amortizare” a „chibriturilor” acidului uric. Colchicina nu scade stocul de acid uric din organism, dar diminuează intensitatea reacției inflamatorii a organismului la aceste cristale. Studii recente au arătat că cel puțin unul dintre mecanismele de acțiune ale colchicinei este acela de a acționa pentru a preveni o cascadă de reacții care duc la producerea de interleukină 1-beta, care este o proteină inflamatorie (citokină), importantă în inflamația gutei.8

Când este utilizată sub formă de una sau două tablete pe zi (0,6 mg fiecare), majoritatea persoanelor tolerează bine acest medicament, iar această doză poate ajuta la prevenirea atacurilor de gută. Unii medici ar începe colchicina după un atac de gută foarte sever sau două atacuri de gută moderat severe, iar dincolo de acestea, folosesc alopurinol. Dacă un pacient are două atacuri de gută în aceleași 12 luni, se recomandă, în general, ca acesta să fie tratat cu un medicament pentru scăderea acidului uric, lucru pe care colchicina nu îl realizează. A se vedea mai jos pentru discuții despre agenții care scad acidul uric, alopurinol și probenecid. Există un efect rar asupra nervilor și mușchilor în cazul utilizării pe termen lung a colchicinei, iar un test de sânge de la nivelul mușchilor (CPK) este monitorizat la intervale de aproximativ șase luni la pacienții care iau colchicină în mod regulat. De asemenea, colchicina are un rol important atunci când pacienții încep un tratament cu alopurinol (a se vedea mai jos) pentru a preveni creșterea atacurilor de gută care pot apărea atunci când se începe administrarea de alopurinol. Colchicina, în acest caz, este adesea retrasă la aproximativ șase luni, presupunând că nu au apărut atacuri de gută.

ii. Allopurinol: Acest agent este în prezent cel mai frecvent utilizat medicament pentru prevenirea gutei. Allopurinolul blochează enzima xantină oxidază, care blochează descompunerea purinelor, scăzând astfel cantitatea totală de acid uric din organism. Allopurinolul este eficient în prevenirea gutei, indiferent care a fost mecanismul care a dus la creșterea acidului uric. Fie că o persoană produce prea mult acid uric, fie că are dificultăți în excreția acestuia prin rinichi, scăderea producției de acid uric de către alopurinol duce la același scop: scăderea acidului uric total din organism.

Într-o săptămână de la administrarea unei doze, acidul uric este redus semnificativ de către alopurinol. Cea mai frecventă reacție adversă la alopurinol este o creștere a crizelor de gută la începutul tratamentului. Din acest motiv, inițial este adesea început împreună cu colchicina (vezi mai sus), astfel încât, în timp ce „meciurile „1 sunt îndepărtate lent, cele rămase sunt „amortizate”. Alte reacții adverse la alopurinol includ erupții cutanate, anomalii ale analizelor de sânge hepatice și, ocazional, scăderea numărului de globule albe. Ampicilina, un antibiotic, pare să provoace mai multe erupții cutanate la pacienții care iau deja alopurinol. Un efect secundar rar, dar foarte grav, este sindromul de hipersensibilitate la alopurinol, care poate prezenta o erupție cutanată severă împreună cu anomalii grave ale ficatului și ale celulelor sanguine. S-a raportat că acest sindrom este mai probabil dacă pacientul are o funcție renală anormală.9 Deși există unele dezbateri semnificative cu privire la acest aspect10, în general se convine că pacienții cu o funcție renală anormală trebuie să înceapă tratamentul cu alopurinol cu doze mici și să le crească, pentru a se asigura că alopurinolul este excretat în mod eficient. Nivelul acidului uric la acești pacienți este urmărit îndeaproape, iar nivelul acidului uric este utilizat ca un ghid pe măsură ce doza de alopurinol este crescută lent. Gravitatea sindromului de hipersensibilitate la alopurinol este un memento că trebuie utilizate criterii specifice pentru a decide ce pacienți trebuie tratați cu alopurinol (vezi Tabelul 4: Motive pentru utilizarea medicamentelor pentru scăderea acidului uric).

Tabelul 4: Motive pentru utilizarea medicamentelor pentru scăderea acidului uric

1. Gută cu mai mult de două atacuri pe an, fie din cauza supraproducției de acid uric, fie din cauza dificultăților de excreție a acestuia
2. Colecții cronice vizibile de acid uric (tofi)
3. Acid uric ridicat în urină (peste 800 mg pe 24 de ore), în special dacă există antecedente de calculi renali
4. Eșecul altor opțiuni pentru a controla artrita de gută (de exemplu, eșecul probenecidului)
5. Când o persoană primește chimioterapie pentru o leucemie sau un limfom și este de așteptat ca multe celule tumorale să fie ucise (deoarece unul dintre produsele de descompunere a celulelor este purina care se descompune în acid uric)

iii. Febuxostat (Uloric®): acest medicament a fost aprobat de FDA în februarie 2009 pentru tratarea pacienților cu gută prin scăderea nivelului de acid uric. Funcționează în mod similar cu alopurinolul, în sensul că inhibă xantina-oxidaza, o enzimă cheie în calea care produce acid uric, reducând astfel nivelul total al acidului uric din organism.

Ca și în cazul alopurinolului, cel mai frecvent efect secundar al febuxostatului este provocarea unei crize de gută după ce se începe administrarea acestui medicament. Ca și în cazul alopurinolului, este rezonabil, ori de câte ori este posibil, să se adauge un medicament preventiv, cum ar fi colchicina, timp de cel puțin primele șase luni după începerea tratamentului cu febuxostat pentru a ajuta la evitarea erupțiilor de gută. Ulterior, pe măsură ce acidul uric total din organism scade, acest lucru nu va mai fi, în general, necesar.

Un avantaj potențial al febuxostatului este că este destul de diferit din punct de vedere structural de alopurinol și, prin urmare, probabil poate fi utilizat la pacienții care sunt alergici la alopurinol. Doar un număr limitat de pacienți alergici la alopurinol au fost studiați până în prezent, dar medicamentul a fost tolerat la acești pacienți. Un alt avantaj este faptul că excreția sa este gestionată mai mult de ficat decât de rinichi, spre deosebire de alopurinol, iar febuxostatul poate avea astfel un oarecare avantaj la pacienții cu disfuncții renale.

Spre deosebire de alopurinol, care interacționează cu warfarina (Coumadin®), febuxostatul nu a prezentat această interacțiune atunci când a fost studiat. Febuxostat este aprobat de FDA pentru a începe cu 40 mg pe zi, iar dacă acidul uric nu a atins obiectivul (mai puțin de 6,0mg/dl) după două săptămâni de tratament, doza poate fi crescută la 80 mg pe zi. Doza de 80mg de febuxostat a adus mai mulți pacienți la o valoare a acidului uric mai mică de 6mg/dL decât 300mg de alopurinol, doza de alopurinol cea mai frecvent utilizată. Reumatologii ajustează adesea doze de alopurinol mai mari de 300mg atunci când este necesar pentru a atinge obiectivul de acid uric, deși literatura de specialitate privind dozele mai mari de alopurinol este limitată.

Pacienții cu un nivel controlat al acidului uric și care se descurcă bine cu alopurinol ar părea să nu aibă niciun motiv să treacă la acest nou agent, având în vedere costul mai mic al alopurinolului și istoricul de 40 de ani al unui istoric general de siguranță foarte bun (a se vedea discuția despre „alopurinol” de mai sus).

În martie 2018, a fost publicat un studiu privind siguranța cardiacă a alopurinolului versus febuxostat. Acest studiu a analizat 5 000 de pacienți, toți având un anumit istoric de boli cardiovasculare, fie atac de cord, accident vascular cerebral, miniaccident vascular cerebral sau necesitatea unei intervenții chirurgicale urgente la inimă pentru boli coronariene. Studiul a analizat dacă o combinație de rezultate cardiovasculare (atac de cord, accident vascular cerebral, deces cardiac, miniaccident vascular cerebral, intervenție chirurgicală cardiacă urgentă pentru boală coronariană) a fost mai frecventă în grupul alopurinol sau febuxostat. Pentru combinația acestor rezultate, cele două medicamente au fost identice. Cu toate acestea, decesul cardiac a fost mai mare în grupul febuxostat. Au existat unele probleme de interpretare a studiului, deoarece aproape toți pacienții care au decedat își întrerupseseră deja medicația pentru gută, fie că era vorba de alopurinol sau febuxostat. A existat, de asemenea, o rată ridicată de abandon în studiul de 5 ani. Mulți reumatologi nu cred că acesta este un studiu definitiv și există și alte date care nu arată un risc cardiac crescut cu febuxostat. Cu toate acestea, FDA a interpretat acest studiu și a pus un avertisment pe febuxostat, conform căruia ar trebui să fie utilizat în linia a doua, după alopurinol.

Acum că FDA a pus acest avertisment pe febuxostat, chiar și la persoanele cu anomalii renale ar fi probabil să începem mai întâi cu alopurinol. Pentru persoanele care iau deja febuxostat și care nu au luat niciodată alopurinol, este o decizie individuală de caz cu privire la trecerea sau nu la alopurinol. Este o decizie dificilă, deoarece aceștia tolerează febuxostatul și este posibil să nu tolereze alopurinolul. Allopurinolul are un risc mai mare de reacție cutanată severă la persoanele cu anomalie a funcției renale, iar persoanele cu această anomalie sunt adesea cele care iau febuxostat. După ce au luat în considerare toate aceste date, mulți pacienți aflați în această situație au ales să rămână pe febuxostat, dar fiecare persoană, împreună cu medicul său, ia această decizie.

iv. Probenecid: Acest medicament crește cantitatea de acid uric care este excretată în urină, prin scăderea cantității care este reabsorbită de rinichi. Medicamentele care pot face ca mai mult acid uric să iasă în urină se numesc agenți uricosurici. Probenecidul este principalul astfel de agent utilizat în SUA. Probenecidul poate reuși să aducă acidul uric din sânge sub 6,0 și să reducă sau să prevină atacurile de gută.

Ca și în cazul alopurinolului, poate apărea un număr crescut de atacuri de gută atunci când se începe administrarea probenecidului și, din acest motiv, se administrează adesea colchicină în primele șase luni de tratament. Spre deosebire de alopurinol, însă, la începutul tratamentului probenecidul poate crește acidul uric urinar, ceea ce ar putea duce la apariția unei pietre la rinichi. Din acest motiv, este rezonabil să se verifice o probă de urină de 24 de ore pentru acid uric înainte de începerea probenecidului, iar dacă acest rezultat este de >800mg/24 de oră, această terapie trebuie reconsiderată. Dacă rezultatul este la limită, cel puțin pacientul este sfătuit să bea lichide suplimentare, pentru a ajuta la prevenirea pietrelor la rinichi la începutul tratamentului. Există, de asemenea, medicamente care pot modifica aciditatea urinei, iar prin alcalinizarea urinei într-un astfel de caz poate fi diminuat riscul de apariție a calculilor renali (acidul uric este mai solubil în mediu alcalin, deci mai puțin probabil să se cristalizeze). Probenecidul poate provoca, de asemenea, o erupție cutanată, dar pare mai puțin probabil decât alopurinolul să provoace o reacție de hipersensibilitate foarte severă. Probenecidul nu este eficient dacă un pacient are disfuncții renale . Demonstrarea eficacității lesinurad, în combinație cu alopurinolul, în aducerea pacienților la obiectivul de acid uric.

12 Sundy JS et al: Reducerea nivelurilor plasmatice de urat în urma tratamentului cu doze multiple de Pegloticase (Uricază conjugată cu polietilenglicol) la pacienții cu gută cu eșec de tratament: Rezultatele unui studiu randomizat de fază II. Arthritis Rheum 58:9, 2882-2891, 2008.

13 Sundy JS et al: Eficacitatea și siguranța peglotazei intravenoase (PGL) în guta cu eșec de tratament (TFG): Rezultatele de la Gout-1 și Gout-2. European League Against Rheumatism Abstract THU0446, iunie 2009. Rezumat de la reuniunea Ligii Europene Împotriva Reumatismului 2009

14 Baraf, HSB et al: Reducerea dimensiunii tofei cu pegloticase (PGL) în guta cu eșec de tratament (TFG): Results from Gout-1 and Gout-2, European League Against Rheumatism Abstract OP-0047, iunie 2009. Rezumat al reuniunii Ligii Europene Împotriva Reumatismului 2009

15 So A et al: Un studiu pilot de inhibare a IL-1 prin anakinra în guta acută. Arthritis Research & Therapy 9(2):R28, 2007. Date timpurii care arată că anakinra a fost eficient în crizele de gută.

16 Terkeltaub R et al: Inhibitorul de interleukină 1 rilonacept în tratamentul artritei gutoase cronice: rezultatele unui studiu pilot controlat cu placebo, încrucișat monosecvențial, ne-randomizat, cu un singur orb. Annals of Rheumatic Disease 68:1613-1617, 2009

17 So A at al: Canakinumab (ACZ885) Vs. Triamcinolone Acetonide for Treatment of Acute Flares and Prevention of Recurrent Flares in Gouty Arthritis Patients Refractory to or Contraindicated to NSAIDs and/or Colchicine (Canakinumab (ACZ885) Vs. Triamcinolone Acetonide for Treatment of Acute Flares and Prevention of Recurrent Flares in Gouty Arthritis Patients Refractory to or Contraindicated to NSAIDs and/or Colchicine). American College of Rheumatology Abstract LB4, octombrie 2009. Rezumat de la reuniunea Colegiului American de Reumatologie, octombrie 2009

18 Fitz-patrick D et al: Rezumat 150: Effects of a Purine Nucleoside Phosphorylase Inhibitor, BCX4208, on the Serum Uric Acid Concentrations in Patients with Gout. Abstract from the American College of Rheumatology Meeting November 2010.

(Go back to top of article)

Updated: 12/18/2017

Authors