Mecanismele durerii

Durere: Prezentare generală

Cea mai larg acceptată și actuală definiție a durerii, stabilită de Asociația Internațională pentru Studiul Durerii (IASP), este „O experiență senzorială și emoțională neplăcută asociată sau asemănătoare cu cea asociată unei leziuni tisulare reale sau potențiale.” Deși au fost propuse mai multe cadre teoretice pentru a explica bazele fiziologice ale durerii, nicio teorie nu a reușit să încorporeze în mod exclusiv totalitatea tuturor aspectelor percepției durerii. Cele mai influente patru teorii ale percepției durerii includ teoriile specificității, intensității, modelului și controlului porții durerii. Cu toate acestea, în 1968, Melzack și Casey au descris durerea ca fiind multidimensională, în care dimensiunile nu sunt independente, ci mai degrabă interactive. Dimensiunile includ componente senzoriale-discriminative, afectiv-motivaționale și cognitive-evaluative.

Mecanismele durerii

Determinarea celui (celor) mai plauzibil(e) mecanism(e) al(e) durerii este crucială în timpul evaluărilor clinice, deoarece aceasta poate servi drept ghid pentru a determina tratamentul (tratamentele) cele mai adecvate pentru un pacient. Prin urmare, criteriile pe care clinicienii își pot baza deciziile pentru clasificări adecvate au fost stabilite printr-o listă de indicatori clinici obținută prin consens de experți. Tabelele de mai jos au fost adaptate din Smart et al. (2010), care au clasificat mecanismele durerii în „nociceptive”, „neuropatice periferice” și „centrale” și au subliniat atât indicatorii clinici subiectivi, cât și obiectivi pentru fiecare dintre acestea. Prin urmare, aceste tabele servesc drept adjuvant la orice cunoștințe actuale și oferă ca o schiță care poate ghida procesul de luare a deciziilor clinice atunci când se determină cel mai potrivit mecanism (mecanisme) de durere.

În plus, cunoașterea factorilor care pot modifica durerea și percepția durerii poate ajuta la determinarea celui mai potrivit mecanism de durere pentru un pacient. Următorii sunt factori de risc care pot modifica durerea și percepția durerii:

• Biomedicală
• Psihosocială sau comportamentală
• Socială și economică
• Profesională/lucrativă
• .related

Mecanismul durerii nociceptive

Durerea nociceptivă este asociată cu activarea terminalelor receptive periferice ale neuronilor aferenți primari ca răspuns la o substanță chimică nocivă (inflamatorie), stimulii mecanici sau ischemici.

Subiectiv

• Natură mecanică/anatomică clară, proporțională cu factorii agravanți și de ameliorare
• Durere asociată și proporțională cu traumatismul, sau cu procesul patologic (inflamator nociceptiv), sau disfuncție de mișcare/posturală (nociceptivă ischemică)
• Durere localizată în zona leziunii/disfuncției (cu/fără o anumită referire somatică)
• De obicei cu rezolvare rapidă sau cu rezolvare în conformitate cu timpii de recuperare preconizați pentru vindecarea țesuturilor/patologie
• Răspunde la AINS/analgezice simple
• De obicei intermitentă și acută cu provocare mecanică/de mișcare; poate fi o durere surdă mai constantă sau pulsație în repaus
• Durere în asociere cu alte simptome de inflamație (i.e., umflături, roșeață, căldură) (inflamator nociceptiv)
• Absența simptomelor neurologice
• Durere de debut recent
• Patron diurn sau de 24 de ore clar al simptomelor (de exemplu, rigiditate matinală)
• Absența sau asocierea nesemnificativă cu factori psihosociali neadaptativi (de ex, emoții negative, emoții negative, autoeficacitate slabă)

Obiective

• Plan mecanic/anatomic clar, consistent și proporțional de reproducere a durerii la mișcarea/testarea mecanică a țesuturilor țintă
• Durere localizată la palpare
• Absență sau constatări așteptate/proporționate de hiperalgezie și/sau alodinie (primară și/sau secundară)
• Antalgică (de ex, ameliorarea durerii) poziții/modele de mișcare
• Prezența altor semne cardinale de inflamație (umflături, roșeață, căldură)
• Absența semnelor neurologice; teste neurodinamice negative (de ex, SLR, testul de tensiune a plexului brahial, testul Tinel)
• Absența comportamentului dureros dezadaptativ

Mecanismul durerii neuropatice periferice

Durerea neuropatică periferică este inițiată sau cauzată de o leziune primară sau de o disfuncție la nivelul sistemului nervos periferic (SNP) și implică numeroase mecanisme fiziopatologice asociate cu alterarea funcționării și a capacității de reacție a nervilor. Mecanismele includ hiperexcitabilitatea și generarea anormală de impulsuri și sensibilitatea mecanică, termică și chimică.

Subiectiv

• Durere descrisă ca fiind de tip arsură, împușcătură, ascuțită, dureroasă sau asemănătoare unui șoc electric
• Historie de leziune nervoasă, patologie sau compromis mecanic
• Durere în asociere cu alte simptome neurologice (de ex, ace și ace, amorțeală, slăbiciune)
• Durere referită în distribuție dermatomală sau cutanată
• Mai puțin receptivă la AINS/analgezice simple și/sau mai receptivă la antiepileptice (de ex, Neurontin, Lyrica) sau antidepresive (de ex., Amitriptilina)
• Durere de severitate ridicată și iritabilitate (de ex., ușor de provocat, durează mai mult să se instaleze)
• Patron mecanic la factorii agravanți și de ameliorare care implică activități/posturi asociate cu mișcarea, încărcarea sau comprimarea țesutului neural
• Durere în asociere cu alte disestezii (de ex, târâre, electricitate, greutate)
• Raportul de durere spontană (adică independentă de stimuli) și/sau durere paroxistică (de ex, recurențe bruște și intensificarea bruscă a durerii
• Durere latentă ca răspuns la mișcări/solicitări mecanice
• Durere mai gravă noaptea și asociată cu tulburări de somn
• Durere asociată cu afectarea psihologică (de exemplu, suferință, tulburări de dispoziție)

Obiectiv

• Provocarea durerii/simptomei cu teste mecanice/de mișcare (de ex, active/pasive, neurodinamice) care mișcă/încarcă/comprimă țesuturile neuronale
• Provocare de durere/simptome la palparea țesuturilor neuronale relevante
• Constatări neurologice pozitive (inclusiv reflexe alterate, senzație și putere musculară într-o distribuție nervoasă dermatomală/miotomală sau cutanată)
• Postură antalgică a membrului/părții corpului afectat(ă)
• Constatări pozitive de hiperalgezie (primară sau secundară) și/sau alodinie și/sau hiperpatie în cadrul distribuției durerii
• Durere latentă ca răspuns la testele de mișcare/mecanice
• Investigații clinice care să susțină o sursă neuropatică periferică (i.e., RMN, CT, teste de conducere nervoasă)
• Semne de disfuncție autonomă (de exemplu, modificări trofice)

Nota: Investigații clinice de susținere (de ex, RMN) pot să nu fie necesare pentru ca medicii să clasifice durerea ca fiind predominant „neuropatică periferică”

Mecanismul durerii centrale

Durerea centrală este durerea inițiată sau cauzată de o leziune primară sau de o disfuncție la nivelul sistemului nervos central (SNC).

Subiectiv

• Model disproporționat, nemecanic, imprevizibil de provocare a durerii ca răspuns la factori multipli/nespecifici de agravare/ameliorare
• Durere care persistă dincolo de timpii așteptați de vindecare a țesuturilor/recuperare a patologiei
• Durere disproporționată față de natura și amploarea leziunii sau a patologiei
• Generalizată, distribuție non-anatomică a durerii
• Istoric de intervenții eșuate (medicale/chirurgicale/terapeutice)
• Asociație puternică cu factori psihosociali dezadaptativi (i.e.e., emoții negative, emoții negative, autoeficacitate slabă, convingeri dezadaptative și comportamente de durere alterate de viața familială/lucrativă/socială, conflicte medicale)
• Nu răspund la AINS și/sau răspund mai mult la medicația antiepileptică sau antidepresivă
• Raportează cazuri spontane (i.e, durere independentă de stimuli) și/sau durere paroxistică (adică recurențe bruște și intensificarea bruscă a durerii)
• Durere în asociere cu niveluri ridicate de dizabilitate funcțională
• Durere mai constantă/neremanentă
• Durere nocturnă/somn perturbat
• Durere în asociere cu alte disestezii (de ex, arsură, senzație de frig, târâre)
• Durere de severitate ridicată și iritabilitate (adică ușor de provocat, durează mult timp până se instalează)
• Durere latentă ca răspuns la mișcări/solicitări mecanice, ADL-uri
• Durere în asociere cu simptome de disfuncție a sistemului nervos autonom (decolorare a pielii, transpirație excesivă, modificări trofice)
• Antecendente de tulburare/leziune a SNC (de ex, SCI)

Obiectiv

• Patron disproporționat, inconsecvent, nemecanic/non-anatomic de provocare a durerii ca răspuns la testele de mișcare/mecanice
• Constatări pozitive de hiperalgezie (primară, secundară) și/sau alodinie și/sau hiperpatie în cadrul distribuției durerii
• Difuzie/zone non-anatomice de durere/durere la palpare
• Identificare pozitivă a diverșilor factori psihosociali (i.e., catastrofizare, comportament de evitare a fricii, suferință)
• Absența semnelor de leziune/patologie tisulară
• Durere latentă ca răspuns la testele de mișcare/mecanice
• Atrofie disusivă a mușchilor
• Semne de disfuncție a sistemului nervos autonom (de ex, decolorarea pielii, transpirație)
• Posturi/tipuri de mișcare antalgice (de exemplu, care ameliorează durerea)

Viniete clinice

Vinietele clinice de mai jos sunt aici pentru a completa informațiile de mai sus și pentru a încuraja gândirea asupra mecanismelor plauzibile ale durerii.

Cazul #1: Pacientul A este o femeie în vârstă de 58 de ani, profesor de liceu pensionar. Istoricul plângerii actuale, în urmă cu aproximativ 1 lună, debut brusc de dureri lombare după ce a început un sezon de curling și s-a agravat la mers. Pacientul A prezintă o durere lombară lombară în partea dreaptă (P1), care este o durere surdă constantă, 7-8/10, și o durere anterioară a piciorului care se oprește deasupra genunchiului R (P2), care este o durere intermitentă timp de ~10-30 de minute, evaluată la 2/10, cu o durere ocazională de arsură deasupra genunchiului. P1 este agravată de curbatură cu genunchiul R ca picior principal, mersul pe jos >15 minute, condusul >30 minute și scările. P2 se agravează prin șederea pe suprafețe dure >30 de minute și flexie susținută. Tusea și strănutul nu o agravează, iar P1 este mai rău la sfârșitul zilei. Starea generală de sănătate este neremarcabilă. Pacientul A a avut o leziune lombară anterioară cu aproximativ 10 ani în urmă, a fost supus unui tratament și s-a rezolvat cu un rezultat bun. Care este mecanismul dominant al durerii?

Cazul nr. 2: Pacientul B este un bărbat de 30 de ani, contabil. Istoricul plângerii actuale este o apariție bruscă a unei incapacități de a întoarce gâtul spre dreapta și de a îndoi lateral gâtul spre dreapta în urmă cu 2 zile. La observație, pacientul B are capul în repaus într-o poziție de ușoară rotație L și îndoire laterală L. Pacientul B raportează un nivel scăzut de durere, 2-3/10, doar atunci când încearcă să miște capul spre D, în rest mișcarea „este blocată”. Pacientul B neagă orice durere de amorțeală, furnicături sau arsură, iar AINS sunt ineficiente. Pacientul B a raportat căldură și masaj blând pentru ameliorarea oricăror simptome. Constatările obiective indică faptul că doar PPIVM-urile și PPAVM-urile drepte au o amplitudine redusă și sunt blocate. Toate celelalte mobilizări ale coloanei cervicale sunt WNL. Care este mecanismul dominant al durerii?

Cazul #3: Pacientul C este o studentă în vârstă de 25 de ani. Istoricul plângerii actuale este un AVM în urmă cu 40 de zile în timp ce mergea la școală. Pacienta C a fost lovită din spate, a frânat și a frânat cu piciorul drept, airbagul s-a umflat, a fost externată de la Urgențe, apoi a plecat acasă cu repaus la pat. De atunci, pacientul C a făcut 6 vizite de fizioterapie fără nicio ameliorare și cu dureri de gât care persistă. P1 este C2-7 stânga și trapezul superior, evaluat la 3-9/10, iar durerea variază de la o durere surdă până la o durere ascuțită cu ace și ace ocazionale, în funcție de poziția gâtului. P1 este agravată de statul jos și mersul > 30 de minute și de întoarcerea spre stânga. P1 perturbă ocazional somnul, în special atunci când se rostogolește în pat, iar tusea/stresul nu crește durerea. P1 este uneori ameliorată de căldură și de întindere. AINS nu au niciun efect. Radiografia din ziua AVM este negativă, semnele cauda equina, artera vertebrală și cordonul vertebral sunt negative. Starea generală de sănătate este în general bună. Entorse și luxații minore în sport, dar nu a necesitat niciodată tratament și nu a suferit niciun AVM anterior. Pacientul C își exprimă îngrijorarea cu privire la teama de a conduce și nu a mai condus de la accident. Pacienta C a raportat, de asemenea, o creștere a sensibilizării la nivelul extremităților inferioare. Care este mecanismul dominant al durerii?

1. Asociația Internațională pentru Studiul Durerii. Terminologia IASP. Disponibilă la: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698.
2. Moayedi M, Davis KD. Teorii ale durerii: De la specificitate la controlul porții. J Neurophysiol 2013;109:5-12. (accesat la 1 aprilie 2014).
3. Melzack R, Casey KL. Determinanții senzoriali, motivaționali și de control central ai durerii: un nou model conceptual. Simțurile pielii. 1968 Jan 1;1.
4. Graven-Nielsen, Thomas, și Lars Arendt-Nielsen. „Evaluarea mecanismelor în durerea musculo-scheletală localizată și răspândită”. Nature Reviews Rheumatology 6.10 (2010): 599.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Indicatori clinici ai mecanismelor „nociceptive”, „neuropatice periferice” și „centrale” ale durerii musculo-scheletice. Un sondaj Delphi al clinicienilor experți. Man Ther 2010;15:80-7. (accesat la 1 aprilie 2014).
6. Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Durerea postchirurgicală persistentă: factori de risc și prevenire. The lancet. 2006 May 13;367(9522):1618-25.
7. Baron R, Binder A, Wasner G. Durerea neuropatică: diagnostic, mecanisme fiziopatologice și tratament. The Lancet Neurologie. 2010 Aug 1;9(8):807-19.
8. Baron R. Durerea neuropatică periferică: de la mecanisme la simptome. Jurnalul clinic al durerii. 2000 Jun;16(2 Suppl):S12-20.
9. Świeboda P, Filip R, Prystupa A, Drozd M. Evaluarea durerii: tipuri, mecanism și tratament. Durere. 2013;2(7).
10. Merskey H, Bogduk N. Clasificarea durerii cronice. Ediția a 2-a. Seattle: IASP Press; 1994

.