Stimularea epicardică permanentă la pacienții pediatrici

Stimularea la populația pediatrică rezultă de obicei din bradicardia produsă de disfuncția nodului sinusal sau de blocajul atrioventricular (AV).1 Stimularea epicardică permanentă este adesea necesară la copii din cauza dimensiunilor mici, a defectelor cardiace congenitale cu șunturi de la dreapta la stânga sau a lipsei de acces la camera care necesită stimulare. La pacienții cu intervenții chirurgicale cardiace anterioare, epicardul prezintă adesea fibroză și aderențe, ceea ce duce la praguri de stimulare mai ridicate și bloc de ieșire.234567 Pragurile de stimulare crescute asociate cu sondele epicardice au redus longevitatea sondei.38 Deși sistemele de stimulare endocardică au demonstrat caracteristici acceptabile de detecție și stimulare pe termen mediu,9 au fost exprimate îngrijorări cu privire la integritatea vasculară și/sau valvulară pe termen lung cu multiple sonde transvenoase.1011

Cele mai recente progrese în tehnologia și abordarea chirurgicală a sondei, cum ar fi sondele epicardice steroidiene și sondele atriale stângi, au demonstrat calități încurajatoare de detecție timpurie și de stimulare atunci când sunt utilizate la copii.1213 Utilizarea acestor noi strategii de implantare asupra supraviețuirii sondei pe termen lung nu au fost bine stabilite. Obiectivul prezentului studiu a fost de a raporta experiența noastră pe termen lung cu un număr mare de stimulatoare cardiace epicardice și de a identifica posibilii predictori ai complicațiilor timpurii și tardive legate de plombe.

Metode

O căutare completă în bazele de date de chirurgie cardiacă și de stimulatoare cardiace a identificat toți pacienții care au fost supuși implantării de stimulatoare cardiace epicardice permanente între 1 ianuarie 1983 și 30 iunie 2000, la Spitalul de Copii din Philadelphia. Au fost excluși pacienții cu vârsta de >21 de ani la momentul implantării stimulatorului cardiac, pentru a evalua în primul rând o cohortă pediatrică mare. Au fost analizate retrospectiv toate înregistrările spitalicești, înregistrările operatorii și 1239 de vizite la clinica de pacemaker în ambulatoriu. (O parte dintre acești pacienți au fost prezentați într-un studiu anterior.14 ) Aceste înregistrări au fost rezumate pentru date privind vârsta, sexul, malformația cardiacă, prezența sau absența bolii cardiace congenitale, procedurile chirurgicale cardiace (tip și număr), abordarea chirurgicală, indicația de stimulare, modul de stimulare, plasarea camerei, metoda de fixare a sondei, proprietățile sondei cu steroizi, complicațiile stimulatorului cardiac și toate informațiile de urmărire disponibile.

Curs operațional

Sunt implantate sonde epicardice prin sternotomie pe linia mediană, toracotomie laterală sau abordare subxifoidă. Abordarea chirurgicală s-a bazat pe anatomia cardiacă subiacentă a pacientului, poziția cardiacă in situ, operația (operațiile) anterioară(e) și/sau operația concomitentă la momentul plasării sondei. Sonda ventriculară a fost adesea fixată pe suprafața ventriculară diafragmatică. Sonda atrială a fost poziționată fie pe atriul drept, fie pe cel stâng; oricare dintre acestea a permis cele mai bune praguri de stimulare și de detecție. Surplusul de derivație a fost rezolvat prin crearea de bucle ale electrodului în pericard și în buzunarul stimulatorului cardiac. Conductorii au fost tunelizați cu grijă pentru a evita locurile de potențiale leziuni de-a lungul marginilor costale până la locul de implantare a generatorului în abdomen.

Măsurătorile implantului au fost obținute cu ajutorul unui analizor de sistem de stimulare (Medtronic 5311). Măsurătorile au inclus impedanțele derivațiilor la 0,5 ms/5 V, undele P sau R detectate (dacă sunt prezente), pragul de stimulare a amplitudinii (tensiunea minimă furnizată la o lățime fixă a impulsului de 0,5 ms care a captat țesutul în mod constant) și curentul măsurat la tensiunea de prag și la lățimea impulsului.

Curs de spitalizare

Caracteristicile de stimulare acută au fost definite ca prag de energie (ET), impedanță și detecție la implantare. Fișele spitalicești au fost analizate pentru durata șederii, complicațiile, numărul și durata antibioticelor primite și caracteristicile de stimulare la externare. Pragurile de stimulare și de detecție au fost interogate în toate sistemele cu 48 de ore înainte de externarea din spital.

Supravegherea stimulatorului cardiac

Suporturile de stimulare și de detecție au fost evaluate la 1 lună, la 3 luni și la intervale ulterioare de 6 luni. Evaluările în ambulatoriu au constat în telemetria în timp real a măsurătorilor bateriei și ale conductoarelor. Pragurile de detecție și de stimulare au fost determinate prin utilizarea unui analizor de sistem Medtronic 5300, Pacesetter, Intermedics sau CPI. Pragul a fost determinat prin micșorarea lățimii impulsului până când a existat o eșec de captare. Stimulatoarele cardiace timpurii fără capacități de testare a pragului automat al lățimii impulsului foloseau descreșterea tensiunii la o lățime fixă a impulsului pentru a evalua pragul. Pragul a fost considerat ca fiind cea mai mică lățime de impuls programabilă la care a existat o captură constantă. Pentru pacienții cu complexe de evadare ventriculare lente sau cu absența activității atriale, testele de detecție nu au putut fi întotdeauna efectuate.

Su pragurile de stimulare și de detecție au fost comparate la implantare, la externarea din spital și la vizitele de urmărire a stimulatorului la 1 lună, 6 luni, 1 an, 2 ani, 5 ani, 10 ani și la cea mai recentă vizită de urmărire a stimulatorului. Pentru pacienții a căror îngrijire primară a stimulatorului a fost la o instituție de trimitere, au fost efectuate apeluri telefonice prin care s-a solicitat un rezumat clinic recent, interogarea stimulatorului și orice complicații legate de sondă sau generator.

Eșecul sondei a fost definit ca necesitate de înlocuire sau abandon pe baza următoarelor: (1) fractură sau rupere de izolație, (2) creșterea pragurilor de stimulare sau de detecție sau (3) stimularea frenică sau miopotențială. Infecțiile au fost clasificate separat în (1) infecție superficială (± hemocultură pozitivă) sau (2) infecție profundă care a necesitat îndepărtarea generatorului. Datele privind derivațiile au fost cenzurate pentru schimbare electivă, deces sau transplant cardiac ortotopic.

Definiții

ET a fost definit ca fiind cea mai mică cantitate de energie care produce o captare consistentă în afara perioadei refractare și a fost utilizat pentru a facilita comparația între pragurile de stimulare acută și cronică. Formula15 utilizată pentru a calcula ET este următoarea: ET (μJ)=/.

Analiză statistică

Analiza exploratorie a datelor a fost efectuată prin utilizarea măsurilor descriptive. Variabilele categoriale au fost exprimate în termeni de procente cu deviații standard. Variabilele continue au fost exprimate ca medii cu abateri standard dacă termenul a fost distribuit normal; variabilele asimetrice au fost exprimate ca mediane (cu intervale). Puterea unei asocieri statistice a fost măsurată prin utilizarea testului χ2 pentru variabilele categorice. Atunci când numărul de celule a fost mic, s-a utilizat testul Fisher exact. Semnificația statistică a diferenței dintre variabilele continue a fost evaluată prin testul Wilcoxon rank sum pentru distribuția asimetrică. Pentru a evalua variabilele de confuzie s-a utilizat regresia logistică sau modelul riscurilor proporționale Cox. Supraviețuirea sondei a fost evaluată prin utilizarea analizei Kaplan Meier (STATATA 6.0) cu semnificația bazată pe testul log-rank.

Rezultate

Date despre pacienți

Un total de 123 de pacienți au fost supuși la 158 de operații pentru 207 implanturi de sonde epicardice în perioada de studiu de 17 ani. Vârsta la implantarea sondei a variat de la 1 zi la 21 de ani (mediana 4,1 ani). Greutatea medie la implantarea sondei a fost de 17 kg (intervalul 1,4 – 87 kg). Indicațiile pentru pacemaker au inclus blocajul AV postoperator la 50 (40%) dintre pacienți, disfuncția nodului sinusal la 39 (32%) dintre pacienți, blocajul cardiac congenital complet la 23 (19%) dintre pacienți și alte indicații, cum ar fi bradicardia secundară medicației antiaritmice, la 11 (9%) dintre pacienți.

Majoritatea (84%) pacienților aveau inimi anormale din punct de vedere structural și suferiseră corecții chirurgicale ale unor malformații cardiace complexe. Dintre cei 103 pacienți cu afecțiuni cardiace congenitale, 37 aveau fiziologie cu un singur ventricul. Restul de 66 de pacienți cu afecțiuni cardiace congenitale au inclus pe cei cu următoarele: canal AV (14 pacienți), dextrotranspoziție a marilor artere (8 pacienți), defect septal ventricular (VSD) (8 pacienți), obstrucție complexă a tractului de ieșire a ventriculului stâng (7 pacienți), tetralogie Fallot (6 pacienți), levotranspoziție a marilor artere cu VSD (6 pacienți), dublă ieșire a ventriculului drept (5 pacienți), sindrom de heterotaxie și canal AV (4 pacienți), întoarcere venoasă pulmonară parțial anormală (2 pacienți), truncus arteriosus (1 pacient), cardiomiopatie (2 pacienți), arteră coronară stângă anormală (1 pacient) și defect septal atrial (2 pacienți).

Caracteristicile stimulării

Modul inițial de stimulare utilizat a fost AAI la 6 pacienți, VVI la 75 de pacienți și DDD la 42 de pacienți. Dintre cele 207 derivații epicardice, 177 au fost implantate în timpul a 138 de operații la distanță de chirurgia cardiacă reparatorie sau paliativă. Treizeci de sonde au fost implantate la finalizarea a 20 de cazuri de chirurgie pe cord deschis. În ultimele 2 decenii, au fost utilizate numeroase sonde (tabelul 1) și generatoare (tabelul 2), reflectând progresele tehnologice.

Curs operațional și perioperator

Sunt implantate sonde epicardice prin abord subxifoidian (14%, 4 atriale/25 ventriculare), prin toracotomie laterală (29%, 22 atriale/38 ventriculare) sau prin sternotomie (57%, 34 atriale/84 ventriculare). La 58 de pacienți a fost plasat un tub toracic după implantarea stimulatorului cardiac pentru o perioadă de 1,4±1,7 zile. Durata medie a șederii după implantarea unui stimulator cardiac izolat a fost de 3 zile (interval de la 1 zi la 69 de zile). Antibioticele au fost utilizate la toți pacienții după implantarea electrocardiogramelor pentru o medie de 48 de ore. Patru pacienți au dezvoltat o celulită superficială cu hemoculturi negative înainte de externare și au primit antibiotice intravenoase timp de 7 zile. Alți doi pacienți cu boală cardiacă congenitală au avut febră și hemocultură pozitivă după implantarea generatorului. Antibioticele au fost administrate timp de 4 săptămâni, cu rezolvarea promptă a bacteriemiei permițând utilizarea în continuare a sistemului de stimulare. Un pacient a dezvoltat o infecție semnificativă a buzunarului stimulatorului cardiac care a necesitat îndepărtarea derivațiilor și a generatorului.

Au existat 3 decese în spital după implantarea stimulatorului cardiac epicardic. Doi pacienți cu prematuritate, bloc cardiac complet congenital și hidrops fetalis au murit secundar bolii pulmonare a prematurității. Un copil de 6 luni cu trisomie 21 a fost supus implantării unui stimulator cardiac pentru un bloc AV de gradul trei la 10 zile după repararea unui defect de canal AV și a suferit un stop cardiac 3 zile mai târziu.

Date de implantare

ETE-urile atriale au fost de 1,4 μJ (de la 0,01 la 10,6 μJ) (steroid, 1,13 μJ ; nonsteroid, 2,2 μJ ; P=NS). Sensibilitatea atrială la implantare a putut fi obținută din 44 de derivații (2,9 mV ). Impedanța derivației atriale a fost de 335 Ω (de la 223 la 748 Ω). Nu a fost observată nicio diferență semnificativă în ceea ce privește pragurile de stimulare ventriculară acută între derivațiile cu steroizi (0,9 μJ ) și cele nesteroidiene (1,1 μJ ). Detectarea acută a undei R a fost efectuată în 125 de derivații (11 mV ). Impedanța derivației ventriculare a fost de 403 Ω (de la 163 la 1000 Ω). Nu au fost observate diferențe semnificative în pragurile de stimulare a implantului între derivațiile epicardice atriale și ventriculare.

Date de urmărire

Dintre cei 120 de pacienți externați după implantarea stimulatorului cardiac epicardic, 9 pacienți s-au mutat și au fost pierduți la urmărire. Readmiterea timpurie (<30 de zile) a avut loc la 13 pacienți. Principala indicație pentru readmiterea timpurie a fost celulita superficială (n=7). Toți cei 7 pacienți au avut hemoculturi negative, au răspuns la antibiotice intravenoase și nu au necesitat îndepărtarea electrodului (electrozilor) și/sau a generatorului. Trei pacienți au fost readmiși cu sindrom postpericardiotomie. Alți doi pacienți au fost readmiși cu revărsări pleurale, iar 1 pacient Fontan a avut o exacerbare a enteropatiei cu pierdere de proteine după o toracotomie pentru implantarea stimulatorului cardiac.

Readmiterea tardivă legată de stimulator (>30 de zile) a avut loc la 6 pacienți (celulită superficială și infecție profundă a buzunarului stimulatorului cardiac care a necesitat îndepărtarea derivațiilor și/sau a generatorului ). Au existat 5 decese târzii la pacienții cu stimulatoare cardiace. Doi pacienți Fontan au decedat la 7 și, respectiv, 9 ani, în urma implantării stimulatorului cardiac secundar debitului cardiac scăzut și disfuncției ventriculare. Un pacient Fontan cu flutter atrial cunoscut a decedat brusc din cauza unei presupuse morți aritmice. Au existat 2 decese târzii care ar fi putut fi legate de sistemul de pacemaker. Un nou-născut cu ventricul drept cu dublă ieșire, VSD și PS a dezvoltat un bloc cardiac complet după o procedură Damus-Kaye-Stansel. Un stimulator cardiac VVI a fost implantat 10 zile mai târziu. Copilul, care se simțea bine la domiciliu, a murit subit 5 săptămâni mai târziu. Un alt nou-născut cu transpoziție a marilor artere (levotranspoziție), DSV, PS și blocaj cardiac congenital a murit brusc la 7 săptămâni după închiderea DSV, conducta de la ventriculul stâng la artera pulmonară și implantarea unui stimulator cardiac. În ambele situații, au fost utilizate sonde ventriculare epicardice cu eluzie nesteroidiană.

Durata medie de urmărire a fost de 29 de luni (interval de la 1 la 207 luni) pentru toate sondele epicardice și de 19 luni (interval de la 3 la 61 de luni) pentru sondele cu eluzie steroidiană. Patruzeci și două de derivații au avut perioade de urmărire care au depășit 5 ani. Douăzeci și șase de pacienți au avut cel puțin 1 reoperație pentru înlocuirea generatorului cu utilizarea derivațiilor epicardice originale. La 3 pacienți a avut loc o schimbare electivă a sondei în momentul intervenției chirurgicale cardiace reparatorii. Alți patru pacienți a căror durată de viață a bateriei se terminase au fost schimbați cu un sistem endocardic.

Caracteristicile de stimulare și detecție ale derivațiilor

Su pragurile de stimulare atrială au fost semnificativ mai bune pentru derivațiile cu eluzie steroidică la 1 lună (steroid, 1,7 μJ ; nonsteroid, 4,1 μJ ; P=0,02). ET-urile atriale au rămas relativ constante pe parcursul a 5 ani (1,5 μJ ) fără nicio altă diferență semnificativă între sondele cu eluzie cu steroizi și cele cu eluzie nesteroidă (figura 1). Amplitudinile undelor P detectate la 1 lună și 2 ani au fost de 2,5±1,8 mV (n=17) și, respectiv, 3,2±2,5 mV (n=17), (P=NS). Nu au existat diferențe observabile în detectarea atrială între derivațiile cu steroizi și cele nesteroidiene la orice interval de urmărire. În mod similar, nu au fost observate diferențe acute sau cronice în impedanța derivației atriale între derivațiile steroidiene și cele nesteroidiene (la 1 lună, 339±82 Ω; la 1 an, 364±82 Ω; și la 2 ani, 372±87 Ω). Nu a fost observată nicio diferență acută sau cronică în pragurile de stimulare între derivațiile epicardice atriale stângi (ET de descărcare , 1,7 μJ ; ET la 2 ani , 2,3 μJ ) și cele drepte (ET de descărcare , 1,9 μJ ; ET la 2 ani , 1,5 μJ ) (P=NS).

Su pragurile de stimulare ventriculară au fost semnificativ mai bune pentru derivațiile cu elongație steroidică la urmărirea acută (la 1 lună: steroid, 2,4 μJ ; nonsteroid, 6.1 μJ ; P<0,01) și la urmărirea cronică (la 2 ani: steroid, 1,9 μJ ; nonsteroid, 4,7 μJ ; P<0,01) (Figura 2). Undele R intrinseci au fost mai mari în derivațiile cu eluzie de steroizi la 1 lună după implantare (steroid, 8 mV ; nonsteroid, 4 mV ; P=0,02), fără o diferență cronică (la monitorizarea de 2 ani, 5,6 mV ). Impedanțele ventriculare au fost relativ constante în perioada acută și cronică (la 1 lună, 356±84 Ω; la 1 an, 382±94 Ω; și la 2 ani, 389±97 Ω). Nu au existat diferențe semnificative în ceea ce privește stimularea sau detectarea atrială și/sau ventriculară acută sau cronică între sondele implantate la copiii cu afecțiuni cardiace congenitale și cei cu inimi normale din punct de vedere structural.

Supraviețuirea sondei

Rezistența sondei epicardice a apărut la 16% (în 34 din 207 implanturi) din timp (Tabelul 3). Timpul mediu până la eșecul sondei a fost de 2,4±2,3 ani. Creșterea pragului a fost cea mai frecventă cauză a eșecului sondei. Doar 2 (2,4%) sonde cu eluzie de steroizi au trebuit să fie abandonate pentru blocaj de ieșire. Supraviețuirea la 1, 2 și 5 ani a sondei epicardice a fost de 96%, 90% și, respectiv, 74%. Nu s-au observat diferențe în ceea ce privește supraviețuirea sondei între sondele epicardice atriale și ventriculare (figura 3). Libertatea de supraviețuire la 5 ani pentru derivațiile cu eluzie de steroizi a fost de 83%, în timp ce pentru derivațiile fără eluzie de steroizi, supraviețuirea a fost de 73% (figura 4). Abordarea chirurgicală s-a corelat semnificativ cu eșecul sondei. Niciuna dintre cele 29 de sonde implantate subxifoidian nu a eșuat pe parcursul prezentului studiu (20 de luni ) (Figura 5). ET ≥3,0 μJ la externarea din spital a prezis eșecul precoce al sondei (risc relativ 2,8 , P=0,02). Nu a existat nicio diferență semnificativă în ceea ce privește rata de eșec între derivațiile epicardice care au fost refăcute și restul cohortei de derivații epicardice utilizate. Nici boala cardiacă congenitală, implantarea sondei cu o operație cardiacă concomitentă, vârsta sau greutatea la implantare, nici camera stimulată nu a fost predictivă pentru eșecul sondei.

Discuție

Deși stimularea epicardică este adesea necesară la copiii mici, la pacienții cu șunturi reziduale de la dreapta la stânga și la pacienții cu camere care nu pot fi accesate pe cale transvenoasă, majoritatea copiilor pot avea fie un sistem endocardic, fie unul epicardic. Deși stimularea endocardică necesită o intervenție chirurgicală mai puțin amplă decât implantarea sondei epicardice, există îngrijorări cu privire la obstrucția vasculară, integritatea valvei AV și limitările de acomodare a sondei cu creșterea somatică.111617 Cu toate acestea, aceste riscuri au fost, în general, depășite la copii de pragurile de stimulare acută și cronică mai ridicate ale sondei epicardice convenționale, ceea ce a dus la epuizarea prematură a bateriei și la necesitatea unor operații ulterioare.58 Progresele recente în ceea ce privește sondele epicardice și abordările chirurgicale au demonstrat o stimulare timpurie și praguri de detecție îmbunătățite.12131819 Studiile anterioare care au evaluat sondele epicardice la copii au avut un număr redus de pacienți sau au implicat serii care au precedat atât introducerea bateriilor cu iodură de litiu, cât și a sondelor cu eluzie de steroizi.8122021 În studiul de față, raportăm experiența noastră pe termen lung cu >200 de sonde de stimulare epicardică la copii pe parcursul unei înscrieri de 17 ani.

Semnele de stimulare excesive și incidența ridicată a blocului de ieșire cu sondele epicardice convenționale rezultă probabil dintr-o combinație de fibroză epicardică, formare de cicatrici și/sau aderențe pericardice după intervenții chirurgicale cardiace. Sondele epicardice convenționale nesteroidiene sunt asociate cu un risc de 45% de blocaj de ieșire atunci când pragurile de implantare depășesc 0,9 V la 0,5 ms.5 Adăugarea de dexametazonă la sistemul de administrare a sondei reduce răspunsul inflamator și formarea capsulei fibroase.2223 În această serie de 82 de sonde cu eluzie de steroizi, raportăm o incidență scăzută (2,4 %) a blocului de ieșire, comparabilă cu seriile epicardice mai mici publicate anterior.24

ETEtrialul a fost stabil atât pentru sondele cu eluzie de steroizi, cât și pentru cele fără eluzie de steroizi la implantare până la urmărirea la 5 ani. Singura scădere semnificativă a ET a avut loc la 1 lună după implantare în cazul derivațiilor cu eluzie de steroizi. Acest lucru este similar cu studiul lui Johns et al,12 care a raportat o scădere semnificativă a pragului de lățime a pulsului atrial la 1 săptămână după implantare, cu puține modificări ulterior. Spre deosebire de sondele atriale, pragurile de stimulare ventriculară nesteroidiene au fost semnificativ mai slabe decât cele ale sondelor cu eluzie de steroizi la urmărirea acută și la 2 ani. Lipsa de semnificație la urmărirea la 5 ani între sondele cu eluzie de steroizi și cele fără eluzie de steroizi reflectă probabil o anumită prejudecată de selecție, în sensul că sondele cu praguri de stimulare foarte ridicate au fost îndepărtate și înlocuite cu sonde ET mai mici. Consecvența relativă a sondelor noastre ventriculare cu eluzie de steroizi în ceea ce privește pragurile de stimulare în timp este similară cu seriile mai mici publicate anterior.2425

Absența oricărei îmbunătățiri semnificative pe termen lung a pragurilor de stimulare atrială cu sonde cu eluzie de steroizi în comparație cu sondele ventriculare este oarecum interesantă. Majoritatea pacienților din această cohortă aveau boli cardiace structurale și suferiseră numeroase operații cardiace. Este posibil ca atriile la acești copii să aibă „cicatrici” semnificative care nu pot fi depășite prin simpla adăugare de dexametazonă. Un beneficiu mai mare poate fi obținut prin reducerea interfeței dintre sondă de stimulare și epicardic și prin minimizarea descărcării bateriei.

Înainte de utilizarea de rutină a sondelor cu steroizi, supraviețuirea la 5 ani a sondelor epicardice era de 40% până la 70%.826 Supraviețuirea generală la 5 ani a sondelor epicardice în studiul de față a fost de 74% și se compară rezonabil de bine cu sistemele endocardice convenționale raportate.920 Deși este posibil să se obțină o supraviețuire îmbunătățită a sondelor cu steroizi endocardice, nu s-au efectuat comparații pe termen lung între sondelor epicardice și endocardice cu steroizi. Unicitatea studiului de față a fost observarea unui eșec zero al sondei cu sondele subxifoide. Evitarea unei toracotomii minimizează tracțiunea zilnică impusă asupra sondei epicardice de către respirație și mișcarea brațului. Cu toate acestea, este, în general, mai dificil să se implanteze sonde atriale dintr-o incizie subxifoidă, iar acest lucru necesită, de obicei, o sternotomie limitată sau o toracotomie. Observația că ET de descărcare ≥3,0 μJ a prezis eșecul sondei reflectă experiența noastră timpurie, când evaluarea intraoperatorie a sondei nu era efectuată în mod obișnuit. În ultimii 5 ani, abordarea noastră a fost de a testa toate sondele de stimulare în sala de operație.

Pentru că repararea chirurgicală a malformațiilor cardiace complexe se realizează la vârste mai mici, se așteaptă ca un procent tot mai mare de copii să aibă nevoie de stimulatoare cardiace. Scopul principal al implantării stimulatoarelor cardiace este de a obține cea mai mică ET posibilă care să poată ritma în siguranță și să detecteze țesutul în mod corespunzător. Studiul de față a raportat praguri acceptabile de stimulare și de detecție și o rată scăzută de defecțiuni ale sondei într-o cohortă mare de sonde epicardice implantate pe parcursul a 17 ani. Sondele cu steroizi, în special cele ventriculare, au redus semnificativ consumul de baterii și potențialul de intervenție chirurgicală ulterioară. Majoritatea copiilor care au nevoie de un stimulator cardiac vor avea nevoie de unul pentru tot restul vieții lor. În calitate de cardiologi pediatri, ar trebui să luăm în considerare nu numai rezultatul imediat al unei anumite derivații/generatoare, ci și (și mai important) modul cel mai bun de a obține o durată de viață a stimulării. Deși este fezabil din punct de vedere tehnic să se implanteze sonde endocardice la majoritatea copiilor care cântăresc ≈15 kg, utilizarea sondelor epicardice atunci când copilul este mai mare și venele inominate/cefalice sunt mai dezvoltate poate fi o abordare mai prudentă și poate minimiza leziunile vasculare și/sau valvulare pe termen lung.

Figura 1.

Figura 1. ET atrial stratificat în funcție de tipul de sondă. Sunt reprezentate sondele fără eluzie de steroizi (n=23, bare solide) și sondele cu eluzie de steroizi (n=32, bare deschise).

Figura 2.

Figura 2. ET ventriculare stratificate în funcție de tipul de derivație. Sunt prezentate derivațiile fără eluzie de steroizi (n=89, bare solide) și derivațiile cu eluzie de steroizi (n=48, bare deschise).

Figura 3.

Figura 3. Libertatea de eșec al electrodului stratificată în funcție de camera de stimulare: pentru electrodul atrial (linie continuă) la 1 an, 96 % (IC 84,8 % până la 99 %); la 2 ani, 90,8 % (IC 77 până la 96,5 %); la 3 ani, 83,3 % (IC 66,6 % până la 92,6 %); la 5 ani, 72 % (IC 48,6 % până la 86,1 %); și la 10 ani, 72 % (IC 48,6 % până la 86,1 %); pentru electrodul ventricular (linie punctată) la 1 an, 94.4% (IC 88,5% până la 97,3%); la 2 ani, 88,6% (IC 80,6% până la 93,5%); la 3 ani, 81,1% (IC 71,3% până la 87,8%); la 5 ani, 73,8% (IC 62.7% până la 82%); și la 10 ani, 69,2% (IC 54,7% până la 79,8%).

Figura 4.

Figura 4. Libertatea de eșec al sondei stratificată în funcție de tipul de sondă pentru toate sondele epicardice: pentru sondele cu eluzie de steroizi (linie continuă) la 1 an, 98,8 % (IC 91,9 % până la 99,8 %); la 2 ani, 83,3 % (IC 65,6 % până la 92,4 %); la 3 ani, 83,3 % (IC 65,6 % până la 92,4 %); și la 5 ani, 83,3 % (IC 65,6 % până la 92,4 %); pentru sondele fără eluzie de steroizi (linie punctată) la 1 an, 92,3 % (IC 65,6 % până la 92,4 %); pentru sondele fără eluzie de steroizi (linie punctată) la 1 an, 92,3 % (IC 65,6 % până la 92,4 %).6% (IC 85,8% până la 96,3%); la 2 ani, 90,4% (IC 82,9% până la 94,8%); la 3 ani, 81,4% (IC 72% până la 87,9%); la 5 ani, 72,7% (IC 62,1% până la 80.8%); și la 10 ani, 80,5% (IC 63,2% până la 90,3%).

Figura 5.

Figura 5. Libertatea de eșec al sondei stratificată în funcție de abordarea chirurgicală: pentru abordarea subxifoidă (n=29, linie continuă) la 1, 2, 3, 5 și 10 ani, 100%; pentru toracotomie (n=60, linie punctată) la 1 an, 94.1% (IC 87,2% până la 97,3%); la 2 ani, 88,7% (IC 79,8% până la 93,8%); la 3 ani, 78% (IC 66,7% până la 85,9%); la 5 ani, 68,6% (IC 55,7% până la 78,5%); și la 10 ani, 62.4% (CI 44.9% to 79.8%); and sternotomy (n=118, dotted line) at 1 year, 93.9% (CI 82.2% to 98%); at 2 years, 86.0% (CI 71.1% to 93.5%); at 3 years, 82.9% (CI 67.0% to 91.6%); at 5 years, 75.9% (CI 57.6% to 86.9%); and at 10 years, 75.9% (CI 57.6% to 86.9%).

Table 1. Epicardial Leads Used and Chamber Paced

Manufacturer/Lead n (%, A/V) Steroid Fixation
Medtronic 4965 Capture 82 (40, 33/49) Yes Myocardial
Medtronic 6917 AT 36 (17, 1/35) No Screw in
Medtronic 5071 26 (13, 8/18) No Screw in
Medtronic 4951 38 (18, 17/21) No Fishhook
Medtronic 5069 9 (4, 0/9) No Myocardial
Medtronic 1029A 2 (1, 1/1) No Suture
Cordis 325 2 (1, 0/2) No Screw in
Pacesetter 1043K 12 (6, 0/12) No Screw in

A indicates atrial lead; V, ventricular lead.

Table 2. Implantable Generators Used Between 1983 and 2000

Manufacturer Model n
Medtronic Spectrax 5977 1
Symbios 7001/05 4
Elite 7075/76 4
Minuet 7108 1
Pasys 8320/29 5
Minix 8341 2
Activitrax 8403/13 11
Legend 8417/19 12
Legend II 8426/27 6
Spectrax 8420/22/23 11
Jewell II 1
Thera 7940/50/60/8960 73
Kappa 700 13
Sigma 300 4
Pacesetter Solus 2002/06 3
Phoenix-II 2008 9
Synchrony II 2028 4
Cordis (St. Jude) Multicor Gamma 337 1
CPI (Guidant) Vista T 445 3
Discovery 1174 1
Intermedics Interttach 1

Table 3. Cause of Lead Failure or Abandonment

Atrial (n=60) Ventricular (n=147)
Increasing pacing thresholds, n (%) 1 (1.6) 14 (9.5)
Fracture, n (%) 3 (5) 8 (5.5)
Phrenic or muscle stimulation, n (%) 2 (3.3) 1 (0.7)
Inappropriate sensing, n (%) 2 (3.3) 1 (0.7)

Prezentat parțial la cea de-a 73-a Sesiune Științifică a Asociației Americane a Inimii, New Orleans, La, 12-15 noiembrie 2000.

Notele de subsol

Correspondență către Mitchell I. Cohen, MD, Divizia de cardiologie pediatrică, The Children’s Hospital of Philadelphia, 34th and Civic Center Boulevard, Philadelphia, PA 19104. E-mail @email.chop.edu
  • 1 Silka MJ, Manwill JR, Kron J, et al. Tahiaritmii mediate de bradicardie în boala cardiacă congenitală și răspunsuri la stimularea cronică la rate fiziologice. Am J Cardiol.1990; 65:488-493. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Villafane J, Austin E. Probleme de stimulare cardiacă la sugari și copii mici: rezultatul unui studiu prospectiv de 4 ani. South Med J.1993; 86:784-788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Williams WG, Hesslein PS, Kormos R. Blocaj de ieșire la copiii cu stimulatoare cardiace. Pacing Clin Electrophysiol.1986; 4:478-489. Google Scholar
  • 4 Serwer GA, Mericle JM, Armstrong BE. Longevitatea stimulatorului cardiac ventricular epicardic la copii. Am J Cardiol.1988; 61:104-106.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Beder SD, Kuehl KS, Hopkins RA, et al. Blocaj de ieșire precipitată cu sonde epicardice cu eluzie de steroizi. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 2):2954-2957.Google Scholar
  • 6 Henglein D, Gillette PC, Shannon C, et al. Long-term follow-up of pulse-width threshold of transvenous and myo-epicardial leads. Pacing Clin Electrophysiol.1984; 7:203-214. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Kugler J, Monsour W, Blodgett C. Compararea a două sonde mioepicardice pentru stimulatoare cardiace: urmărire la 80 de copii, adolescenți și adulți tineri. Pacing Clin Electrophysiol.1988; 11:2216-2222.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Sachweh JS, Vazquez-Jimenez JF, Schöndube FA, et al. Douăzeci de ani de experiență cu pacing pediatric: stimulare epicardică și transvenos. Eur J Cardiothorac Surg.2000; 17:455-461. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Lau YR, Gillette PC, Buckles DS, et al. Actuarial survival of transvenous pacing leads in a pediatric population. Pacing Clin Electrophysiol. 1993;16(pt 1):1363-1367. Google Scholar
  • 10 Gillette PC, Zeigler V, Bradham GB, et al. Pediatric transvenous pacing: a concern for venous thrombosis? Pacing Clin Electrophysiol.1988; 11:1935-1939.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Figa FH, McCrindle BW, Bigras JL, et al. Factori de risc pentru obstrucția venoasă la copii cu derivații de stimulare transvenoasă. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 1):1902-1909. Google Scholar
  • 12 Johns JA, Fish FA, Burger JD, et al. Steroid-eluting epicardial pacing leads in pediatric patients: encouraging early results. J Am Coll Cardiol.1992; 20:395-401.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Ramesh VA, Gaynor JW, Shah MJ, et al. Compararea stimulării epicardice atriale stângi și drepte la pacienții cu boli cardiace congenitale. Ann Thorac Surg.1999; 68:2314-2319. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Cohen MI, Vetter VL, Wernovsky G, et al. Implantarea stimulatorului cardiac epicardic și urmărirea la pacienții cu ventricul unic după operația Fontan. J Thorac Cardiovasc Surg.2001; 121:804-811. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Hamilton RM, Chiu C, Gow RM, et al. A comparison of two stab-on unipolar epicardial pacing leads in children. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 1):631-636. Google Scholar
  • 16 Angeli S. Sindromul venei cave superioare în urma inserției stimulatorului cardiac după repararea defectului septal atrial. Am Heart J.1990; 120:433-435.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Old WD, Paulsen W, Lewis S, et al. Pacemaker lead induced tricuspid stenosis: diagnosticat prin ecocardiografie Doppler. Am Heart J.1990; 117:1105-1107.Google Scholar
  • 18 Bauersfeld U, Nowak B, Molinari L, et al. Stimularea epicardică de joasă energie la copii: beneficiul autocapturării. Ann Thorac Surg.1999; 68:1380-1383.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Schmid FX, Nowak B, Kampmann C, et al. Cardiac pacing in premature infants and neonates: steroid eluting leads and automatic output adaptation. Ann Thorac Surg.1999; 67:1400-1402.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Esperer HD, Singer II, Riede FT, et al. Stimularea cardiacă permanentă epicardică și transvenoasă monocamerală și bicamerală la copii. Thorac Cardiovasc Surgeon. 1993; 41:21-27. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Villain E, Martelli H, Bonnet D, et al. Characteristics and results of epicardial pacing in neonates and infants. Pacing Clin Electrophysiol.2000; 23:2052-2056.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Mond HG, Stokes KB. Interfața electrod-țesut: rolul revoluționar al eluției steroizilor. Pacing Clin Electrophysiol.1992; 15:95-107. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Radovsky AS, Van Fleet JF. Efectele eluției de dexametazonă asupra reacției tisulare în jurul electrozilor de stimulare a derivațiilor de stimulare endocardică la câini. Am Heart J.1989; 117:1288-1298. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Cutler NG, Karpawich PP, Cavitt D, et al. Steroid-eluting epicardial pacing thresholds: 6-year experience of pacing thresholds in a growing pediatric population. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20(pt 1):2943-2948. Google Scholar
  • 25 Karpawich PP, Hakimi M, Arcineigas E, et al. Îmbunătățirea stimulării cronice epicardice cronice la copii: contribuția steroizilor la electrozii poroși platinizați. Pacing Clin Electrophysiol. 1992; 15:1151-1157. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Kratz JM, Gillette PC, Crawford FA, et al. Stimularea atrioventriculară în bolile cardiace congenitale. Ann Thorac Surg.1992; 54:485-489. CrossrefMedlineGoogle Scholar

.