Alcohol en de Gastric Bypass-patiënt

door Cynthia K. Buffington, PhD

Inleiding

Een 32-jarige man, vier maanden na een gastric bypass-operatie, kreeg een dagvaarding voor rijden onder invloed van alcohol kort nadat hij de huwelijksreceptie van zijn broer had verlaten. Volgens de patiënt had hij slechts één glas champagne gedronken, hoewel zijn alcoholgehalte in het bloed hoger was dan de wettelijke limiet voor het besturen van een motorvoertuig (d.w.z. 0,08%).

Een vrouwelijke patiënt, 50 jaar oud en één jaar na de gastric bypass, reed met haar auto een voetganger aan en doodde hem na minder dan twee glazen wijn te hebben gedronken. Toen de politie arriveerde, was ze aan het wankelen en mompelde ze wat en werd ze in hechtenis genomen. Twee uur later was zij nog steeds niet in staat haar evenwicht te bewaren of duidelijk te spreken, waardoor de ambtenaren vermoedden dat zij een fles of twee wijn had gedronken in plaats van twee glazen.

Waren deze patiënten de waarheid aan het vertellen over de hoeveelheid alcohol die zij hadden geconsumeerd, of had de bariatrische chirurgie een invloed op de manier waarop hun lichaam alcohol absorbeert of metaboliseert? Om deze vragen te beantwoorden, hebben wij onze gastric bypass-populatie ondervraagd om veranderingen in hun reactie op alcohol sinds de operatie vast te stellen. Bijna alle ondervraagde patiënten (90%) beweerden dat zij na de operatie gevoeliger waren voor alcohol dan vóór de operatie. De meeste patiënten meldden dat zij de effecten van alcohol al na enkele slokken van hun drankje konden voelen. Meer dan 25% van de patiënten verklaarde dat zij soms de coördinatie van hun spieren hadden verloren na slechts één of twee drankjes, en verscheidene van deze patiënten verklaarden dat zij tot twee uur lang niet in staat waren hun evenwicht en coördinatie terug te vinden. Bijna vijf procent van de patiënten die de enquête invulden, zeiden dat ze dronken waren geweest en dat dit was gebeurd in de eerste maanden na de operatie en na het nuttigen van slechts één alcoholische drank.

Deze bevindingen suggereren dat gastric bypass de absorptie en/of het metabolisme van alcohol zodanig wijzigt dat de gevoeligheid voor alcohol toeneemt. Om te bepalen hoe gastric bypass de reactie van het lichaam op alcohol kan beïnvloeden, hebben wij het proces van alcoholabsorptie en metabolisme bij de niet-chirurgische en gastric bypass patiënt nagegaan. Dit artikel bevat de bevindingen en, op basis daarvan, geeft de gezondheidszorgbeoefenaar voorgestelde richtlijnen voor het gebruik van alcohol door de patiënt na de operatie.

ALCOHOL ABSORPTIE VOOR- EN NA-SURGERY

Waarom zou de alcoholabsorptie sneller zijn en het alcoholgehalte hoger bij iemand die een gastric bypass heeft gehad? Wanneer alcohol in de maag komt van iemand met een normale darmanatomie, wordt een deel ervan in de maag gemetaboliseerd door het enzym alcoholdehydrogenase in een proces dat bekend staat als het first-pass gastrische alcoholmetabolisme. Omstandigheden die het maagmetabolisme van alcohol verminderen, verhogen het alcoholgehalte in het bloed en de effecten ervan. Dergelijke omstandigheden zijn onder meer het vrouwelijk geslacht, veroudering en verschillende geneesmiddelen (b.v. H2-blokkers en aspirine).

De tijd dat alcohol in de maag blijft, regelt ook het alcoholgehalte in het bloed, doordat het de absorptiesnelheid regelt. Hoewel een kleine hoeveelheid alcohol in de maag wordt geabsorbeerd, wordt het grootste deel via de dunne darm in de circulatie opgenomen. De absorptie van alcohol wordt in de eerste plaats geregeld door de snelheid waarmee de alcohol vanuit de maag in de darmen wordt geloosd. Hoe langer alcohol in de maag blijft, hoe minder wordt geabsorbeerd en hoe lager het alcoholgehalte in het bloed is en hoe kleiner het risico op vergiftiging en toxiciteit. Voedsel vertraagt de maaglediging en vermindert bijgevolg de alcoholabsorptiesnelheid door de darmen. Omgekeerd bevordert alcoholconsumptie op een lege maag de absorptie aanzienlijk en verhoogt het alcoholgehalte in het bloed en het risico op vergiftiging.

Met een maagbypass wordt meer dan 95 procent van de maag omgelegd, inclusief de pylorus. Onder deze omstandigheden is het alcoholmetabolisme in de eerste passages te verwaarlozen, omdat alcohol rechtstreeks van het maagzakje, via de zwaartekracht, in de darmen terechtkomt, waar het, door de grote oppervlakte van de darmen, snel wordt geabsorbeerd. Tot overmaat van ramp houden veel patiënten zich bij het drinken van alcohol aan de postoperatieve dieetregel om niet te eten tijdens het drinken, waardoor de alcohol nog sneller wordt geabsorbeerd.

Een studie uit 2002, gepubliceerd in het British Journal of Clinical Pharmacology, toonde aan dat gastric bypass-patiënten aanzienlijk meer alcohol absorberen en een hoger alcoholgehalte in het bloed hebben dan leeftijds- en gewichtsgeëvenaarde controles. Volgens het studieprotocol werden gastric bypass-patiënten die drie jaar na de operatie waren geopereerd en hun niet-geopereerde controles gevraagd een alcoholische drank te nuttigen na een nacht gevast te hebben, en het alcoholgehalte in het bloed werd na verloop van tijd gevolgd. Uit de gegevens bleek dat het alcoholgehalte in het bloed van de gastric bypass-patiënten aanzienlijk hoger was (ongeveer 50%) dan dat van hun niet-chirurgische tegenhangers en dat zij veel minder tijd nodig hadden om te pieken (10 vs. 30 minuten). Deze bevindingen kunnen gedeeltelijk verklaren waarom, bij navraag, de meerderheid van onze gastric bypass patiënten beweerden dat zij de effecten van alcohol konden “voelen” na slechts een paar slokjes van hun drankje te hebben genomen.

De snellere absorptie van alcohol en de verhoogde bloedalcohol niveaus met gastric bypass zouden ervoor zorgen dat de patiënt de effecten van alcohol kan “voelen” na minder alcohol te hebben geconsumeerd dan voor hun operatie. Dergelijke effecten kunnen ernstige gevolgen hebben met betrekking tot het besturen van een auto of het uitvoeren van andere bekwame taken, zoals het bedienen van zware machines, het besturen van een vliegtuig, of elke andere taak die de veiligheid van het individu of die van anderen in gevaar kan brengen.

ALCOHOL METABOLISME EN GIFTIGHEID

Bij de niet-chirurgische patiënt wordt 60 tot 90 procent van de alcohol die het lichaam binnenkomt, in de lever gemetaboliseerd door de alcohol dehydrogenase (ADH) route. ADH wordt maximaal geactiveerd door kleine hoeveelheden alcohol, maar de activiteit langs de route kan worden verminderd door een ophoping van eindproducten (d.w.z. NADH, acetaldehyde). Vasten en inname van weinig calorieën – zoals in de vroege postoperatieve periode – alsook defecten in de lever mitochondriale functie bij obesitas, kunnen op zich het metabolisme van producten van de ADH-route verminderen, waardoor de leverklaring van alcohol afneemt. Bovendien kunnen activiteiten langs de ADH-route worden belemmerd door steatose of vette leverziekte, aandoeningen die relatief vaak voorkomen bij personen met morbide obesitas. De gastric bypass patiënt kan daarom niet alleen een hogere alcoholabsorptie hebben, maar tenminste in de vroege postoperatieve periode ook mogelijke defecten in de alcoholklaring.

Metabole veranderingen die optreden bij massaal en snel gewichtsverlies kunnen ook invloed hebben op de hoeveelheid alcohol die door de lever wordt geklaard via het microsomale ethanolmetaboliseringssysteem (P4502E1). De activiteiten langs deze weg zijn verhoogd in verband met zwaarlijvigheid en worden geïnduceerd door alcoholinname, vrije vetzuren en mogelijk ketonlichamen. Alcoholmetabolisme door het microsomale ethanolmetaboliseringssysteem verhoogt het risico op leverschade aanzienlijk, terwijl het een persoon tegelijkertijd gevoeliger maakt voor de toxische en kankerbevorderende effecten van verontreinigende stoffen in de lucht, industriële oplosmiddelen (zoals die in huishoudelijke schoonmaakmiddelen), en bepaalde geneesmiddelen, waaronder acetaminofen.

Alcoholgebruik kan hypoglykemie veroorzaken en, door vermindering van de toevoer van glucose naar het zenuwweefsel, mogelijk neuromusculaire en cognitieve disfunctie, bewustzijnsverlies of zelfs de dood tot gevolg hebben. Om de glucosespiegel op peil te houden, slaat het lichaam suiker op in de vorm van glycogeen. Glycogeenvoorraden kunnen echter in korte tijd uitgeput raken door vasten of een dieet met weinig koolhydraten. Bovendien vermindert alcohol het proces, de glycogenese, waardoor suiker als glycogeen kan worden opgeslagen.

De bariatrische patiënt kan, vooral in de periode van snel gewichtsverlies en als hij een koolhydraatbeperkt dieet volgt, een lage hoeveelheid glycogeen hebben. Het drinken van alcohol kan de glycogeenvoorraden uitputten en de glucosehomeostase verminderen. Het lichaam beschikt echter over een ander mechanisme om de juiste glycemische status te handhaven, namelijk gluconeogenese, de chemische route die bepaalde bestanddelen van eiwitten, melkzuur en andere stoffen omzet in glucose. Helaas vermindert alcohol ook de productie van glucose door dit proces.
Een daling van de bloedglucose verhoogt gewoonlijk de productie van glucagon en bepaalde hormonen van het autonome zenuwstelsel en de hypothalamus-hypofyse-bijnieras om de bloedglucosespiegel weer normaal te maken door glycogenolyse of gluconeogenese te stimuleren. Wanneer iemand alcohol drinkt, wordt de reactie van deze hormonen op een daling van de bloedsuikerspiegel echter afgestompt. Tot overmaat van ramp wordt ook bij postoperatieve bariatrische patiënten de antiregulerende hormoonreactie op een lage bloedsuikerspiegel afgestompt of onderdrukt. De bariatrische patiënt loopt bij alcoholgebruik een groter risico op hypoglykemie dan iemand die de operatie niet heeft ondergaan, vooral in de vroege postoperatieve periode wanneer de calorie-inname aanzienlijk is verminderd en de glycogeenvoorraden waarschijnlijk laag zijn.

Omdat zenuwweefsel glucose nodig heeft als brandstof, kunnen lage bloedspiegels de neuromusculaire en cognitieve functies nadelig beïnvloeden, wat kan leiden tot verlies van coördinatie en evenwicht, onduidelijke spraak, slecht zicht en verwarring. Dit zijn allemaal aandoeningen die lijken op die bij intoxicatie. De in de inleiding beschreven patiënte die extreem bedwelmd leek, hoewel zij geen grote hoeveelheid alcohol had gedronken, kan hypoglykemisch zijn geweest. Hypoglykemie zou ook een verklaring kunnen zijn voor het verlies van coördinatie en evenwicht dat sommige van onze ondervraagde patiënten beweren uren na het drinken van alcohol te hebben ervaren.

Het gebruik van alcohol na een operatie kan onomkeerbare hersen- en zenuwschade, coma en mogelijk de dood veroorzaken doordat het de opname van belangrijke vitaminen remt, waaronder vitaminen van het B-complex, zoals thiamine (B1) of vitamine B12. Alcohol remt de absorptie van thiamine en andere vitaminen van het B-complex, vermindert de activering van bepaalde vitaminen, en stimuleert de afbraak van vitamine A, pyridoxine en foliumzuur. Deze vitaminen kunnen bij bariatrische patiënten al een tekort vertonen als gevolg van voedingsbeperking, malabsorptie, of ongelijkmatige vertering van voedsel dat door de betreffende operatie is ontstaan.20 Alcoholgebruik kan dus de negatieve effecten van bariatrische chirurgie op de vitamine/mineralenstatus verergeren en het risico op daarmee samenhangende gezondheidsproblemen vergroten, waaronder neuropathie, een onomkeerbaar verlies van verschillende cognitieve functies, stoornissen in het metabolisme, een afname van het vermogen van het lichaam om te genezen, een lage immuniteit, en vermoeidheid.

Alcohol heeft nog tal van andere toxische effecten in het lichaam. Alcohol veroorzaakt niet alleen leveraandoeningen, maar heeft ook een negatieve invloed op andere weefsels. De invloed van alcohol op het hart omvat myocarditis, cardiomyopathie, hartritmestoornissen, en een verhoogd risico op plotseling overlijden. De skeletspieren zijn bijzonder gevoelig voor alcoholvergiftiging, met verlies van spiermassa en spierkracht. Alcohol veroorzaakt ontsteking van het darmkanaal, gastritis, pancreatitis, zuur refluxziekte, en een verhoogd risico op maag- en slokdarmkanker. Alcohol veroorzaakt ook schade – vaak onomkeerbare schade – aan zenuwweefsel.

ADDICTIEVERLANGING

Naast de talrijke gezondheidsproblemen die het drinken van alcohol na een operatie kan veroorzaken, moet de bariatrische patiënt ook oppassen voor alcoholverslaving. De prevalentie van voedselverslaving en de daarmee gepaard gaande eetafwijkingen (d.w.z. eetbuien, hunkeren naar koolhydraten) zijn hoog in associatie met obesitas. Met bariatrische chirurgie worden afwijkende eetgedragingen aanzienlijk verbeterd. Mensen met verslavingen gaan echter vaak over op een andere stof, zoals alcohol. Onze gegevens, gepresenteerd als poster op de bijeenkomst van de American Society for Bariatric Surgery in 2006, toonden aan dat ongeveer 14 procent van de gastric bypass-patiënten na de operatie meer alcohol consumeert.

Het drinken van alcohol na de operatie kan ook het maximale gewichtsverlies verminderen. Alcohol heeft geen voordelen voor de voedingsstoffen en bevat veel calorieën die gewichtstoename kunnen veroorzaken of gewichtsverlies kunnen voorkomen. Een blikje bier van 12 ons bevat bijvoorbeeld 150 calorieën; 3,5 ons wijn bevat 70 calorieën; 1,5 ons gin, rum, wodka of whisky bevat 97 tot 124 calorieën; en 1,5 ons sterke drank bevat 160 calorieën.
GERICHTE RICHTLIJNEN
Zijn er richtlijnen voor het gebruik van alcohol na een operatie? Op dit moment zijn er geen officiële richtlijnen voor het gebruik van alcohol na een bariatrische operatie. Echter, gebaseerd op de kennis van veranderingen in de absorptie en het metabolisme van alcohol, gekoppeld aan de metabole toestand van de bariatrische patiënt in verschillende stadia na de operatie, worden de volgende suggesties gedaan:
1. Drink GEEN alcohol tijdens de periode van snel gewichtsverlies.
2. Wanneer u drinkt, bedenk dan dat kleine hoeveelheden alcohol bedwelming kunnen veroorzaken of kunnen leiden tot een laag bloedsuikergehalte met ernstige gevolgen.
3. Rijd niet en bedien geen zware apparatuur na het drinken van alcohol, zelfs geen kleine hoeveelheden.
4. Eet als u van plan bent iets te gaan drinken.
5. Zorg ervoor dat u uw bariatrische vitaminen en mineralen inneemt.

1. West Virginia University School of Medicine. Alcoholmetabolisme en absorptie. Beschikbaar op: www.hsc.wvu.edu/som/cmed/alcohol/metabolism.htm. Access date: 7 September 2006.
2. Buffington CK A review of alcohol absorption and metabolism in non-surgical and bariatric surgical patients. www.barimd.com, 2005.
3. Sharma R, Gentry RT, Lim RT, Jr., et al. First-pass metabolism of alcohol. Dig Dis Sci 1995;40:2091-7.
4. Palmer RH, Frank WO, Nambi P, et al. Effects of various concomitant medications on gastric alcohol dehydrogenase and the first-pass metabolism of ethanol. Am J Gastroenterol 1991;86:1749-55.
5. Jones AW, Jonsson KA, Neri A. Peak blood-ethanol concentration and the time of its occurrence after rapid drinking on an empty stomach. J Forens Sci 199136:376-85.
6. Hahn RG, Norberg A, Jones AW. ‘Overshoot’ van ethanol in het bloed na het drinken op een lege maag. Alc Alcohol 1997;32:501-5.
7. Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Snellere absorptie van ethanol en hogere piekconcentratie bij vrouwen na gastric bypass chirurgie. Br J Clin Pharmacol 2002;54:587-91.
8. Merck, Inc. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Hoofdstuk 40. Alcohol Lever Ziekte. Beschikbaar op: www.merck.com/mrkshared/mmanual/section4/chapter40/40a.jsp. Toegangsdatum: 7 september 2006.
9. Lieber CS. Alcohol en de lever: Metabolism of alcohol and its role in hepatic and extrahepatic disease. Mt Sinai J Med 2000;67:84-94.
10. Lieber CS. Metabolisme van alcohol. Clin Liver Dis 2005;9:1-35.
11. Zorzano A. Effect of liver disorders on ethanol elimination and alcohol and aldehyde dehydrogenase activities in liver and erythrocytes. Clin Sci 1989;76:51-7.
12. Lieber CS. Van ASH naar NASH. Hepatol Res 2004;28:1-11.
13. O’Shea D, Davis SN, Kim RB, et al. Effect of fasting and obesity in humans on the 6-hydroxylation of chlorzoxazone: A putative probe of CYP2E1 activity. Clin Pharmacol Ther 1994;56:359-67.
14. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, et al. CYP2E1 activiteit voor en na gewichtsverlies bij personen met morbide obesitas en een niet-alcoholische vette leverziekte. Hepatology 2003;38:428–35.
15. Mokuda O, Tanaka H, Hayashi T, et al. Ethanol stimuleert glycogenolyse en remt glycogenese via gluconeogenese en van exogene glucose in geperfundeerde rattenlever. Ann Nutr Metab 2004;448:276-80.
16. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Hierachy of glycemic thresholds for counterregulatory hormone secretion, symptoms, and cerebral dysfunction. Am J Physiol 1991;260:E67-74.
17. Cryer PE. Glucose counterregulation: prevention and correction in humans. Am J Physiol 1993;264:E149-55.
18. Guldstrand M, Ahren B, Wredling R, et al. Alteration of the counterregulatory response to insulin-induced hypoglycemia and of cognitive function after massive weight reduction in severely obese subjects. Metabolism 2003;52:900–7.
19. Heymsfield SB, Stevens V, Noel R, et al. Biochemische samenstelling van spieren bij normale en halfzwaarlijvige menselijke proefpersonen: Relevantie voor antropometrische metingen. Am J Clin Nutr 1982;36:131-42.
20. Malinowski SS. Nutritional and metabolic complications of bariatric surgery. Am J Med Sci 2006;331:219-25.
21. Gollobin C, Marcus WY. Bariatrische beriberi. Obes Surg 2002;12:309-11.
22. Eriksson CJ. The role of acetaldehyde in the actions of alcohol (update 2000). Alcohol Clin Exp Res 2001;25:15S-32S.
23. Simansky KJ. NIH symposium series: Inhalatiemechanismen bij zwaarlijvigheid, middelenmisbruik en psychische stoornissen. Physiol Behav 2005;86:1-4.
24. Wurtman RJ en Wurtman JJ. Brain serotonin, carbohydrate craving, obesity, and depression. Obes Res 1995;4:477S-89.
25. Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, et al. Does obesity surgery improve psychosocial functioning? A Systematic review. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1300-14.
26. Buffington CK, Warthen RT, Daley DL, et al. Changes in alcohol sensitivity and effects with gastric bypass (abstract). SOARD 2006;2:317-8.

Tags: Alcohol, gastric bypass

Categorie: Artikelen uit het verleden, Recensie