Alkohol a pacient s žaludečním bypassem

Redakce BT Online | 22. října 2006

od Cynthia K. Buffington, PhD

ÚVOD

Dvaatřicetiletý muž, který byl čtyři měsíce po operaci žaludečního bypassu, byl krátce po odjezdu ze svatební hostiny svého bratra obviněn z řízení pod vlivem alkoholu. Podle svých slov vypil pouze jednu sklenku šampaňského, ačkoli obsah alkoholu v jeho krvi byl vyšší než povolený limit pro řízení motorového vozidla (tj. 0,08 %).

Pacientka ve věku 50 let, rok po gastrickém bypassu, srazila a usmrtila svým automobilem chodce poté, co vypila necelé dvě sklenky vína. Když přijela policie, potácela se a nezřetelně mluvila a byla vzata do vazby. O dvě hodiny později stále nebyla schopna udržet rovnováhu ani srozumitelně mluvit, což u úředníků vyvolalo podezření, že místo dvou skleniček vypila láhev nebo dvě vína.

Mluvili tito pacienti pravdu o množství požitého alkoholu, nebo bariatrická operace ovlivnila způsob, jakým jejich tělo vstřebává nebo metabolizuje alkohol? Abychom na tyto otázky odpověděli, dotazovali jsme se naší populace pacientů s bypassem žaludku, abychom zjistili změny v jejich reakci na alkohol po operaci. Téměř všichni dotazovaní pacienti (90 %) tvrdili, že jsou po operaci citlivější na alkohol než před operací. Většina pacientů uvedla, že účinky alkoholu pociťují již po několika doušcích nápoje. Více než 25 % pacientů uvedlo, že občas ztratili svalovou koordinaci po vypití pouze jednoho až dvou nápojů, a několik z těchto pacientů tvrdilo, že nebyli schopni znovu získat kontrolu nad svou rovnováhou a koordinací po dobu až dvou hodin. Téměř pět procent pacientů, kteří vyplnili dotazník, uvedlo, že se jim stalo, že byli pod vlivem alkoholu, a že k tomuto výskytu došlo v prvních pooperačních měsících a po požití pouze jednoho alkoholického nápoje.

Tato zjištění naznačují, že žaludeční bypass mění vstřebávání a/nebo metabolismus alkoholu takovým způsobem, že zvyšuje citlivost na alkohol. Abychom zjistili, jak může žaludeční bypass ovlivnit reakci organismu na alkohol, přezkoumali jsme proces vstřebávání a metabolismu alkoholu u nechirurgického pacienta a pacienta s žaludečním bypassem. Tento článek obsahuje zjištěné poznatky a na jejich základě poskytuje zdravotnickému personálu navrhované pokyny pro užívání alkoholu pacientem po operaci.

ABSORPCE ALKOHOLU PŘED A PO CHIRURGICKÉM ZÁKROKU

Proč by měla být absorpce alkoholu rychlejší a hladina alkoholu vyšší u osoby, která podstoupila žaludeční bypass? Když se alkohol dostane do žaludku člověka s normální anatomií střev, část z něj je v žaludku metabolizována enzymem alkoholdehydrogenázou v procesu známém jako první průchod žaludečním metabolismem alkoholu. Stavy, které snižují žaludeční metabolismus alkoholu, zvyšují hladinu alkoholu v krvi a jeho účinky. Mezi takové stavy patří ženské pohlaví, stárnutí a různé léky (např. H2 blokátory a aspirin).

Délka pobytu alkoholu v žaludku také reguluje hladinu alkoholu v krvi tím, že řídí rychlost vstřebávání. Ačkoli se malé množství alkoholu vstřebává v žaludku, většina se do krevního oběhu vstřebává prostřednictvím tenkého střeva. Vstřebávání alkoholu je regulováno především rychlostí, jakou se alkohol vyprazdňuje ze žaludku do střev. Čím déle zůstává alkohol v žaludku, tím méně se ho vstřebává a tím nižší je obsah alkoholu v krvi a riziko intoxikace a toxicity. Jídlo zpomaluje vyprazdňování žaludku a v důsledku toho snižuje rychlost vstřebávání alkoholu ve střevech. Naopak alkohol konzumovaný nalačno podstatně zvyšuje vstřebávání a zvyšuje obsah alkoholu v krvi a riziko intoxikace.

Při žaludečním bypassu se obchází více než 95 % žaludku včetně pyloru. Za těchto podmínek je metabolismus alkoholu v prvním průchodu zanedbatelný, protože alkohol přechází gravitací přímo ze žaludečního vaku do střev, kde se díky velkému povrchu střev rychle vstřebává. Aby toho nebylo málo, mnoho pacientů při pití alkoholu dodržuje pooperační dietní pravidlo nejíst během pití, což způsobuje, že se alkohol vstřebává ještě rychleji.

Studie z roku 2002 publikovaná v časopise British Journal of Clinical Pharmacology zjistila, že pacienti s bypassem žaludku mají výrazně vyšší míru vstřebávání alkoholu a obsah alkoholu v krvi než kontrolní osoby odpovídající věku a hmotnosti. Podle protokolu studie byli pacienti s bypassem žaludku tři roky po operaci a jejich kontrolní neoperované skupiny požádáni o konzumaci alkoholického nápoje po nočním lačnění a v průběhu času byla sledována hladina alkoholu v krvi. Údaje ukázaly, že hladina alkoholu v krvi pacientů s žaludečním bypassem byla výrazně vyšší (asi o 50 %) než u jejich neoperovaných protějšků a k dosažení vrcholu potřebovali mnohem kratší dobu (10 vs. 30 minut). Tato zjištění mohou částečně vysvětlovat, proč většina našich pacientů s bypassem žaludku při dotazování tvrdila, že „cítí“ účinky alkoholu již po několika doušcích nápoje.

Rychlejší vstřebávání alkoholu a zvýšená hladina alkoholu v krvi při bypassu žaludku by způsobily, že by pacient „cítil“ účinky alkoholu i po požití menšího množství alkoholu než před operací. Takové účinky mohou mít závažné důsledky s ohledem na řízení automobilu nebo vykonávání jiných kvalifikovaných úkolů, jako je obsluha těžkých strojů, pilotování letadla nebo jakýkoli jiný úkol, který by mohl ohrozit bezpečnost jedince nebo ostatních.

METABOLISMUS A TOXICITA ALKOHOLU

U nechirurgického pacienta je 60 až 90 % alkoholu, který se dostane do těla, metabolizováno v játrech cestou alkoholdehydrogenázy (ADH). ADH je maximálně aktivována malým množstvím alkoholu, ale aktivita na této dráze může být snížena nahromaděním koncových produktů (tj. NADH, acetaldehydu). Hladovění a nízký příjem kalorií – jako je tomu v časném pooperačním období – stejně jako defekty jaterní mitochondriální funkce při obezitě jako takové mohou snížit metabolismus produktů dráhy ADH a snížit jaterní clearance alkoholu. Kromě toho mohou být aktivity na cestě ADH narušeny steatózou nebo tukovým onemocněním jater, což jsou stavy, které jsou u jedinců s morbidní obezitou poměrně časté. U pacientů s bypassem žaludku proto může docházet nejen k vyšší míře vstřebávání alkoholu, ale přinejmenším v časném pooperačním období také k možným poruchám v clearance alkoholu.

Metabolické změny, ke kterým dochází při masivním a rychlém úbytku hmotnosti, mohou také ovlivnit množství alkoholu odstraňovaného játry prostřednictvím mikrosomálního systému metabolizujícího ethanol (P4502E1). Aktivity na této dráze jsou zvýšené v souvislosti s obezitou a jsou indukovány jak příjmem alkoholu, tak volnými mastnými kyselinami a případně ketolátky. Metabolismus alkoholu prostřednictvím mikrozomálního systému metabolizujícího ethanol podstatně zvyšuje riziko poškození jater a zároveň činí jedince citlivějším na toxické a rakovinotvorné účinky znečišťujících látek v ovzduší, průmyslových rozpouštědel (např. v čisticích prostředcích pro domácnost) a některých léků, včetně paracetamolu.

Užívání alkoholu může způsobit hypoglykémii a v důsledku snížení přísunu glukózy do nervové tkáně způsobit možnou nervosvalovou a kognitivní dysfunkci, ztrátu vědomí nebo dokonce smrt. K udržení přiměřené hladiny glukózy si tělo ukládá cukr ve formě glykogenu. Zásoby glykogenu však mohou být během krátké doby vyčerpány hladověním nebo stravou s nízkým obsahem sacharidů. Alkohol navíc snižuje proces, glykogenezi, který umožňuje ukládání cukru ve formě glykogenu.

Bariatrický pacient, zejména v období rychlého úbytku hmotnosti a při dietě s omezením sacharidů, může mít nízké množství glykogenu. Pití alkoholu by mohlo vyčerpat zásoby glykogenu a snížit homeostázu glukózy. Tělo má však k dispozici další mechanismus k udržení odpovídajícího glykemického stavu, glukoneogenezi, chemickou dráhu, která přeměňuje některé složky bílkovin, kyselinu mléčnou a další látky na glukózu. Alkohol bohužel také snižuje produkci glukózy tímto procesem.
Pokles hladiny glukózy v krvi obvykle zvyšuje produkci glukagonu a některých hormonů autonomního nervového systému a osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny, aby se hladina glukózy v krvi obnovila do normálu stimulací glykogenolýzy nebo glukoneogeneze. Pokud však někdo pije alkohol, je reakce těchto hormonů na pokles hladiny cukru v krvi otupena. Aby toho nebylo málo, kontraregulační hormonální reakce na nízkou hladinu cukru v krvi jsou otupeny nebo potlačeny také u pacientů po bariatrických operacích. U bariatrického pacienta může být při užívání alkoholu vyšší riziko hypoglykémie než u člověka, který operaci nepodstoupil, a to zejména v časném pooperačním období, kdy je podstatně snížen příjem kalorií a zásoby glykogenu jsou pravděpodobně nízké.

Protože nervová tkáň potřebuje jako palivo glukózu, nízká hladina v krvi může nepříznivě ovlivnit nervosvalové a kognitivní funkce, způsobit ztrátu koordinace a rovnováhy, nezřetelnou řeč, špatné vidění a zmatenost. To vše jsou stavy, které napodobují stavy spojené s intoxikací. Pacientka popsaná v úvodu, která vypadala extrémně intoxikovaně, přestože nepožila velké množství alkoholu, mohla být hypoglykemická. Hypoglykémie mohla být také možná příčinou ztráty koordinace a rovnováhy, kterou někteří z našich dotazovaných pacientů uvádějí, že pocítili několik hodin po požití alkoholu.

Užívání alkoholu po operaci může způsobit nevratné poškození mozku a nervů, kóma a možnou smrt tím, že inhibuje vstřebávání důležitých vitaminů, včetně vitaminů komplexu B, jako je thiamin (B1) nebo vitamin B12. Alkohol inhibuje vstřebávání thiaminu a dalších vitaminů B-komplexu, snižuje aktivaci některých vitaminů a stimuluje odbourávání vitaminu A, pyridoxinu a folátu. Těchto vitaminů může být u bariatrických pacientů již nyní nedostatek z důvodu omezení příjmu živin, malabsorpce nebo nestranného trávení potravin vzniklých při příslušné operaci.20 Užívání alkoholu by tedy mohlo umocnit negativní účinky, které má bariatrická operace na stav vitaminů/minerálů, a zvýšit riziko souvisejících zdravotních problémů, včetně neuropatie, nevratné ztráty různých kognitivních funkcí, poruch metabolismu, snížení schopnosti organismu léčit se, nízké imunity a únavy.

Alkohol má v organismu řadu dalších toxických účinků. Alkohol způsobuje nejen onemocnění jater, ale negativně ovlivňuje i další tkáně. Vliv alkoholu na srdce zahrnuje myokarditidu, kardiomyopatii, arytmie a zvýšené riziko náhlé smrti. Kosterní svalstvo je obzvláště citlivé na toxicitu alkoholu s úbytkem svalové hmoty a síly. Alkohol způsobuje zánět střevního traktu, gastritidu, pankreatitidu, refluxní chorobu a zvýšené riziko rakoviny žaludku a jícnu. Alkohol také způsobuje poškození – často nevratné – nervové tkáně.

PŘÍPRAVA NA ALKOHOL

Kromě četných zdravotních problémů, které může pití alkoholu po operaci způsobit, by si měl bariatrický pacient dávat pozor také na závislost na alkoholu. Prevalence závislosti na jídle a s ní spojených poruch příjmu potravy (tj. záchvatovitého přejídání, chuti na sacharidy) je v souvislosti s obezitou vysoká. Při bariatrické operaci se aberantní stravovací chování výrazně zlepší. Jedinci se závislostmi však často přenášejí tyto závislosti na další látku, např. alkohol. Naše údaje, prezentované formou posteru na setkání Americké společnosti pro bariatrickou chirurgii v roce 2006, ukázaly, že přibližně 14 % pacientů s gastrickým bypassem má po operaci zvýšenou konzumaci alkoholu.

Pití alkoholu po operaci může také snížit maximální úspěšnost hubnutí. Alkohol nemá žádný výživový přínos a obsahuje vysoké množství kalorií, které mohou způsobit přibývání na váze nebo zabránit hubnutí. Například jedna dvanáctistupňová plechovka piva obsahuje 150 kalorií, 3,5 unce vína obsahuje 70 kalorií, 1,5 unce ginu, rumu, vodky nebo whisky obsahuje 97 až 124 kalorií a 1,5 unce likéru obsahuje 160 kalorií.
DOPORUČENÍ PRO UŽÍVÁNÍ ALKOHOLU
Existují nějaká doporučení pro užívání alkoholu po operaci? V současné době neexistují žádné oficiální pokyny, které by se týkaly užívání alkoholu po bariatrické operaci. Na základě poznatků o změnách ve vstřebávání a metabolismu alkoholu spolu s metabolickým stavem bariatrického pacienta v různých fázích pooperačního období se však doporučují následující návrhy:
1. Po bariatrickém zákroku je třeba dodržovat následující zásady V období rychlého úbytku hmotnosti NEPIJTE alkohol.
2. Při pití alkoholu mějte na paměti, že malé množství alkoholu může způsobit intoxikaci nebo může mít za následek nízkou hladinu glukózy v krvi se závažnými následky.
3. Po požití alkoholu – i v malém množství – neřiďte ani neobsluhujte těžká zařízení.
4. Pokud máte v plánu se napít, najezte se.
5. V případě, že máte v úmyslu se napít, je nutné se najíst. Ujistěte se, že užíváte své bariatrické vitamínové a minerální doplňky.

1. Lékařská fakulta Západovirginské univerzity. Metabolismus a vstřebávání alkoholu. Dostupné na: www.hsc.wvu.edu/som/cmed/alcohol/metabolism.htm. Datum přístupu: 7. září 2006.
2. Buffington CK A review of alcohol absorption and metabolism in non-surgical and bariatric surgical patients. www.barimd.com, 2005.
3. Sharma R, Gentry RT, Lim RT, Jr. et al. First-pass metabolism of alcohol. Dig Dis Sci 1995;40:2091-7.
4. Palmer RH, Frank WO, Nambi P, et al. Effects of various concomitant medications on gastric alcohol dehydrogenase and the first-pass metabolism of ethanol. Am J Gastroenterol 1991;86:1749-55.
5. Jones AW, Jonsson KA, Neri A. Peak blood-ethanol concentration and the time of its occurrence after rapid drinking on a empty stomach. J Forens Sci 199136:376-85.
6. Hahn RG, Norberg A, Jones AW. ‚Overshoot‘ ethanolu v krvi po pití na lačný žaludek. Alc Alcohol 1997;32:501-5.
7. Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Rychlejší absorpce etanolu a vyšší vrcholová koncentrace u žen po operaci žaludečního bypassu. Br J Clin Pharmacol 2002;54:587-91.
8. Merck, Inc. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, kapitola 40. Alkoholové onemocnění jater. Dostupné na: www.merck.com/mrkshared/mmanual/section4/chapter40/40a.jsp. Datum přístupu: 7. září 2006.
9. Lieber CS. Alkohol a játra: Metabolismus alkoholu a jeho úloha při jaterních a mimojaterních onemocněních. Mt Sinai J Med 2000;67:84-94.
10. Lieber CS. Metabolismus alkoholu. Clin Liver Dis 2005;9:1-35.
11. Zorzano A. Vliv jaterních poruch na eliminaci etanolu a aktivitu alkoholu a aldehyddehydrogenázy v játrech a erytrocytech. Clin Sci 1989;76:51-7.
12. Lieber CS. Od ASH k NASH. Hepatol Res 2004;28:1-11.
13. O’Shea D, Davis SN, Kim RB, et al. Effect of fasting and obesity in humans on the 6-hydroxylation of chlorzoxazone: Předpokládaná sonda aktivity CYP2E1. Clin Pharmacol Ther 1994;56:359-67.
14. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, et al. Aktivita CYP2E1 před a po snížení hmotnosti u morbidně obézních osob s nealkoholickým ztukovatěním jater. Hepatology 2003;38:428–35.
15. Mokuda O, Tanaka H, Hayashi T, et al. Ethanol stimuluje glykogenolýzu a inhibuje glykogenezi prostřednictvím glukoneogeneze a z exogenní glukózy v perfundovaných játrech potkanů. Ann Nutr Metab 2004;448:276-80.
16. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Hierachy of glycemic thresholds for counterregulatory hormone secretion, symptoms, and cerebral dysfunction. Am J Physiol 1991;260:E67-74.
17. Cryer PE. Glukózová kontraregulace: prevence a korekce u lidí. Am J Physiol 1993;264:E149-55.
18. Guldstrand M, Ahren B, Wredling R, et al. Alteration of counterregulatory response to insulin-induced hypoglycemia and of cognitive function after massive weight reduction in severe obese subjects. Metabolism 2003;52:900–7.
19. Heymsfield SB, Stevens V, Noel R, et al. Biochemical composition of muscle in normal and semistarbed human subjects: Význam pro antropometrická měření. Am J Clin Nutr 1982;36:131-42.
20. Malinowski SS. Nutriční a metabolické komplikace bariatrické chirurgie. Am J Med Sci 2006;331:219-25.
21. Gollobin C, Marcus WY. Bariatrické beriberi. Obes Surg 2002;12:309-11.
22. Eriksson CJ. Úloha acetaldehydu v působení alkoholu (aktualizace 2000). Alcohol Clin Exp Res 2001;25:15S-32S.
23. Simansky KJ. NIH symposium series (Série sympozií NIH): Ingestive mechanisms in obesity, substance abuse, and mental disorders [Požitkové mechanismy u obezity, zneužívání návykových látek a duševních poruch]. Physiol Behavior 2005;86:1-4.
24. Wurtman RJ a Wurtman JJ. Mozkový serotonin, touha po sacharidech, obezita a deprese. Obes Res 1995;4:477S-89.
25. Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, et al. Does obesity surgery improve psychosocial functioning? Systematický přehled. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1300-14.
26. Buffington CK, Warthen RT, Daley DL, et al. Changes in alcohol sensitivity and effects with gastric bypass (abstrakt). SOARD 2006;2:317-8.

Tags: Alkohol, žaludeční bypass

Kategorie: Alkohol, žaludeční bypass

: Minulé články, Přehled