Alkohol und der Magenbypass-Patient

BT-Online-Redaktion | 22. Oktober 2006

von Cynthia K. Buffington, PhD

EINLEITUNG

Ein 32-jähriger Mann, vier Monate nach einer Magenbypass-Operation, wurde kurz nach dem Verlassen der Hochzeitsfeier seines Bruders wegen Fahrens unter Alkoholeinfluss (DUI) vorgeladen. Nach Angaben des Patienten hatte er nur ein Glas Sekt getrunken, obwohl sein Blutalkoholgehalt über dem gesetzlichen Grenzwert für das Führen eines Kraftfahrzeugs lag (0,08 %).

Eine 50-jährige Patientin, die ein Jahr nach einer Magenbypass-Operation mit ihrem Auto einen Fußgänger angefahren und getötet hatte, nachdem sie weniger als zwei Gläser Wein getrunken hatte. Als die Polizei eintraf, schwankte sie und lallte und wurde in Gewahrsam genommen. Zwei Stunden später war sie immer noch nicht in der Lage, das Gleichgewicht zu halten oder klar zu sprechen, was die Beamten zu der Vermutung veranlasste, dass sie statt zwei Gläsern eine oder zwei Flaschen Wein getrunken hatte.

Sagten diese Patienten die Wahrheit über die Menge des von ihnen konsumierten Alkohols, oder hatte die bariatrische Operation Auswirkungen auf die Art und Weise, wie ihr Körper Alkohol aufnimmt oder verstoffwechselt? Um diese Fragen zu beantworten, haben wir unsere Magenbypass-Patienten befragt, um festzustellen, wie sich ihre Reaktion auf Alkohol seit der Operation verändert hat. Fast alle befragten Patienten (90 %) gaben an, dass sie postoperativ empfindlicher auf Alkohol reagierten als vor der Operation. Die meisten Patienten berichteten, dass sie die Wirkung von Alkohol bereits nach wenigen Schlucken ihres Getränks spüren. Mehr als 25 Prozent der Patienten gaben an, dass sie gelegentlich nach nur ein bis zwei Getränken die Muskelkoordination verloren hatten, und mehrere dieser Patienten gaben an, dass sie bis zu zwei Stunden lang nicht in der Lage waren, ihr Gleichgewicht und ihre Koordination wiederzuerlangen. Nahezu fünf Prozent der Patienten, die die Umfrage ausfüllten, gaben an, dass sie schon einmal unter Alkoholeinfluss gestanden haben, und dass dies in den ersten Monaten nach der Operation und nach dem Genuss von nur einem alkoholischen Getränk der Fall war.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Magenbypass die Absorption und/oder den Stoffwechsel von Alkohol in einer Weise verändert, die die Alkoholempfindlichkeit erhöht. Um festzustellen, wie der Magenbypass die Reaktion des Körpers auf Alkohol beeinflussen kann, haben wir den Prozess der Alkoholabsorption und des Metabolismus bei nicht-chirurgischen und Magenbypass-Patienten untersucht. Dieser Artikel enthält die Ergebnisse und darauf aufbauend Richtlinien für den Umgang der Patienten mit Alkohol nach der Operation.

ALKOHOLABSORPTION VOR UND NACH DER OP

Warum ist die Alkoholabsorption bei Personen, die einen Magenbypass hatten, schneller und der Alkoholspiegel höher? Wenn Alkohol in den Magen einer Person mit normaler Darmanatomie gelangt, wird ein Teil des Alkohols im Magen durch das Enzym Alkoholdehydrogenase in einem Prozess verstoffwechselt, der als „first pass gastric alcohol metabolism“ bekannt ist. Bedingungen, die die Verstoffwechselung von Alkohol im Magen verringern, erhöhen den Blutalkoholspiegel und seine Auswirkungen. Dazu gehören das weibliche Geschlecht, das Alter und verschiedene Medikamente (z. B. H2-Blocker und Aspirin).

Die Verweildauer des Alkohols im Magen reguliert auch den Blutalkoholspiegel, indem sie die Absorptionsrate steuert. Obwohl ein kleiner Teil des Alkohols im Magen absorbiert wird, gelangt der größte Teil über den Dünndarm in den Blutkreislauf. Die Alkoholabsorption wird in erster Linie durch die Geschwindigkeit geregelt, mit der der Alkohol aus dem Magen in den Darm entleert wird. Je länger der Alkohol im Magen verbleibt, desto weniger wird er absorbiert und desto niedriger ist der Blutalkoholgehalt und das Risiko einer Vergiftung und Toxizität. Essen verlangsamt die Magenentleerung und verringert folglich die Alkoholabsorption durch den Darm. Umgekehrt steigert Alkohol, der auf leeren Magen konsumiert wird, die Absorption erheblich und erhöht den Blutalkoholgehalt und das Vergiftungsrisiko.

Beim Magenbypass werden mehr als 95 Prozent des Magens, einschließlich des Pylorus, umgangen. Unter diesen Bedingungen ist der First-Pass-Alkohol-Stoffwechsel vernachlässigbar, da der Alkohol durch die Schwerkraft direkt aus der Magentasche in den Darm gelangt, wo er aufgrund der großen Oberfläche des Darms schnell absorbiert wird. Erschwerend kommt hinzu, dass sich viele Patienten beim Alkoholkonsum an die postoperative Diätregel halten, während des Trinkens nichts zu essen, wodurch der Alkohol noch schneller absorbiert wird.

Eine 2002 im British Journal of Clinical Pharmacology veröffentlichte Studie ergab, dass Magenbypass-Patienten signifikant höhere Raten der Alkoholabsorption und des Blutalkoholgehalts aufweisen als alters- und gewichtsgleiche Kontrollpersonen. Gemäß dem Studienprotokoll wurden Magenbypass-Patienten drei Jahre nach der Operation und die nicht operierten Kontrollpersonen gebeten, nach einem nächtlichen Fasten ein alkoholisches Getränk zu sich zu nehmen, und die Blutalkoholwerte wurden im Laufe der Zeit verfolgt. Die Daten zeigten, dass der Blutalkoholspiegel der Magenbypass-Patienten deutlich höher war (etwa 50 %) als der der nicht operierten Patienten und dass es viel weniger Zeit brauchte, um den Höchstwert zu erreichen (10 gegenüber 30 Minuten). Diese Ergebnisse könnten zum Teil erklären, warum die meisten unserer Magenbypass-Patienten auf Nachfrage angaben, dass sie die Wirkung des Alkohols bereits nach wenigen Schlucken ihres Getränks „spüren“ konnten.

Die schnellere Aufnahme von Alkohol und der erhöhte Blutalkoholspiegel bei einem Magenbypass würden dazu führen, dass die Patienten die Wirkung des Alkohols „spüren“, obwohl sie weniger Alkohol konsumiert haben als vor ihrer Operation. Solche Auswirkungen können schwerwiegende Folgen für das Führen eines Kraftfahrzeugs oder das Ausführen anderer qualifizierter Aufgaben haben, wie z.B. das Bedienen schwerer Maschinen, das Steuern eines Flugzeugs oder jede andere Aufgabe, die die Sicherheit des Einzelnen oder anderer gefährden könnte.

ALKOHOLMETABOLISMUS UND TOXIZITÄT

Beim nicht-chirurgischen Patienten werden 60 bis 90 Prozent des Alkohols, der in den Körper gelangt, in der Leber durch den Alkoholdehydrogenaseweg (ADH) metabolisiert. ADH wird durch geringe Alkoholmengen maximal aktiviert, doch kann die Aktivität des Stoffwechselweges durch eine Anhäufung von Endprodukten (z. B. NADH, Acetaldehyd) verringert werden. Fasten und niedrige Kalorienzufuhr – wie sie in der frühen postoperativen Phase vorkommen – sowie Defekte in der hepatischen Mitochondrienfunktion bei Fettleibigkeit können den Stoffwechsel von Produkten des ADH-Weges reduzieren und so die hepatische Clearance von Alkohol verringern. Darüber hinaus können die Aktivitäten des ADH-Stoffwechsels durch Steatose oder Fettlebererkrankungen beeinträchtigt sein, die bei Personen mit morbider Adipositas relativ häufig auftreten. Bei Magenbypass-Patienten kann es daher nicht nur zu einer höheren Alkoholabsorption kommen, sondern zumindest in der frühen postoperativen Phase auch zu möglichen Defekten bei der Alkohol-Clearance.

Metabolische Veränderungen, die mit einem massiven und schnellen Gewichtsverlust einhergehen, können sich auch auf die Alkoholmenge auswirken, die von der Leber über das mikrosomale Ethanol-Metabolisierungssystem (P4502E1) abgebaut wird. Die Aktivitäten auf diesem Weg sind in Verbindung mit Fettleibigkeit erhöht und werden sowohl durch die Alkoholaufnahme als auch durch freie Fettsäuren und möglicherweise durch Ketonkörper induziert. Die Verstoffwechselung von Alkohol durch das mikrosomale Ethanol-Metabolisierungssystem erhöht das Risiko von Leberschäden beträchtlich und macht den Menschen gleichzeitig empfindlicher gegenüber den toxischen und krebsfördernden Wirkungen von Schadstoffen in der Luft, industriellen Lösungsmitteln (z. B. in Haushaltsreinigern) und bestimmten Arzneimitteln, einschließlich Paracetamol.

Alkoholkonsum kann zu Hypoglykämie führen und durch die Verringerung der Glukoseversorgung des Nervengewebes mögliche neuromuskuläre und kognitive Funktionsstörungen, Bewusstlosigkeit oder sogar den Tod verursachen. Um einen angemessenen Glukosespiegel aufrechtzuerhalten, speichert der Körper Zucker in Form von Glykogen. Die Glykogenspeicher können jedoch durch Fasten oder eine kohlenhydratarme Ernährung in kurzer Zeit aufgebraucht werden. Darüber hinaus reduziert Alkohol den Prozess der Glykogenese, der die Speicherung von Zucker in Form von Glykogen ermöglicht.

Bei bariatrischen Patienten, insbesondere in der Phase des schnellen Gewichtsverlusts und bei einer kohlenhydratarmen Diät, können die Glykogenvorräte gering sein. Alkoholkonsum könnte die Glykogenspeicher leeren und die Glukosehomöostase beeinträchtigen. Der Körper verfügt jedoch über einen weiteren Mechanismus zur Aufrechterhaltung eines angemessenen Blutzuckerspiegels: die Gluconeogenese, ein chemischer Prozess, bei dem bestimmte Eiweißbestandteile, Milchsäure und andere Substanzen in Glucose umgewandelt werden. Ein Rückgang des Blutzuckerspiegels erhöht normalerweise die Produktion von Glukagon und bestimmten Hormonen des autonomen Nervensystems und der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, um den Blutzuckerspiegel wieder zu normalisieren, indem die Glykogenolyse oder die Glukoneogenese stimuliert wird. Wenn jemand Alkohol trinkt, wird die Reaktion dieser Hormone auf einen Blutzuckerabfall jedoch abgeschwächt. Erschwerend kommt hinzu, dass die gegenregulatorischen Hormonreaktionen auf einen niedrigen Blutzuckerspiegel bei postoperativen bariatrischen Patienten ebenfalls abgestumpft oder unterdrückt sind. Ein bariatrischer Patient, der Alkohol konsumiert, hat ein höheres Risiko für eine Hypoglykämie als jemand, der nicht operiert wurde, insbesondere in der frühen postoperativen Phase, wenn die Kalorienzufuhr erheblich reduziert ist und die Glykogenspeicher wahrscheinlich niedrig sind.

Da das Nervengewebe Glukose als Brennstoff benötigt, können sich niedrige Blutspiegel negativ auf die neuromuskulären und kognitiven Funktionen auswirken und zu Koordinations- und Gleichgewichtsstörungen, undeutlichem Sprechen, schlechter Sicht und Verwirrung führen. All dies sind Zustände, die denen einer Intoxikation ähneln. Die in der Einleitung beschriebene Patientin, die extrem berauscht wirkte, obwohl sie keine große Menge Alkohol konsumiert hatte, könnte eine Hypoglykämie gehabt haben. Eine Hypoglykämie könnte auch der Grund für den Koordinations- und Gleichgewichtsverlust sein, den einige der von uns befragten Patienten Stunden nach dem Alkoholkonsum angegeben haben.

Der Konsum von Alkohol nach einer Operation kann zu irreversiblen Hirn- und Nervenschäden, Koma und möglicherweise zum Tod führen, da er die Aufnahme wichtiger Vitamine, einschließlich der Vitamine des B-Komplexes, wie Thiamin (B1) oder Vitamin B12, hemmt. Alkohol hemmt die Aufnahme von Thiamin und anderen Vitaminen des B-Komplexes, verringert die Aktivierung bestimmter Vitamine und stimuliert den Abbau von Vitamin A, Pyridoxin und Folat. Diese Vitamine können bei Bariatrie-Patienten aufgrund von Nährstoffrestriktionen, Malabsorption oder unvollständiger Verdauung von Nahrungsmitteln, die durch den jeweiligen Eingriff entstanden sind, bereits unterversorgt sein.20 Alkoholkonsum könnte also die negativen Auswirkungen der Bariatrie auf den Vitamin-/Mineralstoffstatus verstärken und das Risiko für damit verbundene Gesundheitsprobleme erhöhen, darunter Neuropathie, ein irreversibler Verlust verschiedener kognitiver Funktionen, Stoffwechseldefekte, eine Verringerung der Heilungsfähigkeit des Körpers, ein schwaches Immunsystem und Müdigkeit.

Alkohol hat zahlreiche weitere toxische Auswirkungen auf den Körper. Alkohol verursacht nicht nur Lebererkrankungen, sondern wirkt sich auch negativ auf andere Gewebe aus. Zu den Auswirkungen des Alkohols auf das Herz gehören Herzmuskelentzündung, Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörungen und ein erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Tod. Die Skelettmuskulatur ist besonders anfällig für Alkoholtoxizität mit Verlust an Muskelmasse und -kraft. Alkohol verursacht Entzündungen des Verdauungstrakts, Gastritis, Pankreatitis, saure Refluxkrankheit und ein erhöhtes Risiko für Magen- und Speiseröhrenkrebs. Alkohol verursacht auch – oft irreversible – Schäden am Nervengewebe.

Abnehmender Alkoholkonsum

Zusätzlich zu den zahlreichen Gesundheitsproblemen, die der Alkoholkonsum nach einer Operation verursachen kann, sollte der bariatrische Patient auch vor einer Alkoholsucht auf der Hut sein. Die Prävalenz von Esssucht und damit verbundenen Essstörungen (z. B. Essanfälle, Heißhunger auf Kohlenhydrate) ist in Verbindung mit Adipositas hoch. Durch eine bariatrische Operation wird das abweichende Essverhalten erheblich verbessert. Allerdings übertragen Personen mit Abhängigkeiten diese Abhängigkeiten häufig auf eine andere Substanz, wie z. B. Alkohol. Unsere Daten, die auf der Tagung der Amerikanischen Gesellschaft für bariatrische Chirurgie im Jahr 2006 als Poster vorgestellt wurden, zeigen, dass etwa 14 Prozent der Magenbypass-Patienten nach der Operation einen erhöhten Alkoholkonsum aufweisen.

Der Genuss von Alkohol nach der Operation kann auch den maximalen Gewichtsverlust verringern. Alkohol hat keinen Nährstoffnutzen und enthält eine hohe Anzahl von Kalorien, die eine Gewichtszunahme verursachen oder eine Gewichtsabnahme verhindern können. Eine 12-Unzen-Dose Bier enthält beispielsweise 150 Kalorien; 3,5 Unzen Wein enthalten 70 Kalorien; 1,5 Unzen Gin, Rum, Wodka oder Whiskey enthalten zwischen 97 und 124 Kalorien; und 1,5 Unzen Schnaps enthalten 160 Kalorien.
Empfohlene Richtlinien
Gibt es Richtlinien für den Konsum von Alkohol nach einer Operation? Gegenwärtig gibt es keine offiziellen Richtlinien für den Alkoholkonsum nach einer bariatrischen Operation. Basierend auf dem Wissen über die Veränderungen bei der Absorption und dem Stoffwechsel von Alkohol sowie der Stoffwechsellage des bariatrischen Patienten in den verschiedenen Phasen nach der Operation werden jedoch folgende Empfehlungen gegeben:
1. Trinken Sie KEINEN Alkohol während der schnellen Gewichtsabnahme.
2. Denken Sie beim Trinken daran, dass kleine Mengen Alkohol eine Vergiftung verursachen oder zu einem niedrigen Blutzuckerspiegel mit ernsten Folgen führen können.
3. Fahren Sie nicht Auto und bedienen Sie keine schweren Geräte, nachdem Sie Alkohol getrunken haben – auch nicht in kleinen Mengen.
4. Essen Sie, wenn Sie etwas trinken wollen.
5. Vergewissern Sie sich, dass Sie Ihre bariatrischen Vitamin- und Mineralstoffpräparate einnehmen.

1. West Virginia University School of Medicine. Alkohol-Stoffwechsel und -Absorption. Verfügbar unter: www.hsc.wvu.edu/som/cmed/alcohol/metabolism.htm. Zugriffsdatum: 7. September 2006.
2. Buffington CK A review of alcohol absorption and metabolism in non-surgical and bariatric surgical patients. www.barimd.com, 2005.
3. Sharma R, Gentry RT, Lim RT, Jr., et al. First-pass metabolism of alcohol. Dig Dis Sci 1995;40:2091-7.
4. Palmer RH, Frank WO, Nambi P, et al. Effects of various concomitant medications on gastric alcohol dehydrogenase and the first-pass metabolism of ethanol. Am J Gastroenterol 1991;86:1749-55.
5. Jones AW, Jonsson KA, Neri A. Peak blood-ethanol concentration and the time of its occurrence after rapid drinking on an empty stomach. J Forens Sci 199136:376-85.
6. Hahn RG, Norberg A, Jones AW. ‚Overshoot‘ von Ethanol im Blut nach Trinken auf nüchternen Magen. Alc Alcohol 1997;32:501-5.
7. Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Schnellere Absorption von Ethanol und höhere Spitzenkonzentration bei Frauen nach einer Magenbypass-Operation. Br J Clin Pharmacol 2002;54:587-91.
8. Merck, Inc. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Chapter 40. Alcohol Liver Disease. Verfügbar unter: www.merck.com/mrkshared/mmanual/section4/chapter40/40a.jsp. Zugriffsdatum: September 7, 2006.
9. Lieber CS. Alcohol and the liver: Metabolismus von Alkohol und seine Rolle bei hepatischen und extrahepatischen Erkrankungen. Mt Sinai J Med 2000;67:84-94.
10. Lieber CS. Metabolism of alcohol. Clin Liver Dis 2005;9:1-35.
11. Zorzano A. Auswirkung von Lebererkrankungen auf die Ethanol-Eliminierung und die Alkohol- und Aldehyd-Dehydrogenase-Aktivitäten in Leber und Erythrozyten. Clin Sci 1989;76:51-7.
12. Lieber CS. From ASH to NASH. Hepatol Res 2004;28:1-11.
13. O’Shea D, Davis SN, Kim RB, et al. Effect of fasting and obesity in humans on the 6-hydroxylation of chlorzoxazone: Eine mutmaßliche Sonde für die CYP2E1-Aktivität. Clin Pharmacol Ther 1994;56:359-67.
14. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, et al. CYP2E1-Aktivität vor und nach Gewichtsabnahme bei krankhaft fettleibigen Personen mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung. Hepatology 2003;38:428–35.
15. Mokuda O, Tanaka H, Hayashi T, et al. Ethanol stimuliert die Glykogenolyse und hemmt die Glykogenese über Glukoneogenese und aus exogener Glukose in der perfundierten Rattenleber. Ann Nutr Metab 2004;448:276-80.
16. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Hierachy of glycemic thresholds for counterregulatory hormone secretion, symptoms, and cerebral dysfunction. Am J Physiol 1991;260:E67-74.
17. Cryer PE. Glukosegegenregulation: Prävention und Korrektur beim Menschen. Am J Physiol 1993;264:E149-55.
18. Guldstrand M, Ahren B, Wredling R, et al. Alteration of the counterregulatory response to insulin-induced hypoglycemia and of cognitive function after massive weight reduction in severely obese subjects. Metabolism 2003;52:900–7.
19. Heymsfield SB, Stevens V, Noel R, et al. Biochemical composition of muscle in normal and semistarved human subjects: Relevanz für anthropometrische Messungen. Am J Clin Nutr 1982;36:131-42.
20. Malinowski SS. Ernährungs- und metabolische Komplikationen bei bariatrischen Operationen. Am J Med Sci 2006;331:219-25.
21. Gollobin C, Marcus WY. Bariatric Beriberi. Obes Surg 2002;12:309-11.
22. Eriksson CJ. Die Rolle von Acetaldehyd bei den Wirkungen von Alkohol (Update 2000). Alcohol Clin Exp Res 2001;25:15S-32S.
23. Simansky KJ. NIH symposium series: Ingestive mechanisms in obesity, substance abuse, and mental disorders. Physiol Behav 2005;86:1-4.
24. Wurtman RJ und Wurtman JJ. Serotonin im Gehirn, Verlangen nach Kohlenhydraten, Fettleibigkeit und Depression. Obes Res 1995;4:477S-89.
25. Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, et al. Does obesity surgery improve psychosocial functioning? A Systematic review. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1300-14.
26. Buffington CK, Warthen RT, Daley DL, et al. Veränderungen der Alkoholempfindlichkeit und der Auswirkungen eines Magenbypasses (Abstract). SOARD 2006;2:317-8.

Tags: Alkohol, Magenbypass

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