Alcohol and the Gastric Bypass Patient

BT Online Editor | October 22, 2006

by Cynthia K. Buffington, PhD

はじめに

胃バイパス手術から4カ月が経過した32歳の男性が、兄弟の結婚披露宴から帰った後すぐに飲酒運転で警告を受けました。

ある女性患者(50歳、胃ろう手術後1年)は、ワインを2杯弱飲んだ後、自動車で歩行者をはねて死亡させました。 警察が到着したとき、彼女はよろめきながら言葉を濁しており、身柄を拘束されました。

これらの患者は、摂取したアルコールの量について真実を語っていたのでしょうか、それとも肥満手術が体内のアルコール吸収や代謝の方法に影響を与えたのでしょうか? これらの質問に答えるために、私たちは胃ろうの患者さんにアンケートをとり、手術後のアルコールへの反応の変化を確認しました。 調査したほぼすべての患者(90%)が、術後は術前よりもアルコールに敏感になったと主張した。 ほとんどの患者は、飲み物を数口飲んだだけでアルコールの影響を感じると報告した。 25%以上の患者が、1〜2杯の飲酒で筋肉の協調性が失われたことがあると答え、そのうちの数人は、最長で2時間、バランスと協調性のコントロールを取り戻すことができなかったと主張した。

これらの知見は、胃ろうが、アルコール感受性を高めるような方法で、アルコールの吸収および/または代謝を変化させることを示唆しています。 胃ろうがアルコールに対する体の反応にどのような影響を与えるかを判断するために、非外科手術患者と胃ろう患者におけるアルコールの吸収と代謝の過程を見直した。

手術前および手術後のアルコール吸収

なぜ胃ろうをした人は、アルコール吸収がより速く、アルコールレベルが高くなるのでしょうか? アルコールが正常な腸の構造を持つ人の胃に入ると、その一部は、胃の第一通過アルコール代謝として知られるプロセスで、アルコール デヒドロゲナーゼという酵素によって胃で代謝されます。 胃でのアルコール代謝が低下すると、血中アルコール濃度が上昇し、その影響も大きくなります。

アルコールが胃にとどまる時間も、吸収率をコントロールすることで血中アルコール濃度を調節しています。 胃で吸収されるアルコールは少量ですが、大部分は小腸を経由して血中に吸収されます。 アルコールの吸収は、主に胃から腸への排出速度によって調節されています。 アルコールが胃の中に長くとどまるほど、吸収される量は少なくなり、血中アルコール濃度は低くなり、中毒や毒性に対するリスクは低くなります。 食べ物は胃の排出を遅らせ、その結果、腸によるアルコールの吸収速度を低下させます。

胃のバイパス手術では、幽門を含め、胃の95%以上がバイパスされます。 このような条件下では、アルコールは重力によって胃袋から直接腸に流れ込み、腸の大きな表面積によって急速に吸収されるため、アルコールの一次代謝はごくわずかです。

British Journal of Clinical Pharmacology に掲載された 2002 年の研究では、胃バイパス患者は、年齢と体重を一致させた対照群と比較して、アルコール吸収率と血中アルコール含有量が著しく高いことが判明しました。 研究プロトコルによると、手術から3年経過した胃バイパス患者と、手術をしていない対照者に、一晩絶食した後にアルコール飲料を摂取してもらい、血中アルコール濃度を経時的に追跡調査したものです。 その結果、胃ろう患者の血中アルコール濃度は、非術後の患者よりも有意に高く(約50%)、ピークに達するまでの時間もはるかに短かった(10分 vs. 30分)ことが明らかになった。

胃ろうによるアルコールのより迅速な吸収と血中アルコール濃度の上昇は、手術前よりも少ないアルコールを消費した後で、患者がアルコールの効果を「感じる」ようになる原因となっています。

アルコールの代謝と毒性

手術をしていない患者では、体内に入ったアルコールの60~90%がアルコール脱水素酵素 (ADH) 経路によって肝臓で代謝されます。 ADHは少量のアルコールで最大に活性化されるが、経路上の活性は最終産物(すなわち、NADH、アセトアルデヒド)の蓄積によって低下する可能性がある。 術後早期のような絶食と低カロリー摂取、および肥満に伴う肝ミトコンドリア機能の欠陥は、ADH経路の生成物の代謝を低下させ、アルコールの肝クリアランスを低下させる可能性がある。 さらに、病的な肥満の人に比較的よくみられる脂肪症や脂肪性肝疾患によって、ADH経路の活性が損なわれている可能性もある。

大量かつ急速な体重減少に伴う代謝の変化も、ミクロソームのエタノール代謝系 (P4502E1) を介して肝臓で浄化されるアルコールの量に影響を与える可能性があります。 この経路の活性は肥満に伴って上昇し、アルコール摂取、遊離脂肪酸、そしておそらくはケトン体の両方によって誘導される。

アルコールの使用は低血糖を引き起こし、神経組織へのグルコース供給量の減少を通じて、神経筋および認知機能障害、意識喪失、あるいは死亡の可能性を引き起こす可能性があります。 適切なグルコースレベルを維持するために、身体はグリコーゲンの形で糖を貯蔵しています。 しかし、グリコーゲンの貯蔵量は、絶食や炭水化物の少ない食事によって、短期間で枯渇してしまうことがあります。 さらに、アルコールは、糖がグリコーゲンとして貯蔵されるようにするプロセス、糖新生を減少させます。

肥満患者、特に急速な体重減少期や炭水化物制限食の場合、グリコーゲンの量が少なくなっている可能性があります。 飲酒はグリコーゲンの貯蔵量を減らし、グルコースのホメオスタシスを低下させる可能性があります。 しかし、身体には適切な血糖状態を維持するための別のメカニズム、すなわち、タンパク質や乳酸などの特定の成分をグルコースに変換する化学的経路である糖新生があるのです。
通常、血糖値が下がると、グルカゴンや自律神経系、視床下部-下垂体-副腎軸の特定のホルモンの分泌が増え、糖新生や解糖を促して血糖値を正常に戻そうとする。 しかし、アルコールを飲むと、これらのホルモンの血糖値低下に対する反応が鈍くなる。 さらに悪いことに、低血糖に対する調節ホルモンの反応も、術後の肥満患者では鈍くなったり低下したりします。

神経組織は燃料としてグルコースを必要とするため、血中濃度の低下は神経筋および認知機能に悪影響を及ぼし、協調性やバランスの喪失、不明瞭な言語、視力低下、および混乱を引き起こす可能性があります。 これらはすべて、中毒に関連した状態を模倣したものである。 冒頭で紹介した、アルコールを大量に摂取していないにもかかわらず、極度に酩酊したように見えた患者は、低血糖症であった可能性がある。

手術後のアルコール使用は、チアミン (B1) やビタミン B12 などのビタミン B 群の吸収を阻害することにより、不可逆的な脳と神経の損傷、昏睡、および死亡の可能性を引き起こす可能性があります。 アルコールは、チアミンやその他のビタミンB群の吸収を阻害し、特定のビタミンの活性化を抑え、ビタミンA、ピリドキシン、葉酸の分解を促進します。 20 したがって、アルコールの使用は、肥満手術がビタミン/ミネラルの状態に及ぼす悪影響をさらに悪化させ、神経障害、さまざまな認知機能の不可逆的損失、代謝の欠陥、身体の治癒能力の低下、免疫力の低下、疲労などの関連する健康問題のリスクを高める可能性があります

アルコールは体内で他にも多くの毒性作用を発揮します。 アルコールは肝疾患を引き起こすだけでなく、他の組織にも悪影響を及ぼします。 心臓に対するアルコールの影響としては、心筋炎、心筋症、不整脈、突然死のリスク増加などがあります。 骨格筋は特にアルコール中毒の影響を受けやすく、筋肉量や筋力が低下します。 アルコールは、腸管の炎症、胃炎、膵炎、酸逆流症、胃がんや食道がんのリスク増大を引き起こします。

ADDICTION TRANSFER

手術後の飲酒が引き起こすかもしれない多くの健康問題に加えて、肥満患者はアルコール中毒にも注意しなければなりません。 食物中毒および関連する摂食異常(すなわち、むちゃ食い、炭水化物への渇望)の有病率は、肥満と関連して高くなっている。 肥満手術により、異常な摂食行動はかなり改善される。 しかし、依存症を持つ人は、その依存症をさらに別の物質、例えばアルコールに移行させることが多い。 2006年のAmerican Society for Bariatric Surgeryの会議でポスター発表された私たちのデータでは、胃ろう患者の約14%が術後にアルコール摂取量を増やしていることがわかりました。

術後の飲酒は、最大限の減量成功率を下げる可能性もあります。 アルコールには栄養面での利点はなく、体重増加の原因や体重減少を妨げる可能性のあるカロリーが多く含まれています。 例えば、ビール1缶(12オンス)は150カロリー、ワイン3.5オンスは70カロリー、ジン、ラム、ウォッカ、ウィスキー1.5オンスは97~124カロリー、酒1.5オンスは160カロリーです。
SUGGESTED GUIDELINES
術後のアルコール使用についてのガイドラインはありますか? 現在のところ、肥満手術後のアルコールの使用に関する公式なガイドラインは確立されていません。 しかし、アルコールの吸収と代謝の変化に関する知識と、術後のさまざまな段階での肥満患者の代謝状態に基づいて、以下の提案が推奨されます:
1。
1. 急激な体重減少期にはアルコールを飲まないこと。
2. 飲酒時には、少量のアルコールが中毒を引き起こしたり、重大な結果をもたらす低血糖をもたらす可能性があることを忘れないこと。
3. アルコール摂取後は運転や重機の操作はしないこと。
4. 飲酒する予定なら食べること。

1. ウエストバージニア大学医学部。 アルコール代謝と吸収。 利用可能な場所: www.hsc.wvu.edu/som/cmed/alcohol/metabolism.htm. アクセス日:2006年9月7日
2.Buffington CK A review of alcohol absorption and metabolism in non-surgical and bariatric surgical patients. www.barimd.com, 2005.
3. Sharma R, Gentry RT, Lim RT, Jr., et al. First-pass metabolism of alcohol.アルコール代謝の第一段階。 また、このような場合、「鍼灸師は、鍼を刺すときに、鍼を刺さないようにすること。 Am J Gastroenterol 1991;86:1749-55.
5。 Jones AW, Jonsson KA, Neri A. Peak blood-ethanol concentration and the time of its occurrence after rapid drinking on an empty stomach. J Forens Sci 199136:376-85.
6. Hahn RG, Norberg A, Jones AW. 空腹時の飲酒後の血中エタノールの「オーバーシュート」。 また、”li “は “li “であり、”li “は “li “である。 胃バイパス手術後の女性におけるエタノールの早い吸収と高いピーク濃度。 また、「震災復興に向けた取り組みについて」「震災復興に向けた取り組みについて」「震災復興に向けた取り組みについて」「震災復興に向けた取り組みについて」「震災復興に向けた取り組みについて」を掲載しています。 診断と治療のメルクマニュアル、第40章。 Alcohol Liver Disease(アルコール性肝疾患)。 利用可能な場所: www.merck.com/mrkshared/mmanual/section4/chapter40/40a.jsp. アクセス日:2006年9月7日
9. リーバーCS。 アルコールと肝臓。 を恬撹することができます。 として、[Mt.Sinai J Med 2000;67:84-94.
10。 Lieber CS. アルコールの代謝。 臨床肝疾患2005;9:1-35.
11。 Zorzano A. Effect of liver disorders on ethanol elimination and alcohol and aldehyde dehydrogenase activities in liver and erythrocytes(肝臓と赤血球におけるエタノール排泄とアルコールおよびアルデヒド脱水素酵素活性に対する肝疾患の影響). Clin Sci 1989;76:51-7.
12. Lieber CS. ASHからNASHへ。 Hepatol Res 2004;28:1-11.
13. O’Shea D, Davis SN, Kim RB, et al.クロルゾキサゾンの6-水酸化に対するヒトの絶食と肥満の影響: CYP2E1活性の推定プローブ。 Clin Pharmacol Ther 1994;56:359-67.
14. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, et al. 非アルコール性脂肪肝疾患を有する病的肥満被験者における減量前後のCYP2E1活性の変化。 Hepatology 2003;38:428–35.
15. エタノールはラット灌流肝において、グルコネーゼ生成および外来グルコースからの糖新生を介し、グリコーゲン分解を刺激し、糖新生を抑制することを明らかにした。 Ann Nutr Metab 2004;448:276-80.
16. また、このような場合にも、「痒み」、「嘔吐」、「腹痛」、「下痢」などの症状が現れることがあります。 を “am J Physiol 1991;260:E67-74.
17。 Cryer PE. グルコースカウンターレギュレーション:ヒトにおける予防と修正。 アムJ Physiol 1993;264:E149-55.
18。 また、このような場合にも、「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」。 Metabolism 2003;52:900–7.
19. を、「体格測定との関連性」から考察した。 Am J Clin Nutr 1982;36:131-42.
20. Malinowski SS. 肥満手術の栄養的および代謝的合併症。 アムJメッドサイ2006;331:219-25.
21. Gollobin C、マーカスWY。 Bariatric beriberi。 肥満手術2002;12:309-11.
22。 エリクソンCJ。 アルコールの作用におけるアセトアルデヒドの役割(2000年更新)。 アルコール臨床 Exp Res 2001;25:15S-32S.
23。 シマンスキーKJ. NIH シンポジウムシリーズ。 肥満、物質乱用、精神障害における摂取メカニズム。 Physiol Behav 2005;86:1-4.
24。 ウルトマンRJとウルトマンJJ。 脳内セロトニン、炭水化物の渇望、肥満、およびうつ病。 肥満Res 1995;4:477S-89.
25。 Herpertz S、Kielmann R、Wolf AM、その他、肥満手術は心理社会的機能を向上させるか? システマティックレビュー。 Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1300-14.
26。 Buffington CK, Warthen RT, Daley DL, et al. 胃バイパスによるアルコール感受性と効果の変化(抄訳). SOARD 2006;2:317-8.

Tags: アルコール, 胃ろう

カテゴリー: 過去記事、レビュー