L’alcool et le patient ayant subi un pontage gastrique

par Cynthia K. Buffington, PhD

INTRODUCTION

Un homme de 32 ans, qui avait subi un pontage gastrique quatre mois auparavant, a reçu une contravention pour conduite sous l’emprise de l’alcool (DUI) peu après avoir quitté la réception de mariage de son frère. Selon le patient, il n’avait consommé qu’une coupe de champagne, bien que son taux d’alcoolémie ait été supérieur à la limite légale pour conduire un véhicule à moteur (c’est-à-dire 0,08 %).

Une patiente, âgée de 50 ans et ayant subi un pontage gastrique un an plus tard, a heurté et tué un piéton avec son automobile après avoir bu moins de deux verres de vin. Lorsque la police est arrivée, elle titubait et avait des difficultés à s’exprimer et a été placée en garde à vue. Deux heures plus tard, elle était toujours incapable de garder son équilibre ou de parler clairement, ce qui a amené les fonctionnaires à soupçonner qu’elle avait bu une ou deux bouteilles de vin au lieu de deux verres.

Ces patients disaient-ils la vérité sur la quantité d’alcool qu’ils avaient consommée, ou la chirurgie bariatrique a-t-elle affecté la façon dont leur corps absorbe ou métabolise l’alcool ? Pour répondre à ces questions, nous avons interrogé notre population ayant subi un bypass gastrique afin d’identifier les changements dans leur réaction à l’alcool depuis la chirurgie. Presque tous les patients interrogés (90 %) ont affirmé être plus sensibles à l’alcool après l’opération qu’avant. La plupart des patients ont déclaré qu’ils pouvaient ressentir les effets de l’alcool après avoir bu quelques gorgées seulement de leur boisson. Plus de 25 % des patients ont déclaré qu’ils avaient parfois perdu leur coordination musculaire après avoir bu une ou deux gorgées d’alcool, et plusieurs d’entre eux ont affirmé qu’ils n’avaient pas pu retrouver leur équilibre et leur coordination avant deux heures. Près de cinq pour cent des patients ayant répondu à l’enquête ont déclaré avoir reçu une conduite en état d’ivresse et que cette incidence s’était produite dans les premiers mois postopératoires et après avoir consommé une seule boisson alcoolisée.

Ces résultats suggèrent que le bypass gastrique modifie l’absorption et/ou le métabolisme de l’alcool de manière à augmenter la sensibilité à l’alcool. Afin de déterminer comment le bypass gastrique peut affecter la réponse de l’organisme à l’alcool, nous avons examiné le processus d’absorption et de métabolisme de l’alcool chez le patient non chirurgical et le patient ayant subi un bypass gastrique. Cet article comprend les résultats et, sur cette base, fournit au professionnel de la santé des directives suggérées pour la consommation d’alcool par le patient après la chirurgie.

Absorption de l’alcool avant et après la chirurgie

Pourquoi l’absorption de l’alcool serait-elle plus rapide et les niveaux d’alcool plus élevés pour une personne ayant subi un bypass gastrique ? Lorsque l’alcool pénètre dans l’estomac d’une personne ayant une anatomie intestinale normale, une partie est métabolisée dans l’estomac par l’enzyme alcool déshydrogénase dans un processus connu sous le nom de métabolisme gastrique de premier passage de l’alcool. Les conditions qui réduisent le métabolisme gastrique de l’alcool augmentent le taux d’alcoolémie et ses effets. Ces conditions comprennent le sexe féminin, le vieillissement et divers médicaments (c’est-à-dire les bloqueurs H2 et l’aspirine).

La durée du séjour de l’alcool dans l’estomac régule également le taux d’alcoolémie en contrôlant le taux d’absorption. Bien qu’une petite quantité d’alcool soit absorbée dans l’estomac, la majeure partie est absorbée dans la circulation par les intestins grêles. L’absorption de l’alcool est principalement régulée par la vitesse à laquelle l’alcool se vide de l’estomac dans les intestins. Plus l’alcool reste longtemps dans l’estomac, moins il est absorbé et plus le taux d’alcoolémie est bas et le risque d’intoxication et de toxicité faible. La nourriture ralentit la vidange gastrique et, par conséquent, réduit la vitesse d’absorption de l’alcool par les intestins. A l’inverse, l’alcool consommé à jeun augmente sensiblement l’absorption et accroît le taux d’alcoolémie et le risque d’intoxication.

Avec le bypass gastrique, plus de 95 % de l’estomac est contourné, y compris le pylore. Dans ces conditions, le métabolisme de premier passage de l’alcool est négligeable car l’alcool passe directement de la poche stomacale, par gravité, dans les intestins où, en raison de la grande surface des intestins, il est rapidement absorbé. Pour aggraver les choses, lorsqu’ils consomment de l’alcool, de nombreux patients obéissent à la règle diététique postopératoire consistant à ne pas manger en buvant, ce qui entraîne une absorption encore plus rapide de l’alcool.

Une étude de 2002 publiée dans le British Journal of Clinical Pharmacology a révélé que les patients ayant subi un bypass gastrique présentent des taux d’absorption d’alcool et d’alcoolémie nettement plus élevés que les témoins appariés en termes d’âge et de poids. Selon le protocole de l’étude, on a demandé à des patients ayant subi un bypass gastrique trois ans après l’opération et à leurs témoins non opérés de consommer une boisson alcoolisée après une nuit de jeûne, et les taux d’alcoolémie ont été suivis au fil du temps. Les données ont montré que le taux d’alcoolémie des patients ayant subi un bypass gastrique était significativement plus élevé (environ 50 %) que celui de leurs homologues non opérés et que le pic était atteint beaucoup plus rapidement (10 contre 30 minutes). Ces résultats peuvent, en partie, expliquer pourquoi, lorsqu’ils ont été interrogés, la majorité de nos patients ayant subi un bypass gastrique ont affirmé qu’ils pouvaient « sentir » les effets de l’alcool après avoir bu seulement quelques gorgées de leur boisson.

L’absorption plus rapide de l’alcool et l’élévation du taux d’alcoolémie avec le bypass gastrique amèneraient le patient à « sentir » les effets de l’alcool après avoir consommé moins d’alcool qu’avant son opération. De tels effets peuvent avoir des ramifications sérieuses en ce qui concerne la conduite d’une automobile ou l’exécution d’autres tâches qualifiées, telles que l’utilisation de machines lourdes, le pilotage d’un avion ou toute autre tâche qui pourrait mettre en danger la sécurité de l’individu ou celle des autres.

Métabolisme de l’alcool et toxicité

Chez le patient non opéré, 60 à 90 % de l’alcool qui pénètre dans l’organisme est métabolisé dans le foie par la voie de l’alcool déshydrogénase (ADH). L’ADH est activée au maximum par de petites quantités d’alcool, mais l’activité le long de la voie peut être réduite par une accumulation de produits finaux (c’est-à-dire NADH, acétaldéhyde). Le jeûne et l’apport calorique faible – comme cela se produit dans la période postopératoire précoce – ainsi que les défauts de la fonction mitochondriale hépatique avec l’obésité, en soi, peuvent réduire le métabolisme des produits de la voie de l’ADH, diminuant la clairance hépatique de l’alcool. En outre, les activités de la voie ADH peuvent être altérées par la stéatose ou la stéatose hépatique, conditions relativement courantes chez les personnes souffrant d’obésité morbide. Le patient ayant subi un bypass gastrique peut donc non seulement présenter des taux plus élevés d’absorption d’alcool, mais aussi, au moins dans la période postopératoire précoce, de possibles défauts dans la clairance de l’alcool.

Les changements métaboliques qui se produisent lors d’une perte de poids massive et rapide peuvent également affecter la quantité d’alcool éliminée par le foie via le système microsomal de métabolisation de l’éthanol (P4502E1). Les activités de cette voie sont accrues en association avec l’obésité et sont induites à la fois par la consommation d’alcool, les acides gras libres et, éventuellement, les corps cétoniques. Le métabolisme de l’alcool par le système microsomal de métabolisation de l’éthanol augmente considérablement le risque de lésions hépatiques, tout en rendant un individu plus sensible aux effets toxiques et cancérigènes des polluants présents dans l’air, des solvants industriels (tels que ceux contenus dans les nettoyants ménagers) et de certains médicaments, notamment l’acétaminophène.

La consommation d’alcool peut provoquer une hypoglycémie et, par la réduction de l’apport de glucose aux tissus neuraux, entraîner un éventuel dysfonctionnement neuromusculaire et cognitif, une perte de conscience, voire la mort. Pour maintenir des niveaux de glucose appropriés, le corps stocke le sucre sous forme de glycogène. Les réserves de glycogène peuvent toutefois être épuisées en peu de temps par le jeûne ou un régime pauvre en glucides. De plus, l’alcool réduit le processus, la glycogenèse, qui permet de stocker le sucre sous forme de glycogène.

Le patient bariatrique, en particulier dans la période de perte de poids rapide et s’il suit un régime pauvre en glucides, peut avoir de faibles quantités de glycogène. La consommation d’alcool pourrait épuiser les réserves de glycogène et réduire l’homéostasie du glucose. L’organisme dispose toutefois d’un autre mécanisme pour maintenir un état glycémique approprié, la gluconéogenèse, la voie chimique qui convertit certains composants des protéines, l’acide lactique et d’autres substances en glucose. Malheureusement, l’alcool réduit également la production de glucose par ce processus.
Une baisse de la glycémie augmente généralement la production de glucagon et de certaines hormones du système nerveux autonome et de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien pour ramener la glycémie à la normale en stimulant la glycogénolyse ou la gluconéogenèse. Cependant, lorsqu’une personne boit de l’alcool, la réponse de ces hormones à une baisse de la glycémie est émoussée. Pour aggraver les choses, les réponses hormonales de contre-régulation à l’hypoglycémie sont également émoussées ou déprimées chez les patients bariatriques postopératoires. Le patient bariatrique lorsqu’il consomme de l’alcool peut avoir un risque plus élevé de devenir hypoglycémique qu’une personne n’ayant pas subi l’opération, en particulier dans la période postopératoire précoce, lorsque l’apport calorique est considérablement réduit et que les réserves de glycogène sont susceptibles d’être faibles.

Puisque les tissus neuronaux ont besoin de glucose comme carburant, des taux sanguins bas pourraient avoir un effet négatif sur les fonctions neuromusculaires et cognitives, entraînant une perte de coordination et d’équilibre, des troubles de l’élocution, une mauvaise vision et une confusion. Ce sont toutes des conditions qui imitent celles associées à l’intoxication. La patiente décrite dans l’introduction qui semblait extrêmement intoxiquée alors qu’elle n’avait pas consommé une grande quantité d’alcool était peut-être hypoglycémique. L’hypoglycémie aurait aussi pu éventuellement expliquer la perte de coordination et d’équilibre que certains de nos patients interrogés affirment avoir ressentie plusieurs heures après avoir bu de l’alcool.

La consommation d’alcool après une intervention chirurgicale peut provoquer des lésions cérébrales et nerveuses irréversibles, un coma et éventuellement la mort en inhibant l’absorption de vitamines importantes, notamment les vitamines du complexe B, comme la thiamine (B1) ou la vitamine B12. L’alcool inhibe l’absorption de la thiamine et d’autres vitamines du complexe B, réduit l’activation de certaines vitamines et stimule la dégradation de la vitamine A, de la pyridoxine et des folates. Ces vitamines peuvent déjà être déficientes chez les patients bariatriques en raison de la restriction nutritionnelle, de la malabsorption ou de la digestion impartiale des aliments produits par la chirurgie respective.20 La consommation d’alcool pourrait donc aggraver les effets négatifs de la chirurgie bariatrique sur le statut vitaminique/minéral et augmenter le risque de problèmes de santé associés, notamment la neuropathie, une perte irréversible de diverses fonctions cognitives, des défauts dans le métabolisme, une diminution de la capacité du corps à guérir, une faible immunité et la fatigue.

L’alcool a de nombreux autres effets toxiques dans le corps. Non seulement l’alcool provoque des maladies du foie, mais il affecte aussi négativement d’autres tissus. L’influence de l’alcool sur le cœur comprend la myocardite, la cardiomyopathie, les arythmies et un risque accru de mort subite. Les muscles squelettiques sont particulièrement sensibles à la toxicité de l’alcool, avec une perte de masse et de force musculaires. L’alcool provoque une inflammation du tractus intestinal, une gastrite, une pancréatite, un reflux acide et un risque accru de cancer de l’estomac et de l’œsophage. L’alcool cause également des dommages – souvent irréversibles – aux tissus neuronaux.

Transfert de l’alcool

En plus des nombreux problèmes de santé que la consommation d’alcool après la chirurgie peut causer, le patient bariatrique doit également faire attention à la dépendance à l’alcool. La prévalence de l’addiction à la nourriture et des anomalies alimentaires associées (c’est-à-dire les crises de boulimie, les envies de glucides) est élevée en association avec l’obésité. Avec la chirurgie bariatrique, les comportements alimentaires aberrants sont considérablement améliorés. Cependant, les personnes souffrant de dépendances transfèrent souvent ces dépendances à une autre substance, comme l’alcool. Nos données, présentées sous forme de poster lors de la réunion 2006 de l’American Society for Bariatric Surgery, ont montré qu’environ 14 % des patients ayant subi un bypass gastrique ont augmenté leur consommation d’alcool après la chirurgie.

Boire de l’alcool après la chirurgie peut également réduire le succès maximal de la perte de poids. L’alcool n’a aucun avantage nutritionnel et contient un nombre élevé de calories qui peuvent entraîner une prise de poids ou empêcher la perte de poids. Par exemple, une canette de bière de 12 onces contient 150 calories ; 3,5 onces de vin contiennent 70 calories ; 1,5 once de gin, de rhum, de vodka ou de whisky contient entre 97 et 124 calories ; et 1,5 once de liqueur contient 160 calories.
LIGNES DIRECTRICES
Y a-t-il des lignes directrices pour la consommation d’alcool après une chirurgie ? Il n’y a pas de directives officielles établies concernant la consommation d’alcool après une chirurgie bariatrique. Cependant, sur la base de la connaissance des changements dans l’absorption et le métabolisme de l’alcool, couplée à l’état métabolique du patient bariatrique à différents stades postopératoires, les suggestions suivantes sont recommandées :
1. Ne consommez PAS d’alcool pendant la période de perte de poids rapide.
2. Lorsque vous buvez, n’oubliez pas que de petites quantités d’alcool peuvent provoquer une intoxication ou entraîner une hypoglycémie aux conséquences graves.
3. Ne conduisez pas ou n’utilisez pas d’équipement lourd après avoir bu de l’alcool – même en petites quantités.
4. Mangez si vous prévoyez de prendre un verre.
5. Assurez-vous de prendre vos suppléments vitaminiques et minéraux bariatriques.

1. École de médecine de l’Université de Virginie occidentale. Métabolisme et absorption de l’alcool. Disponible à l’adresse suivante : www.hsc.wvu.edu/som/cmed/alcohol/metabolism.htm. Date d’accès : 7 septembre 2006.
2. Buffington CK A review of alcohol absorption and metabolism in non-surgical and bariatric surgical patients. www.barimd.com, 2005.
3. Sharma R, Gentry RT, Lim RT, Jr., et al. First-pass metabolism of alcohol. Dig Dis Sci 1995;40:2091-7.
4. Palmer RH, Frank WO, Nambi P, et al. Effects of various concomitant medications on gastric alcohol dehydrogenase and the first-pass metabolism of ethanol. Am J Gastroenterol 1991;86:1749-55.
5. Jones AW, Jonsson KA, Neri A. Peak blood-ethanol concentration and the time of its occurrence after rapid drinking on an empty stomach. J Forens Sci 199136:376-85.
6. Hahn RG, Norberg A, Jones AW. Overshoot’ de l’éthanol dans le sang après avoir bu sur un estomac vide. Alc Alcohol 1997;32:501-5.
7. Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Absorption plus rapide de l’éthanol et concentration maximale plus élevée chez les femmes après un pontage gastrique. Br J Clin Pharmacol 2002;54:587-91.
8. Merck, Inc. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, chapitre 40. Alcohol Liver Disease. Disponible à l’adresse suivante : www.merck.com/mrkshared/mmanual/section4/chapter40/40a.jsp. Date d’accès : 7 septembre 2006.
9. Lieber CS. Alcohol and the liver : Métabolisme de l’alcool et son rôle dans les maladies hépatiques et extra-hépatiques. Mt Sinai J Med 2000;67:84-94.
10. Lieber CS. Métabolisme de l’alcool. Clin Liver Dis 2005;9:1-35.
11. Zorzano A. Effet des troubles hépatiques sur l’élimination de l’éthanol et les activités alcool et aldéhyde déshydrogénase dans le foie et les érythrocytes. Clin Sci 1989;76:51-7.
12. Lieber CS. From ASH to NASH. Hepatol Res 2004;28:1-11.
13. O’Shea D, Davis SN, Kim RB, et al. Effet du jeûne et de l’obésité chez l’homme sur la 6-hydroxylation de la chlorzoxazone : A putative probe of CYP2E1 activity. Clin Pharmacol Ther 1994;56:359-67.
14. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, et al. L’activité du CYP2E1 avant et après la perte de poids chez les sujets obèses morbides atteints de stéatose hépatique non alcoolique. Hepatology 2003;38:428–35.
15. Mokuda O, Tanaka H, Hayashi T, et al. L’éthanol stimule la glycogénolyse et inhibe la glycogenèse via la gluconéogenèse et à partir de glucose exogène dans le foie de rat perfusé. Ann Nutr Metab 2004;448:276-80.
16. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Hierachy of glycemic thresholds for counterregulatory hormone secretion, symptoms, and cerebral dysfunction. Am J Physiol 1991;260:E67-74.
17. Cryer PE. Contre-régulation du glucose : prévention et correction chez l’homme. Am J Physiol 1993;264:E149-55.
18. Guldstrand M, Ahren B, Wredling R, et al. Altération de la réponse de contre-régulation à l’hypoglycémie induite par l’insuline et de la fonction cognitive après une réduction massive du poids chez des sujets gravement obèses. Metabolism 2003;52:900–7.
19. Heymsfield SB, Stevens V, Noel R, et al. Composition biochimique du muscle chez des sujets humains normaux et semi-déséquilibrés : Relevance to anthropometric measurements. Am J Clin Nutr 1982;36:131-42.
20. Malinowski SS. Complications nutritionnelles et métaboliques de la chirurgie bariatrique. Am J Med Sci 2006;331:219-25.
21. Gollobin C, Marcus WY. Bariatric beriberi. Obes Surg 2002;12:309-11.
22. Eriksson CJ. The role of acetaldehyde in the actions of alcohol (update 2000). Alcohol Clin Exp Res 2001;25:15S-32S.
23. Simansky KJ. NIH symposium series : Ingestive mechanisms in obesity, substance abuse, and mental disorders. Physiol Behav 2005;86:1-4.
24. Wurtman RJ et Wurtman JJ. Sérotonine cérébrale, envie de glucides, obésité et dépression. Obes Res 1995;4:477S-89.
25. Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, et al. La chirurgie de l’obésité améliore-t-elle le fonctionnement psychosocial ? A Systematic review. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1300-14.
26. Buffington CK, Warthen RT, Daley DL, et al. Changes in alcohol sensitivity and effects with gastric bypass (résumé). SOARD 2006;2:317-8.

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