Závrať spojená s migrénou: častá, ale obtížně definovatelná porucha
Závrať spojená s migrénou (MAV) je častou a pravděpodobně nedostatečně rozpoznanou příčinou epizodické závrati.1-5 Závrať spojená s migrénou byla předmětem řady nedávných prací4-15 , ale není nová. Edward Liveing poznamenal, že u migreniků „není nic neobvyklého najít nejintenzivnější pocit závratě“ a „velkou nevolnost, která se zvyšuje při každém pokusu vstát nebo se pohnout… ne nepodobá se první fázi mořské nemoci“.13, 16 MAV, která může být označována i jinými termíny, jako je vestibulární migréna, závratě spojené s migrénou, rekurentní vertigo spojené s migrénou, benigní rekurentní vertigo, migrenóznívestibulopatie, migrenózní vertigo,17-18 je častoupříčinou rekurentních závratí3,19 a postihuje asi třetinu všech migreniků18, 20, 21 Pacienti s migrenózními bolestmi hlavy mají třikrát vyšší pravděpodobnost výskytu závratí ve srovnání s pacienty s tenzním typem bolestí hlavy.18 Migréna se přitom častěji vyskytuje mezi pacienty s rekurentními závratěmi.22, 23 Současný výskyt závratí a migrény v populační studii byl 3,2 %, což je třikrát více, než se očekává náhodou. Celoživotní prevalenceMAV je jedno procento a často má za následek negativní dopad na kvalitu života a značné využití zdravotnických zdrojů.5, 7
Terminologie & Definice
Mezinárodní klasifikace poruch bolesti hlavy Mezinárodní společnosti pro bolesti hlavy, vydání 2 (ICHD-2)24 nezahrnuje do své klasifikace vestibulární migrénu nebo závrať spojenou s migrénou jako takovou. To neznamená, že by její panel tento syndrom neuznával, ale klasifikace je nedokončenou prací, které bylo dosaženo konsensem mnoha odborníků na bolesti hlavy. V současné době ICHD-2Klasifikace považuje závratě při migréně za „migrénu bazilárního typu“, i když se mírně liší od původních Bickerstaffových představ25 (tabulka 1). nicméně při použití těchto kritérií splňuje přísná kritéria pro migrénu bazilárního typu menšina pacientů s pravděpodobnou závratí spojenou s migrénou.6,14-15
Existence migrény bazilárního typu jako samostatné poruchy se dostala do sporu. Ve studii pacientů s migrénou s aurou nebo jejím podtypem migrény bazilárního typu rekrutovaných ze 105 rodin tvořila bazilární migréna 10 %. Závrať byla nejčastějším příznakem (61 procent) a žádné genetické, klinické ani epidemiologické rozdíly neodlišovaly tyto pacienty od ostatních pacientů s migrénou s aurou včetně pacientů s hemiplegickou migrénou.26
Wang a jeho kolegové v nedávné studii 77pacientů zjistili, že jediný rozdíl mezi migrénou bazilárního typu a definitivní nebo pravděpodobnou MAV spočíval v tom, že pacienti s migrénou bazilárního typu měli závažnější závrať a více neurologických příznaků. Autoři došli k závěru, že migréna bazilárního typu je pravděpodobně na závažnějším konci spektra MAV.15 V tabulce 2 jsou uvedena současná diagnostická kritéria pro migrénu bazilárního typu, definitivní a pravděpodobné vertigo spojené s migrénou. Na rozdíl od rekurentních závratí souvisejících s migrénou u dospělých je v současné době všeobecně uznáváno, žepůvodní paroxyzmální závratě v dětství jsou vertiginózní projevy migrény nedoprovázené bolestí hlavy4,27 a jsou takto uznány v MKN-2. U mnoha z těchto pacientů se později v životě vyvinou typické migrenózní bolesti hlavy.64
Na základě četnosti izolovaných závratí lze MAV považovat spíše za další projev migrény než za pouhou součást aury bolesti hlavy.17 Analogicky se kašel, horečka a bolest na hrudi spojují se zápalem plic, a přesto mohou někteří pacienti postrádat jeden nebo dokonce všechny tyto znaky, a přesto mají zápal plic. Stejně tak může migréna vést k bolestem hlavy, závratím, zrakovým fenoménům a mnoha dalším příznakům společně nebo izolovaně. Navzdory nedokonalému klasifikačnímu schématu pro závrať spojenou s migrénou by její správné rozpoznání a léčba měly být cílem všech lékařů, kteří léčí pacienty se závratěmi.
Diagnostika a klinické rysy MAV
MAV je klinická diagnóza stanovená kombinací vyloučení jiných příčin a přítomnosti některých rysů do jisté míry charakteristických pro MAV (tabulka3). Vyloučení jiných poruch, které mohou vyvolat podobný průběh závratí, se dosahuje částečně neurologickým vyšetřením, ale může zahrnovat i MRI mozku, CT spánkové kosti, vestibulární vyšetření,audiologické vyšetření a další techniky v závislosti na anamnéze pacienta.
Snad nejčastější chybnou představou o závrati spojené s migrénou je, že závrať je anaura, která je krátká a předchází migrenózní bolesti hlavy nebo je s ní současná. Podle četných studií se však závrať často (v 30-70 %) vyskytuje nezávisle na bolesti hlavy a je odlišná od anaura.10,11,18,29,30
Popis závrati. Většina primárních vestibulárních poruch, jako je benigní polohové vertigo, vestibulárníneuritida a Menierova choroba, má poměrně stereotypnítemporální profil závratí a většina pacientů s těmito stavy popisuje své závratě jako pocit točení. U MAV je však pravděpodobnější, že se projeví s určitými odchylkami v popisu příznaků. Nejčastěji se vyskytuje točení, ale poměrně časté jsou i oscilace do a z místa, houpání a vznášení se nebo prostě pohybová nevolnost s nevolností.5,10,17,18,31Pravda, pacienti běžně popisují i chronické houpavé závratě spojené s periodickými epizodami točení. V tabulce 4 jsou uvedeny některé klinickéznaky MAV pozorované v jedné zprávě.5
Délka trvání a frekvence epizod závratí. Délka trváníobdobí závratí u MAV je různá2,10,13, jak ukazuje tabulka 4. Někteří pacienti uváděli fragmentární závratě (někdy označované jako „rychlé točení“), které trvaly jen asi jednu sekundu. Byly hlášeny také pocity houpání v pozadí nízkého stupně, poruchy rovnováhy související s pohybem a pohybová nevolnost trvající dny až týdny.18,21,29 Pohybová nevolnost je u migreniků také častá, vyskytuje se téměř u poloviny pacientů.18,32,33
Klinické vyšetření. Většina pacientů s MAV vykazuje normální neurologické vyšetření, ale může vykazovat nestabilitu při Rombergově testu. Někdy se pacienti jeví nepříjemně při jasném světle nebo při pohledu na pohybující se optokinetický pás či při opakované změně směru pohledu. Navzdory normálnosti objektivních nálezů jsou někteří pacienti pozoruhodně omezeni svými příznaky a související nevolností.
Vestibulární laboratorní vyšetření. Vestibulární ztráta nebo polohový nystagmus byly zaznamenány v některých studiích na videu nebo elektronystagmografii.98,34 Cass a jeho kolegové zjistili, že 18 % osob se závratěmi spojenými s migrénou mělo jednostrannou vestibulárníhypofunkci a čtyři procenta měla oboustrannou vestibulární hypofunkci,34 ačkoli vztah příčiny a následku nebyl v této studii prokázán. Obecně lze říci, že kromě drobného statického polohového nystagmu je u většiny pacientů s MAV vestibulární vyšetření pomocí kalorické studie nebo studie rotační židle normální.
Diferenciální diagnostika
Jak již bylo uvedeno, epizody vertiga u MAV mohou mít různou délku trvání a neexistuje žádný definitivní diagnostický test. Zvážení diferenciální diagnózy je proto obzvláště důležité pro zajištění správnéhourčení příčiny.
Menierova choroba. MAV je asi pětkrát častější než Menierova choroba5,35 a obě onemocnění se vyskytují společně častěji, než se očekávalo. 56 procent osob s Menierovou chorobou má také migrenózní bolesti hlavy, což je více než dvojnásobek toho, co se vyskytuje v běžné populaci.36 Kromě toho má 45 procent pacientů s Menierovou chorobou alespoň jeden příznak migrény (migrenózní bolest hlavy,fotofobie, příznaky aury) s Méniérovým záchvatem.36
Někteří pacienti s MAV mají náhodně se objevující závratě trvající jednu až šest hodin, které mají podobný průběh jako u Menierovy choroby. Během záchvatů MAV může závrať vést k nevolnosti, ale pokud je pacient zcela protrahovaný s opakovaným zvracením,poněkud to upřednostňuje Menierovu chorobu. Pacienti s MAV jsou také postiženi nevolností a nesnášenlivostí pohybů, ale obvykle v menší míře. Nejlepším způsobem, jak odlišit MAV od Menierova syndromu, je přítomnost jednostranného tlumeného sluchu, hučení v uších a kolísání sluchu na téže straně. audiometrie je u MAV obvykle normální, ale u Menierova syndromu může vykazovat kolísání a případnou trvalou nízkofrekvenční senzorineurální ztrátu sluchu.Vestibulární ztráta při kalorickém testování na postižené straně rovněž silně upřednostňuje Menierovu chorobu před MAV.Na počátku průběhu Menierovy choroby mohou být sluchové avestibulární funkce stále normální, takže je obtížnější oddělit tyto dva stavy, které se vzájemně nevylučují.
Benigní paroxyzmální polohové vertigo (BPPV). Bylo zjištěno, že pacienti s migrénou mají s větší pravděpodobností také benigní paroxyzmální polohové vertigo (BPPV) a že pacienti s BPPV mají větší pravděpodobnost migrény než pacienti v běžné populaci.37,38 BPPV je vyvoláno polohováním DixHallpike a je spojeno s charakteristickýmstagmem a reaguje na léčbu repozicí kanálků, takže je obecně snadné jej odlišit od MAV. Nicméně MAV může někdy vyvolat závrať s polohovými prvky, které mohou napodobovat benigní polohové vertigo.39
Polohová závrať u MAV může být spojena s nízkou rychlostí statického polohového nystagmu a na rozdíl od BPPV může závrať narůstat nebo se vyvíjet po dobu 30 sekund až několika minut. Někteří pacienti s migrenózním polohovým vertigem mohou zjistit, že nemohou ležet v určitých polohách, protože se u nich během několika minut objeví nevolnost a závratě.
Vestibulární neuritida. Vestibulární neuritida je zánětlivé onemocnění vestibulárního nervu, kterézpůsobuje akutní ztrátu vestibulární funkce na jedné straně. klinicky to vede k jednorázovému spontánnímu záchvatu točivého vertiga s nevolností s nystagmemodbíhajícím od postižené strany. Zotavení trvá obvykle několik týdnů a ve většině případů jsou patrné známky jednostranné ztráty vestibulárního aparátu. MAV může způsobit jediný záchvat závratě, ale zotavení je obvykle rychlejší, často během jednoho dne a nejsou patrné známky jednostranné vestibulární dysfunkce. Takto se projevující MAV se také mnohem častěji opakuje, zatímco vestibulární neuritida se opakuje jen asi ve dvou procentech případů.
Panická porucha a závratě související s úzkostí.Závratě, které se objevují při panické poruše, se mohou vyskytovat nezávisle na záchvatech paniky nebo během nich. Úzkost nebo panická porucha mohou způsobovat pocity houpání nebo vznášení se či „vnitřního točení“. Závratě jsou často dlouhodobé, trvají několik dní nebo dokonce nepřetržitě, ale na rozdíl od MAV je nijak zvlášť nezhoršuje pohyb hlavy a nevolnost je minimální nebo žádná. Někteří pacienti popisují pocit zahlcení příliš velkým množstvím smyslových podnětů, k němuž může dojít v hlučném prostředí nebo při vystavení stresu a vizuálnímu rozruchu.Tento stav se označuje jako „smyslové přetížení“. Ze všech syndromů, které se nejčastěji mísí s MAV, je nejnáročnější závrať spojená s úzkostí. Částečně je to způsobeno překrývajícími se příznaky, ale také značnou úzkostnou komorbiditou, která se vyskytuje u pacientů s chronickým vertigem40, 41 a migrénou.42
Přechodné ischemické ataky (TIA) nebo cévní mozkové příhody. opakované izolované závratě, trvající obvykle několik minut, se mohou vyskytnout u přechodných ischemických atak43 a je třeba je odlišit od MAV. MAVse častěji projevuje mnohočetnými rekurentními závratěmi v průběhu mnoha měsíců nebo let. Pokud se uvažuje o TIA a cévní mozkové příhodě, měla by se před stanovením diagnózy MAV provést příslušná cerebrovaskulární a mozková zobrazovací vyšetření a metabolická a kardiologická vyšetření, aby se vyloučily cévní příčiny.
Patofyziologie závratí u migrény
Migréna je epizodická porucha CNS, ale stále více důkazů naznačuje, že může docházet ke změně neurofyziologie i mezi jednotlivými migrenózními příhodami.44-47 Je možné, že všichni lidé mají pevně zadrátované neurocircuitry schopné vyústit v příznaky migrény. To, co může odlišovat lidi s migrenózními příznaky od lidí bez nich, je vrozený práh pro vznik příznaků a v menší míře i naše vystavení environmentálním podnětům, které aktivují kaskádu neurobiologických procesů, jež vedou ke stavu, který nazýváme migréna.
Vrozený práh může být ovlivněn dědičnými faktory11,48 , které pravděpodobně také ovlivňují náchylnost daného jedince k projevům toho či onoho typu migrenózních příznaků. Neuronální odpovědivestibulárních jader jsou určeny nejen jejichlabyrintovými vstupy, ale také jejich vnitřní aktivitou iontových kanálů49. Vzhledem k tomu, že některé vestibulární neuronyzprostředkovávají stabilizaci pohledu jak pro VOR, tak pro optokinetické stimuly, mohou být někteří pacienti obtěžováni nejen pohybem hlavy, ale i pozorováním předmětů v pohybu (optokinetická pohybová nemoc, nazývaná také vizuálnívertigo).21,50
Silné důkazy podporují hypersenzitizaci jaderných komplexů mozkového kmene (trigeminální jádro caudalis, locus ceruleus, dorzální rafeální jádro) při migréně, což vede ke zvýšenému „zisku signálu“.44,51 Trigeminální jádro caudalis a rafeální jádra se mohou podílet na hypersenzitivitě a alodynii bolesti.44,45Podobně může docházet i k vestibulární hypersenzibilizaci, možná ve vestibulárních jádrech, což vede k oscilujícím vestibulárním signálům vytvářejícím fluktuujícívestibulární asymetrii, a tím k závratím, optokinetické pohybové nemoci a celkové pohybové intoleranci. migrenózní závratě jsou způsobeny centrálními a možná i periferními vestibulárními mechanismy 29,44 prostřednictvím uvolňování peptidů souvisejících s kalcitoninovým genem, katecholaminů a excitačních aminokyselin. Šířící se deprese postihující vestibulární kůru se nezdá být dostatečným vysvětlením MAV, i když je to jeden z mnoha možných mechanismů.6
Nevíme, jak závratě souvisejí s procesem migrény. Je však možné, že kolísavávestibulární asymetrie, ať už na centrální, nebo periferní vestibulární úrovni, je způsobena účinky neurotransmiterůa iontových kanálů. Vždy, když dojde k akutní vestibulární asymetrii, pociťuje pacient závrať. stupeň relativní asymetrie může ovlivnit, zda dojde k prudkému točení (velká akutní asymetrie) nebo mírnému vznášení či kolébání (menší nebo kmitavá asymetrie). Pohyb hlavy zvýrazňujevertigo v přítomnosti akutní vestibulárníasymetrie. Kolísavé stupně vestibulární asymetrieby mohly vysvětlovat obecnou pohybovou intoleranci u MAV.
Migréna je také spojena s vrozenými sklony k pohybové nemoci z dosud nejasných důvodů.21,52 Kromě toho se u mnoha pacientů s recidivujícími závratěmi objevuje reaktivní úzkost, která může přispívat k závratím a zmást anamnézu, takže je obtížné určit, zda závratě vznikly v důsledku úzkosti, nebo jsou jejím důsledkem.40-41
Nakonec se u MAV může objevit chronická nebo intermitentní optokinetická pohybová nemoc, což je forma závratí způsobená pozorováním opakovaných pohybů objektů ve vizuálním okolí,53 . Sítnicové signály během optokinetické stimulace putují do pretekta a jádra optického traktu (NOT), sestupují laterálně k MLF přes retikulární substanci pontinního tegmenta (NRTP) kvestibulárním jádrům49 a tato dráha může být při migréně hyperaktivována.
Léčba
Migréna spojená se závratěmi může reagovat na mnoho stejných léků používaných k léčbě migrény33,52,53, ale údaje o léčbě tohoto projevu migrény jsou velmi omezené.Flunarazin, antagonista kalciových kanálů, který není ve Spojených státech k dispozici, byl s určitým úspěchem používán při léčbě migrény a závratí2,55,56 a také při prevenci nevolnosti z pohybu.57Zolmitriptan byl studován u 10 pacientů se 17 oddělenými záchvaty vertiga, ale nebyl shledán účinným.58 Propranolol byl úspěšně použit v několikapřípadech migrény z bazilární tepny se závratěmi, které popsali Harker a Rassekh59 a metoprololin další.2 Acetazolamid, inhibitor karboanhydrázy, byl anekdotickým způsobem popsán jako užitečný u familiární migrény se závratěmi.19 Jiná malá série případů „syndromu uličky v obchodě s potravinami“ sestávající z pacientů postižených s největší pravděpodobností migrenózním vertigem uvádí, že u šesti ze sedmi pacientů došlo ke zlepšení při použití acetazolamidu.60
Retrospektivní studie lamotriginu při léčbě 19 pacientů se závratěmi spojenými s migrénou zjistila, že u 18 z 19 pacientů došlo k nejméně 50procentnímu poklesu frekvence závratí; v průměru se počet záchvatů snížil z 18 za měsíc na pět za měsíc.31Tricyklická antidepresiva v kombinaci se změnou stravy byla v jedné studii spojena s více než 75procentním zlepšením frekvence záchvatů závratí u 24 z 31 takto léčených pacientů.13
Johnsonův komplexní přehled závratí a vertiga souvisejících s migrénou uvádí, že přibližně dvě třetiny ze 79 pacientů dosáhly „optimální kontroly“ závratí na jediném léku, většinou pouze na benzodiazepinu.52 Vzhledem k téměř univerzálnímu (90 %) užívání benzodiazepinů v této kohortě je obtížné rozpoznat účinek jakékoli jiné léčby.
Otevřená argentinská studie zjistila přínos ve snížení závratí u 10 pacientů léčenýchtopiramátem pro migrenózní závratě.61 Nedávná dvojitě zaslepená studie s použitím topiramátu u 14 dětí ve věku 6-18 let s migrénou bazilárního typu zjistila 74% (skupina s dávkou 25 mg) a 83%(skupina s dávkou 100 mg) snížení závratí, vertiga a ataxie. Frekvence bolestí hlavy byla rovněž významněsnížena v obou dávkových skupinách.62
Vybraní pacienti mohou mít prospěch z vestibulárněrehabilitační fyzikální terapie.65 Nicméně u většinypacientů s MAV se objevuje nevolnost a zvýšenázávrať, která se s postupem času uspokojivě nezlepší, což vede k tomu, že terapii ukončí nebo požádají o její přerušení. vestibulární fyzikální terapie je nejpřínosnější u těch, kteří mají potíže s chůzí neúměrné nálezům při vyšetření.
Krátce řečeno, existuje jen velmi málo vědeckých údajů, které by klinikům pomohly při léčbě MAV. Zdá se, že migrenoprofylaktické léky účinné při migrenózních bolestech hlavy jsou stejně účinné i při MAV, a to i v případě, že bolest hlavy není výrazná. n
Zpracoval Steven Mandel, MD
Terry D. Fife, MD, FAAN, FANS je docentem klinické neurologie na University of Arizona College of Medicine a ředitelem Arizona Balance Center, BarrowNeurological Institute.
1. Liptan RB, Steward WF, Von Korff M. Burden of migréna: review of cost to society.Pharmacoeconomics 1994;6:215-221.
2. Dieterich M, Brandt. Epizodické závratě související s migrénou (90 případů): vestibulární migréna? JNeurol 1999;246:883-96.
3. Stahl JS, Daroff RB. Čas věnovat větší pozornost migrenóznímu vertigu. Neurology 2001;56:428-429.
4. Brandt T. Chameleon mezi syndromy epizodické závrati: „migrenózní závrať“ nebo „vestibulární migréna“. Cephalalgia 2004;24:81-2.
5. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, et al. Migrainous vertigo: Prevalence and impacton quality of life. Neurology 2006;67:1028-33.
6. Eggers SDZ. Migrenózní závrať: diagnostika a léčba. Curr Neurol NeurosciReports 2006;6:106-15.7. Lempert T, vonBrevern M. Migrenózní závrať. In: Migréna a migréna: Ústav pro psychiatrii a klinickou psychologii: Zee DS, Eggers DS. VestibularNeurophysiology, New York: Elsevier, 2009 (v tisku).
8. Oleson J. Vertigo and dizziness related to migréna: a diagnostic challenger. Cephalalgia2005;25:761-2.
9. Crevits L, Bosman T. Vertigo související s migrénou: k rozlišovací jednotce. Clin NeurolNeurosurg. 2005;107:82-7.
10. Brantberg K, Trees N, Baloh RW. Migraine-associated vertigo [Závrať spojená s migrénou]. Acta Oto-Laryngol2005;125:276-9.
11. Cha YH, Baloh RW. Migréna asociovaná se závratí. J Clin Neurol 2007;3:121-6.
12. Furman JM, Marcus DA, Balaban DC. Migrenózní vertigo: vývoj patogenetického modelu a strukturovaného diagnostického rozhovoru. Curr Opin Neurol 2003;16:5-13.
13. Reploeg MD,Goebel JA. Závratě spojené s migrénou: charakteristika pacientů a možnosti léčby. Otol and Neurotol 2002;23:364-71.
14. Baier B, Winkenwender E. Dieterich M. Vestibulární migréna: účinky profylaktické terapie různými léky. Retrospektivní studie. J Neurol 2009;E-pub 2009, March 6.
15. Wang CT, Lai MS, Young YH. Vztah mezi migrénou bazilárního typu a migrenóznímvertigem. Headache 2009;49:426-34.
16. Liveing E. On megrim and Sick-headache and some allied disorders: a contribution to thepathology of nerve-storms. London, UK: Churchill, 1873, s. 120-30.
17. Neuhauser H, Lempert T. Vertigo a závratě související s migrénou: A diagnostic challenge.Cephalalgia 2004;24:83-91.
18. Kayan A, Hood HD. Neuro-otologické projevy migrény. Brain 1984;107:1123-42.
19. Baloh RW. Neurotologie migrény. Headache 1997;37:615-21.
20. Selby G, Lance JW. Pozorování 500 případů migrény a příbuzných cévních bolestí hlavy. JNeurol Neurosurg Psychiatr 1960;23:23-32.
21. Kuritzky A, Ziegler D, Hassanein R. Vertigo, motion sickness and migréna. Headache1981;21:227-31.
22. Aragones JM, Fortes-Rego J, Fuste J, Cardoza C. Migraine: an alternative in the diagnosisof unclassified vertigo. Headache 1993;33:125-8.
23. Savundra PA, Carroll JD, Davies RA, Luxon LM. Migréna asociovaná se závratí. Cephalalgia1997;17:505-10.
24. Výbor pro klasifikaci bolestí hlavy Mezinárodní společnosti pro bolesti hlavy. Mezinárodníklasifikace poruch bolesti hlavy. Cephalalgia 2004;24:83-91.
25. Bickerstaff ER. Migréna z bazilární tepny. Lancet 1961;1:15-9.
26. Kirchmann M, Thomsen LL, Olesen J. Basilar-type migréna. Klinické, epidemiologické a genetické rysy. Neurology 2006;66:880-6.
27. Fenichel GM. Migréna jako příčina benigního paroxyzmálního vertiga v dětství. J Pediatr1967;71:114-5.
28. Mukamal KJ, Wellenius GA, Suh HH, Mittleman MA. Weather and air pollution as triggersof severe headaches (Počasí a znečištěné ovzduší jako spouštěče silných bolestí hlavy). Neurology 2009;72:922-27.
29. Cutrer FM, Baloh RW. Závratě spojené s migrénou. Headache 1992;32:300-304.
30. Oh AK, Lee H, Jen JC, Corona S. Jacobson KM, Baloh RW. Familial benign recurrent vertigo. am J Med Genet 2001;100:287-91.
31. Familiární benigní recidivující závratě. Bisdorff AR. Treatment of migréna related vertigo with lamotrigine: an observationalstudy. Bull Soc Sci Med Grand-Duche de Luxembourg 2004;2:103-8.
32. Barabas G, Matthews WS, Ferrari M. Childhood migration and motion sickness [Dětská migréna a pohybová nevolnost]. Pediatrics1983;72:188-90.
33. Bille BS. Migréna u školních dětí. A study of the incidence and short-term prognosis,and a clinical, psychological and electroencephalographic comparison between children withmigraine and matched controls. Acta Paediatr Suppl 1962;136:1-151.
34. Cass SP, Furman JM, Ankerstjerne JP, Balaban C, Yetiser S, Aydogan B. Migraine-relatedvestibulopathy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997:106:182-189.
35. Wladislavosky-Waserman P, Facer G, et al. Menierova choroba: 30letá epidemiologickáa klinická studie v Rochesteru, MN, 1951-1980. Laryngoscope 1996;94:1098-1102.
36. Radtke A, Lempert T, Gresty MA, Brookes GB, Bronstein AM, Neuhauser H. Migraine andMénière’s disease. Existuje souvislost? Neurology 2002;59:1700-4.
37. Ishiyama A, Jacobson KM, Baloh RW. Migréna a benigní polohové závratě. Ann OtolRhinol Laryngol. 2000;109:377-80.
38. Uneri A . Migréna a benigní paroxyzmální polohové vertigo: Studie výsledků u 476pacientů. ENT Journal 2004;83:814-5.
39. von Brevern M, Radtke A, Clarke AH, Lempert T. Migrainous vertigo presenting as episodicpositional vertigo. Neurology 2004;62:469-72.
40. Furman JM, Balaban CD, Jacob RG, Marcus DA. Závratě související s migrénou(MARD): nová porucha? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:1-8.
41. Jacob RG, Furman JM, Durrant JD, Turner SM. Panic, agoraphobia, and vestibular dysfunction (Panika, agorafobie a vestibulární dysfunkce). am J Psyciatry 1996;153:503-12.
42. Evans RW, Rosen N. Migréna, psychiatrické komorbidity a léčba. Headache2008;48:952-8.
43. Fife TD, Baloh RW, Duckwiler G 1993 [XXX}
44. Goadsby PJ [Goadsby PJ]. Patofyziologie migrény. Headache 2005;45(Suppl 1):S14-S24.
45. Harker LA. Závrať spojená s migrénou. In: Baloh RW, ed. Poruchy vestibulárního systému. Oxford, Anglie: Oxford University Press Inc; 1996:407-17.
46. Silberstein SD. Patofyziologie migrény a její klinické důsledky. Cephalalgia2004;24(s2):2-7.
47. Cutrer FM, Charles A. Neurogenní podstata migrény. Headache 2008;48:1411-4.
48. van de Ven RCG, Kaja S, Plomp JJ, Frants RR, et al. Genetic models of migrine. ArchNeurol 2007;64:643-6.
49. Beraneck M, Cullen KE. Aktivita neuronů vestibulárních jader během vestibulární a optokinetické stimulace u bdělé myši. J Neurophysiol 2007;98:1549-65.
50. Goebel JA: Závratě spojené s migrénou: charakteristiky pacientů a možnosti léčby. Otol Neurotol 2002;23:364-71.
51. Bahra A, Matharu MS, Buchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ. Brainstem activation specificto migréna headache. Lancet 2001;357:1016-17.
52. Johnson G. Lékařská léčba závratí a vertiga souvisejících s migrénou. Laryngoscope1998;108-1(suppl.):1-28.
53. Drummond PD. Vztahy mezi migrenózními, cévními a ortostatickými příznaky.Cephalalgia 1982;2:157-62.
54. Bikhazi P, Jackson C, Ruckenstein MJ. Účinnost antimigrenózní terapie při léčbě závratí spojených s migrénou. Am J Otology 1997;18:350-4.
55. Verspeelt J, De Locht P, Amery WK. Postmarketingová studie použití flunarizinu při investibulárním vertigu a při migréně. Eur J Clin Pharmacol 1996;51:15-22.
56. de Bock GH, Eelhart J, van Marwijk HW, Tromp TP, Springer MP. Postmarketingová studie offlunarizinu u migrény a vertiga. Pharm World Sci 1997;19:269-74.
57. Lee JA, Watson LA, Boothby G. Calcium antagonists in the prevention of motion sickness (Antagonisté vápníku v prevenci nevolnosti z pohybu).Aviation Space Environ Med 1986;57:45-8.
58. Neuhauser HK, Radtke A, vonBrevern M et al. Zolmitriptan pro léčbu migrenózníhovertiga: Pilotní randomizovaná placebem kontrolovaná studie. Neurology 2003;60:882-883.
59. Harker LA, Rassekh CH. Epizodické vertigo u migrény z bazilární tepny. Otolaryngol HNS1987;96:239-50.
60. Hester RB 3rd, Farris BK. Acetazolamid v léčbě abnormální okulovestibulární odpovědi. Am J Ophthalmol 1991;111:215-20.
61. Carmona S, Settecase N. Použití topiramátu (topamaxu) u podskupiny migrenózních pacientů se sluchovými příznaky. Ann NY Acad Sci 2005;1039:517-20.
62. Lewis D , Paradiso E. A double-blind, dose comparison study of topiramate for profylaxisof basilar-type migrine in children: a pilot study. Headache 2007;47:1409-17.
63. Neuhauser H, Leopold M,von Brevern M et al. Vzájemné vztahy migrény, vertiga a migrenózního vertiga. Neurology 2001;56:436-441.
64. Watson P, Steele JC. Paroxysmální poruchy rovnováhy u migrenózního syndromu v dětství.Arch Otolaryngol 1974;99:177-9.
65. Whitney SL, Wrisley DM, Brown KE, Furman JM. Fyzikální terapie migrenóznívestibulopatie a vestibulární dysfunkce s migrénou v anamnéze. Laryngoscope2000;110:1528-34.