Migraine Associated Vertigo: A Common but Difficult-to-Define Disorder

Migraine associated vertigo (MAV) is a commonand probably under-recognized causeof episodic vertigo.1-5 Migraine associatedvertigo has been the subject of a number ofrecent papers4-15 but is not new. Edward Liveing zauważył, że wśród migrenowców, to było „nie uncommonthing znaleźć najbardziej intensywne uczucie zawrotów głowy” i „wielkie nudności zwiększone przez każdą próbę, aby podnieść się lub przenieść … nie w przeciwieństwie do pierwszego etapu choroby morskiej”.13, 16 MAV, który może być określany innymi terminami, takimi jak migrena przedsionkowa, zawroty głowy związane z migreną, nawracające zawroty głowy związane z migreną, łagodne nawracające zawroty głowy,vestibulopatia związana z migreną, migrenowe zawroty głowy,17-18 jest częstą przyczyną nawracających zawrotów głowy3,19 dotykających około jednej trzeciej wszystkich migrenowców.18, 20, 21 Pacjenci z migrenowymi bólami głowy są trzykrotnie bardziej narażeni na wystąpienie zawrotów głowy w porównaniu do pacjentów z napięciowymi bólami głowy.18 W międzyczasie migrena jest bardziej rozpowszechniona wśród pacjentów z nawracającymi zawrotami głowy.22, 23 Współwystępowanie zawrotów głowy i migreny w badaniu populacyjnym wyniosło 3,2%, co stanowi trzykrotność oczekiwanej częstości. Częstość występowania zawrotów głowy i migreny w ciągu całego życia wynosi jeden procent i często powoduje negatywny wpływ na jakość życia i znaczne wykorzystanie zasobów medycznych.5, 7

Terminologia & Definicje
Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Bólu Głowy Międzynarodowego Towarzystwa Bólu Głowy, Wydanie 2 (ICHD-2)24 nie obejmuje migreny przedsionkowej lub zawrotów głowy związanych z migreną w swojej klasyfikacji, per se. Nie oznacza to, że zespół ekspertów nie bierze pod uwagę tego zespołu, ale Klasyfikacja jest w trakcie opracowywania i powstała w wyniku konsensusu wielu ekspertów zajmujących się bólami głowy. Obecnie ICHD-2Classification ujmuje zawroty głowy w migrenie jako „migrenę typu Basilar”, choć różni się ona nieco od pierwotnych koncepcji Bickerstaffa25 (tab. 1).Niemniej jednak, stosując te kryteria, mniejszość pacjentów z prawdopodobnymi zawrotami głowy związanymi z migreną spełnia ścisłe kryteria migreny typu Basilar.6,14-15

Istnienie migreny typu Basilar jako odrębnego zaburzenia zostało zakwestionowane. W badaniu pacjentów z migreną z aurą lub jej podtypem migreną typu podstawnego rekrutujących się z 105 rodzin, migrena podstawna stanowiła 10 procent. Vertigowas najczęstszym objawem (61 procent) i nie genetyczne, kliniczne lub epidemiologiczne różnice odróżniały tych pacjentów od innych pacjentów z migreną z aurą, w tym tych z migreną hemiplegiczną.26

Wang i współpracownicy w ostatnim badaniu 77 pacjentów znaleźli jedyną różnicę między migreną typu basilartype i definitywne lub prawdopodobne MAV było to, że pacjenci z migreną typu basilar miał bardziej poważne zawroty głowy i więcej objawów neurologicznych. Autorzy doszli do wniosku, że migrena typu podstawnego znajduje się prawdopodobnie na cięższym końcu spektrum MAV.15 W tabeli 2 przedstawiono aktualne kryteria diagnostyczne migreny typu podstawnego, definitywnego i prawdopodobnego zawrotu głowy związanego z migreną. W przeciwieństwie do nawracających zawrotów głowy związanych z migreną u dorosłych, obecnie powszechnie uznaje się, że łagodne napadowe zawroty głowy w dzieciństwie są manifestacją migreny bez towarzyszącego bólu głowy4,27 i są tak rozpoznawane w ICHD-2. U wielu z tych pacjentów w późniejszym okresie życia pojawiają się typowe migrenowe bóle głowy.64

Biorąc pod uwagę częstość występowania izolowanych zawrotów głowy, MAV może być uważany za kolejną manifestację migreny, a nie tylko za część bólu głowy.17 Analogicznie, kaszel, gorączka i ból w klatce piersiowej są związane z zapaleniem płuc, a jednak u niektórych pacjentów może brakować jednej lub nawet wszystkich tych cech, a mimo to mogą oni mieć zapalenie płuc. Podobnie migrena może powodować bóle głowy, zawroty głowy, zjawiska wzrokowe i wiele innych objawów razem lub osobno. Pomimo niedoskonałego schematu klasyfikacji zawrotów głowy związanych z migreną, ich właściwe rozpoznanie i leczenie powinno być celem wszystkich klinicystów leczących pacjentów z zawrotami głowy.

Diagnostyka i cechy kliniczne MAV
MAV jest rozpoznaniem klinicznym stawianym na podstawie kombinacji wykluczenia innych przyczyn i obecności pewnych cech charakterystycznych dla MAV (Tabela 3). Wykluczenie innych zaburzeń, które mogą wywoływać podobny wzorzec zawrotów głowy, jest osiągane częściowo przez badanie neurologiczne, ale może obejmować MRI mózgu, CT kości skroniowej, badanie przedsionkowe, badanie audiologiczne i inne techniki, w zależności od wywiadu z pacjentem.

Prawdopodobnie najczęstszym błędnym postrzeganiem zawrotów głowy związanych z migreną jest to, że zawroty są anaurem, który jest krótki i poprzedza lub jest równoczesny z migrenowym bólem głowy. W licznych badaniach jednak zawroty głowy często (30-70%) występują niezależnie od bólu głowy i są odrębne od anaury.10,11,18,29,30

Opis zawrotów głowy. Większość pierwotnych zaburzeń przedsionkowych, takich jak łagodne pozycyjne zawroty głowy, zapalenie nerwu przedsionkowego i choroba Meniere’a ma dość stereotypowy profil czasowy zawrotów głowy, a większość pacjentów z tymi schorzeniami opisuje swoje zawroty jako uczucie wirowania. MAV, jednakże, jest bardziej skłonny do manifestacji z pewnymi różnicami w opisie objawów. Wirowanie jest najczęstsze, ale oscylacje „do i od”, kołysanie i unoszenie się lub po prostu choroba lokomocyjna z nudnościami są dość powszechne.5,10,17,18,31 I rzeczywiście, często zdarza się, że pacjenci opisują przewlekłe rotacyjne zawroty głowy połączone z okresowymi epizodami wirowania. Tabela 4 przedstawia niektóre cechy kliniczne MAV zaobserwowane w jednym z raportów.5

Czas trwania i częstość epizodów zawrotów głowy. Czas trwania okresów zawrotów głowy w MAV jest zmienny2,10,13, co ilustruje Tabela 4. Niektórzy pacjenci zgłaszali fragmentaryczne zawroty głowy (czasami określane jako „szybkie obroty”) trwające tylko sekundę lub dłużej. Opisywano również uczucie kołysania o niskim stopniu nasilenia, zaburzenia równowagi związane z ruchem oraz chorobę lokomocyjną trwającą od kilku dni do kilku tygodni.18,21,29 Choroba lokomocyjna jest również powszechna u migrenowców, występuje u prawie połowy pacjentów.18,32,33

Badanie kliniczne. Większość pacjentów z MAV wykazuje prawidłowe wyniki badania neurologicznego, ale może wykazywać niestabilność w teście Romberga. Czasami pacjenci wydają się czuć dyskomfort w jasnym świetle lub podczas patrzenia na poruszający się pasek optokinetyczny albo podczas wielokrotnej zmiany kierunku patrzenia. Pomimo normalności obiektywnych wyników, niektórzy pacjenci są znacznie utrudnieni przez swoje objawy i związane z nimi nudności.

Przedsionkowe badania laboratoryjne. Utrata przedsionkowa lub oczopląs pozycyjny zostały zgłoszone w niektórych badaniach na wideo lub elektronystagmografii.98,34 Cass i współpracownicy stwierdzili, że 18 procent osób z zawrotami głowy związanymi z migreną miało jednostronną hipofunkcję przedsionkową, a cztery procent miało obustronną hipofunkcję przedsionkową,34 chociaż związek przyczynowo-skutkowy nie został ustalony w tym badaniu. Ogólnie rzecz biorąc, poza niewielkim statycznym oczopląsem pozycyjnym, badanie przedsionkowe za pomocą kalorycznego lub obrotowego fotela jest prawidłowe u większości pacjentów z MAV.

Diagnoza różnicowa
Jak już wspomniano, epizody zawrotów głowy w MAV mogą różnić się czasem trwania i nie ma ostatecznego testu diagnostycznego. Rozważenie diagnozy różnicowej jest zatem szczególnie ważne w zapewnieniu właściwego przypisania przyczyny.

Choroba Meniere’a. MAV występuje około pięć razy częściej niż choroba Meniere’a5,35 i te dwa schorzenia występują razem częściej niż można się spodziewać.Wśród osób z chorobą Meniere’a 56% ma również migrenowe bóle głowy, co jest ponad dwukrotnie częstsze niż w populacji ogólnej.36 Dodatkowo, 45 procent pacjentów z chorobą Meniere’a ma co najmniej jeden objaw migreny (migrenowy ból głowy, światłowstręt, objawy aury) z Ménièreattacks.36

Niektórzy pacjenci z MAV doświadczają losowo pojawiających się zawrotów głowy trwających od jednej do sześciu godzin w sposób podobny do tego, który obserwuje się w chorobie Meniere’a. W trakcie zawrotów głowy MAV mogą wystąpić nudności, ale jeśli pacjent jest całkowicie spastyczny i ma nawracające wymioty, przemawia to nieco za chorobą Meniere’a. Pacjenci z MAV są również dotknięci nudnościami i nietolerancją ruchów, ale zazwyczaj o mniejszym nasileniu. Najlepszym sposobem na odróżnienie MAV od Meniere’a jest obecność jednostronnego stłumionego słuchu, szumu w uszach i zmiennego słuchu po tej samej stronie.Audiometria jest generalnie normalna w MAV, ale może wykazać zmienny i ostatecznie trwały ubytek słuchu czuciowo-nerwowego o niskiej częstotliwości w chorobie Meniere’a.Wczesne stadium choroby Meniere’a, słuch i funkcje przedsionkowe mogą być nadal prawidłowe, co sprawia, że trudniej jest oddzielić te dwa schorzenia, które nie wykluczają się wzajemnie.

Złośliwe napadowe zawroty głowy (BPPV). Odnotowano, że u pacjentów z migreną częściej występuje łagodny napadowy zawrót głowy (benign paroxysmal positionalvertigo, BPPV) oraz że pacjenci z BPPV częściej chorują na migrenę niż osoby w populacji ogólnej.37,38 BPPV jest wywoływany przez pozycjonowanie DixHallpike i wiąże się z charakterystycznym oczopląsem oraz reaguje na leczenie repozycji kanałów, więc generalnie jest łatwy do odróżnienia od MAV. Niemniej jednak MAV może czasami powodować zawroty głowy z elementami pozycyjnymi, które mogą imitować łagodne pozycyjne zawroty głowy.39

Pozycyjne zawroty głowy w MAV mogą być związane z oczopląsem statycznym pozycyjnym o małej prędkości i w przeciwieństwie do BPPV zawroty głowy mogą narastać lub rozwijać się przez okres od 30 sekund do kilku minut. Niektórzy pacjenci z migrenowym pozycyjnym zawrotem głowy mogą stwierdzić, że nie mogą leżeć w pewnych pozycjach, ponieważ w ciągu kilku minut pojawiają się u nich nudności i zawroty głowy.

Zapalenie nerwu przedsionkowego. Zapalenie nerwu przedsionkowego jest zaburzeniem zapalnym nerwu przedsionkowego, które powoduje ostrą utratę funkcji przedsionkowej po jednej stronie.Klinicznie, prowadzi to do pojedynczego spontanicznego ataku zawrotu głowy z nudnościami i oczopląsem bijącym od strony dotkniętej chorobą. Powrót do zdrowia trwa zwykle kilka tygodni i w większości przypadków oznaki jednostronnej utraty przedsionkowej są oczywiste. MAV może spowodować pojedynczy atak zawrotu głowy, ale powrót do zdrowia jest zwykle szybszy, często w ciągu jednego dnia lub tak i nie ma oznak jednostronnej dysfunkcji przedsionkowej. MAVmanifestujące się w ten sposób jest również o wiele bardziej prawdopodobne, aby nawrócić, podczas gdy zapalenie nerwu przedsionkowego nawraca tylko w około dwóch procentach.

Zaburzenia lękowe i zawroty głowy związane z lękiem.Zawroty głowy, które występują z zaburzeniem panicznym mogą pojawić się niezależnie lub podczas ataków paniki. Lęk lub zaburzenie paniczne może powodować uczucie kołysania lub unoszenia się lub „wewnętrznego wirowania”. Zawroty głowy są często długotrwałe, trwają dni lub nawet stale, ale w przeciwieństwie do MAV, nie są szczególnie nasilone przez ruch głowy, a nudności są minimalne lub nieobecne. Niektórzy pacjenci opisują uczucie przytłoczenia przez zbyt dużą ilość bodźców zmysłowych, co może mieć miejsce w hałaśliwym otoczeniu lub gdy są narażeni na stres i poruszenie wzrokowe. Ten stan określany jest jako „przeciążenie sensoryczne”. Spośród wszystkich zespołów chorobowych, które najprawdopodobniej mogą być łączone z MAV, zawroty głowy związane z lękiem są najtrudniejsze. Wynika to częściowo z nakładania się objawów, ale także z istotnej współchorobowości lękowej obserwowanej wśród pacjentów z przewlekłym zawrotem głowy40, 41 i migreną.42

Przemijające ataki niedokrwienne (TIA) lub udar mózgu.Nawracające izolowane zawroty głowy, zwykle trwające kilka minut, mogą wystąpić z przemijającymi atakami niedokrwiennymi43 i muszą być odróżnione od MAV. MAV częściej objawia się licznymi nawracającymi zawrotami głowy w ciągu wielu miesięcy lub lat. Gdy rozważa się TIA i udar, przed rozpoznaniem MAV należy wykonać odpowiednie badania obrazowe mózgu i naczyń mózgowych oraz badania metaboliczne i kardiologiczne w celu wykluczenia przyczyn naczyniowych.

Patofizjologia zawrotów głowy w migrenie
Migrena jest epizodycznym zaburzeniem OUN, ale coraz więcej dowodów wskazuje na to, że nawet pomiędzy zdarzeniami migrenowymi może występować zmieniona neurofizjologia.44-47 Jest możliwe, że wszyscy ludzie mają wbudowany obwód nerwowy zdolny do wywoływania objawów migreny. Co może odróżniać tych z objawami migreny i tych bez nich jest wrodzony próg dla rozwoju objawów i, w mniejszym stopniu, nasza ekspozycja na bodźce środowiskowe, które aktywują kaskadę procesów neurobiologicznych, które prowadzą do stanu, który nazywamy migreną.

Wrodzony próg może być dotknięte przez czynniki dziedziczne11,48, które prawdopodobnie również wpływają na skłonność danej osoby do manifestacji jednego lub innego rodzaju objawów migreny. Odpowiedzi neuronów jąder przedsionkowych są determinowane nie tylko przez ich wejścia z labiryntu, ale także przez ich wewnętrzną aktywność kanałów jonowych.49 Ponieważ niektóre neurony przedsionkowe pośredniczą w stabilizacji wzroku zarówno dla bodźców VOR, jak i optokinetycznych, niektórzy pacjenci mogą odczuwać dolegliwości nie tylko związane z ruchem głowy, ale również z obserwacją obiektów w ruchu (optokinetyczna choroba lokomocyjna, zwana również zawrotami głowy).21,50

Solidne dowody przemawiają za nadwrażliwością kompleksów jądrowych pnia mózgu (jądro trójdzielne ogoniaste, locus ceruleus, jądro grzbietowe raphe nucleus) w migrenie, co prowadzi do zwiększonego „wzmocnienia sygnału”. 44,51 Jądro trójdzielne ogoniaste i jądra raphe nucleus mogą brać udział w nadwrażliwości na ból i allodynię.44,45Podobnie, nadwrażliwość przedsionkowa może również wystąpić, być może w jądrach przedsionkowych, prowadząc do oscylacji sygnałów przedsionkowych, tworząc zmienną asymetrię przedsionkową, a tym samym zawroty głowy, chorobę lokomocyjną optokinetyczną i ogólną nietolerancję ruchu.Migrenowe zawroty głowy są wywoływane przez ośrodkowe i być może również obwodowe mechanizmy przedsionkowe 29,44 poprzez uwalnianie peptydów związanych z genem kalcytoniny, katecholamin i aminokwasów pobudzających. Rozprzestrzeniająca się depresja dotycząca kory przedsionkowej wydaje się niewystarczająca do wyjaśnienia MAV, choć jest to jeden z wielu możliwych mechanizmów.6

Nie wiemy, w jaki sposób zawroty głowy są związane z procesem migrenowym. Możliwe jest jednak, że zmienna asymetria przedsionkowa, zarówno na poziomie centralnym, jak i obwodowym, jest wynikiem działania neuroprzekaźników i kanałów jonowych. W każdym przypadku, gdy występuje ostra asymetria przedsionkowa, zawroty głowy są odczuwane przez pacjenta.Stopień względnej asymetrii może wpływać na to, czy występuje gwałtowne wirowanie (duża ostra asymetria), czy łagodne unoszenie się lub kołysanie (niewielka asymetria oroskillacyjna). Ruch głowy uwydatnia zawroty głowy w obecności ostrej asymetrii przedsionkowej. Wahania stopnia asymetrii przedsionkowej mogą tłumaczyć ogólną nietolerancję ruchu w MAV.

Migrena jest również związana z wrodzonymi tendencjami do unikania ruchu z powodów nadal niejasnych.21,52 Ponadto u wielu pacjentów z nawracającymi zawrotami głowy pojawia się lęk reaktywny, który może przyczyniać się do zawrotów głowy i mylić wywiad, utrudniając stwierdzenie, czy zawroty głowy mają swoje źródło w lęku, czy są jego następstwem.40-41

Wreszcie, przewlekła lub przerywana optokinetyczna choroba lokomocyjna, forma zawrotów głowy spowodowana obserwacją powtarzających się ruchów obiektów w otoczeniu wzrokowym,53 może występować z MAV. Sygnały siatkówkowe podczas stymulacji optokinetycznej wędrują do pretectum i jądra drogi wzrokowej (NOT), schodzą bocznie do MLF przez substancję siateczkowatą przyzębia (NRTP) do jąder przedsionkowych49 i ta droga może być nadmiernie aktywowana w migrenie.

Leczenie
Zawroty głowy związane z migreną mogą reagować na wiele z tych samych leków stosowanych w leczeniu migrenowego bólu głowy33,52,53 ale dane na temat leczenia tej manifestacji migreny są bardzo ograniczone.Flunarazyna, antagonista kanału wapniowego, niedostępna w Stanach Zjednoczonych, była stosowana z pewnym powodzeniem w leczeniu migreny i zawrotów głowy2,55,56 a także w zapobieganiu chorobie lokomocyjnej.57Zolmitryptan był badany u 10 pacjentów z 17 oddzielnymi napadami zawrotów głowy, ale nie okazał się skuteczny.58 Propranolol był stosowany z powodzeniem w kilku przypadkach migreny z tętnicą podstawną i zawrotami głowy opisanych przez Harkera i Rassekha59 , a metoprololina w innym.2 Acetazolamid, inhibitor anhydrazy węglowej, był anegdotycznie opisywany jako pomocny w rodzinnej migrenie z zawrotami głowy.19 Inna mała seria przypadków „zespołu przejścia do sklepu spożywczego”, składająca się z pacjentów najprawdopodobniej dotkniętych migrenowymi zawrotami głowy, wykazała, że u sześciu z siedmiu pacjentów nastąpiła poprawa po zastosowaniu acetazolamidu.60

W retrospektywnym badaniu lamotryginy w leczeniu 19 pacjentów z zawrotami głowy związanymi z migreną stwierdzono, że u 18 z 19 odnotowano co najmniej 50-procentowy spadek częstości zawrotów głowy; średnio liczba zawrotów zmniejszyła się z 18 na miesiąc do pięciu na miesiąc.31Leczenie trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi w połączeniu ze zmianą diety wiązało się z ponad 75-procentową poprawą częstotliwości napadów zawrotów głowy u 24 z 31 pacjentów leczonych w ten sposób w jednym z badań.13

Wszechstronny przegląd zawrotów głowy i zawrotów głowy związanych z migreną, dokonany przez Johnsona, wykazał, że około dwie trzecie z 79 pacjentów osiągnęło „optymalną kontrolę” zawrotów głowy na jednym leku, najczęściej benzodiazepinie.52 Ze względu na niemal powszechne (90 proc.) stosowanie benzodiazepin w tej kohorcie, trudno jest określić wpływ jakiegokolwiek innego leczenia.

W otwartym badaniu z Argentyny stwierdzono korzyści w zmniejszeniu zawrotów głowy u 10 pacjentów leczonychtopiramatem z powodu migrenowych zawrotów głowy.61 W niedawno przeprowadzonym badaniu z podwójnie ślepą próbą z zastosowaniem topiramatu u 14 dzieci w wieku 6-18 lat z migreną typu basilarnego stwierdzono 74-procentową (w grupie stosującej dawkę 25 mg) i 83-procentową (w grupie stosującej dawkę 100 mg) redukcję zawrotów głowy, zawrotów głowy i ataksji. Częstość bólów głowy była również znacząco zmniejszona w obu grupach dawek.62

Wyselekcjonowani pacjenci mogą odnieść korzyści z rehabilitacji przedsionkowej za pomocą fizykoterapii.65 Niemniej jednak u większości pacjentów z MAV występują nudności i nasilone zawroty głowy, które nie poprawiają się w zadowalającym stopniu, co prowadzi do rezygnacji z terapii lub prośby o jej przerwanie.Fizykoterapia przedsionkowa jest najbardziej pomocna u osób z trudnościami w chodzeniu nieproporcjonalnymi do wyników badania.

W skrócie, istnieje bardzo niewiele danych naukowych, które mogą być wskazówką dla klinicystów w leczeniu MAV. Leki przeciwmigrenowe skuteczne w migrenowym bólu głowy wydają się być równie skuteczne w MAV, nawet jeśli ból głowy nie jest wyraźny. n

Edytowany przez Steven Mandel, MD
Terry D. Fife, MD, FAAN, FANS jest profesorem nadzwyczajnym neurologii klinicznej, University of Arizona College of Medicine i dyrektorem, Arizona Balance Center, Barrow Neurological Institute.
1. Liptan RB, Steward WF, Von Korff M. Burden of migrena: przegląd kosztów dla społeczeństwa.Pharmacoeconomics 1994;6:215-221.
2. Dieterich M, Brandt. Epizodyczne zawroty głowy związane z migreną (90 przypadków): migrena przedsionkowa? JNeurol 1999;246:883-96.

3. Stahl JS, Daroff RB. Time for more attention to migrainous vertigo. Neurology 2001;56:428-429.
4. Brandt T. Kameleon wśród epizodycznych zespołów zawrotów głowy: „migrenowe zawroty głowy” czy „migrena przedsionkowa”. Cephalalgia 2004;24:81-2.
5. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, et al. Migrainous vertigo: Prevalence and impacton quality of life. Neurology 2006;67:1028-33.
6. Eggers SDZ. Migrenowe zawroty głowy: diagnostyka i leczenie. Curr Neurol NeurosciReports 2006;6:106-15.7. Lempert T, vonBrevern M. Migrenowe zawroty głowy. In: Zee DS, Eggers DS. VestibularNeurophysiology, New York: Elsevier, 2009 (w druku).
8. Oleson J. Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic challenger. Cephalalgia2005;25:761-2.
9. Crevits L, Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity. Clin NeurolNeurosurg. 2005;107:82-7.
10. Brantberg K, Trees N, Baloh RW. Migrena-associated vertigo. Acta Oto-Laryngol2005;125:276-9.
11. Cha YH, Baloh RW. Migrena związana z zawrotami głowy. J Clin Neurol 2007;3:121-6.
12. Furman JM, Marcus DA, Balaban DC. Migrainous vertigo: development of a pathogeneticmodel and structured diagnostic interview. Curr Opin Neurol 2003;16:5-13.
13. Reploeg MD,Goebel JA. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and managementoptions. Otol and Neurotol 2002;23:364-71.
14. Baier B, Winkenwender E. Dieterich M. Migrena przedsionkowa: skutki terapii profilaktycznej z różnych leków. A retrospective study. J Neurol 2009;E-pub 2009, March 6.
15. Wang CT, Lai MS, Young YH. Relationship between basilar-type migraine and migrainousvertigo. Headache 2009;49:426-34.
16. Liveing E. On megrim i Sick-headache and some allied disorders: a contribution to thepathology of nerve-storms. Londyn, Wielka Brytania: Churchill, 1873, s. 120-30.
17. Neuhauser H, Lempert T. Vertigo and dizziness related to migraine: A diagnostic challenge.Cephalalalgia 2004;24:83-91.
18. Kayan A, Hood HD. Neuro-otological manifestations of migraine. Brain 1984;107:1123-42.
19. Baloh RW. Neurotologia migreny. Headache 1997;37:615-21.
20. Selby G, Lance JW. Observations on 500 cases of migraine and allied vascular headaches. JNeurol Neurosurg Psychiatr 1960;23:23-32.
21. Kuritzky A, Ziegler D, Hassanein R. Vertigo, motion sickness and migraine. Headache1981;21:227-31.
22. Aragones JM, Fortes-Rego J, Fuste J, Cardoza C. Migraine: an alternative in the diagnosisof unclassified vertigo. Headache 1993;33:125-8.
23. Savundra PA, Carroll JD, Davies RA, Luxon LM. Migraine-associated vertigo. Cephalalgia1997;17:505-10.

24. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The internationalclassification of headache disorders. Cephalalgia 2004;24:83-91.
25. Bickerstaff ER. Basilar artery migrena. Lancet 1961;1:15-9.
26. Kirchmann M, Thomsen LL, Olesen J. Basilar-type migraine. Clinical, epidemiological, andgenetic features. Neurology 2006;66:880-6.
27. Fenichel GM. Migraine as a cause of benign paroxysmal vertigo of childhood. J Pediatr1967;71:114-5.
28. Mukamal KJ, Wellenius GA, Suh HH, Mittleman MA. Weather and air pollution as triggersof severe headaches. Neurology 2009;72:922-27.
29. Cutrer FM, Baloh RW. Migraine-associated dizziness. Headache 1992;32:300-304.
30. Oh AK, Lee H, Jen JC, Corona S. Jacobson KM, Baloh RW. Familial benign recurrent vertigo.Am J Med Genet 2001;100:287-91.
31. Bisdorff AR. Treatment of migraine related vertigo with lamotrigine: an observationalstudy. Bull Soc Sci Med Grand-Duche de Luxembourg 2004;2:103-8.
32. Barabas G, Matthews WS, Ferrari M. Childhood migraine and motion sickness. Pediatrics1983;72:188-90.
33. Bille BS. Migrena u dzieci w wieku szkolnym. A study of the incidence and short-term prognosis,and a clinical, psychological and electroencephalographic comparison between children withmigraine and matched controls. Acta Paediatr Suppl 1962;136:1-151.
34. Cass SP, Furman JM, Ankerstjerne JP, Balaban C, Yetiser S, Aydogan B. Migraine-relatedvestibulopathy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997:106:182-189.
35. Wladislavosky-Waserman P, Facer G, et al. Meniere’s disease: a 30-year epidemiologicand clinical study in Rochester, MN, 1951-1980. Laryngoscope 1996;94:1098-1102.
36. Radtke A, Lempert T, Gresty MA, Brookes GB, Bronstein AM, Neuhauser H. Migraine andMénière’s disease. Czy istnieje związek? Neurology 2002;59:1700-4.
37. Ishiyama A, Jacobson KM, Baloh RW. Migraine and benign positional vertigo. Ann OtolRhinol Laryngol. 2000;109:377-80.
38. Uneri A . Migraine and benign paroxysmal positional vertigo: An outcome study of 476patients. ENT Journal 2004;83:814-5.
39. von Brevern M, Radtke A, Clarke AH, Lempert T. Migrainous vertigo presenting as episodicpositional vertigo. Neurology 2004;62:469-72.
40. Furman JM, Balaban CD, Jacob RG, Marcus DA. Migrenowe zawroty głowy związane z lękiem(MARD): nowe zaburzenie? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:1-8.
41. Jacob RG, Furman JM, Durrant JD, Turner SM. Panic, agoraphobia, and vestibular dysfunction.Am J Psyciatry 1996;153:503-12.
42. Evans RW, Rosen N. Migrena, psychiatryczne choroby współistniejące i leczenie. Headache2008;48:952-8.

43. Fife TD, Baloh RW, Duckwiler G 1993 [XXX}
44. Goadsby PJ. Patofizjologia migreny. Headache 2005;45(Suppl 1):S14-S24.
45. Harker LA. Migraine-associated vertigo. In: Baloh RW, ed. Disorders of the VestibularSystem. Oxford, England: Oxford University Press Inc; 1996:407-17.
46. Silberstein SD. Migrena patofizjologia i jej implikacje kliniczne. Cephalalgia2004;24(s2):2-7.
47. Cutrer FM, Charles A. The neurogenic basis of migraine. Headache 2008;48:1411-4.
48. van de Ven RCG, Kaja S, Plomp JJ, Frants RR, et al. Genetic models of migraine. ArchNeurol 2007;64:643-6.
49. Beraneck M, Cullen KE. Activity of Vestibular Nuclei Neurons During Vestibular andOptokinetic Stimulation in the Alert Mouse. J Neurophysiol 2007;98:1549-65.
50. Goebel JA: Zawroty głowy związane z migreną: charakterystyka pacjenta i możliwości postępowania. Otol Neurotol 2002;23:364-71.
51. Bahra A, Matharu MS, Buchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ. Brainstem activation specificto migraine headache. Lancet 2001;357:1016-17.
52. Johnson G. Medical management of migraine-related dizziness and vertigo. Laryngoscope1998;108-1(suppl.):1-28.
53. Drummond PD. Relationships among migrainous, vascular and orthostatic symptoms.Cephalalalgia 1982;2:157-62.
54. Bikhazi P, Jackson C, Ruckenstein MJ. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatmentof migraine-associated dizziness. Am J Otology 1997;18:350-4.
55. Verspeelt J, De Locht P, Amery WK. Postmarketing study of the use of flunarizine investibular vertigo and in migraine. Eur J Clin Pharmacol 1996;51:15-22.
56. de Bock GH, Eelhart J, van Marwijk HW, Tromp TP, Springer MP. A post marketing study oflunarizine in migraine and vertigo. Pharm World Sci 1997;19:269-74.
57. Lee JA, Watson LA, Boothby G. Calcium antagonists in the prevention of motion sickness.Aviation Space Environ Med 1986;57:45-8.
58. Neuhauser HK, Radtke A, vonBrevern M et al. Zolmitriptan for treatment of migrainousvertigo: A pilot randomized placebo-controlled trial. Neurology 2003;60:882-883.
59. Harker LA, Rassekh CH. Episodic vertigo in basilar artery migraine. Otolaryngol HNS1987;96:239-50.
60. Hester RB 3rd, Farris BK. Acetazolamide in the treatment of abnormal oculovestibularresponse. Am J Ophthalmol 1991;111:215-20.
61. Carmona S, Settecase N. Use of topiramate (topamax) in a subgroup of migraine-vertigopatients with auditory symptoms. Ann NY Acad Sci 2005;1039:517-20.
62. Lewis D , Paradiso E. A double-blind, dose comparison study of topiramate for prophylaxisof basilar-type migraine in children: a pilot study. Headache 2007;47:1409-17.
63. Neuhauser H, Leopold M,von Brevern M et al. The interrelations of migraine, vertigo andmigrainous vertigo. Neurology 2001;56:436-441.
64. Watson P, Steele JC. Paroxysmal disequilibrium in the migraine syndrome of childhood.Arch Otolaryngol 1974;99:177-9.
65. Whitney SL, Wrisley DM, Brown KE, Furman JM. Physical therapy for migraine-relatedvestibulopathy and vestibular dysfunction with history of migraine. Laryngoscope2000;110:1528-34.