Alkohol a pacjent po pomostowaniu żołądka

by Cynthia K. Buffington, PhD

WPROWADZENIE

32-letni mężczyzna, cztery miesiące po operacji pomostowania żołądka, otrzymał mandat za prowadzenie pojazdu pod wpływem alkoholu wkrótce po opuszczeniu przyjęcia weselnego swojego brata. Według pacjenta wypił on tylko jeden kieliszek szampana, chociaż stężenie alkoholu we krwi przekraczało dopuszczalny limit do prowadzenia pojazdów mechanicznych (tj. 0,08%).

Pacjentka w wieku 50 lat, rok po operacji ominięcia żołądka, po wypiciu mniej niż dwóch kieliszków wina uderzyła samochodem w pieszego i zabiła go. Kiedy przybyła policja, zataczała się i niewyraźnie mówiła, więc została zatrzymana. Dwie godziny później, nadal nie była w stanie utrzymać równowagi lub mówić wyraźnie, co spowodowało, że urzędnicy zaczęli podejrzewać, że wypiła butelkę lub dwie wina zamiast dwóch kieliszków.

Czy ci pacjenci mówili prawdę o ilości spożytego alkoholu, czy też chirurgia bariatryczna wpłynęła na sposób, w jaki ich ciała wchłaniają lub metabolizują alkohol? Aby odpowiedzieć na te pytania, przeprowadziliśmy ankietę w naszej populacji pacjentów po ominięciu żołądka, aby określić zmiany w ich reakcji na alkohol od czasu operacji. Prawie wszyscy ankietowani pacjenci (90%) twierdzili, że są bardziej wrażliwi na alkohol po operacji w porównaniu z okresem przedoperacyjnym. Większość pacjentów twierdziła, że mogła odczuwać skutki picia alkoholu już po kilku łykach. Ponad 25% pacjentów stwierdziło, że zdarzało im się tracić koordynację mięśniową po wypiciu zaledwie jednego lub dwóch drinków, a kilku z nich twierdziło, że nie byli w stanie odzyskać równowagi i koordynacji przez okres do dwóch godzin. Prawie pięć procent pacjentów, którzy wypełnili ankietę stwierdziło, że otrzymali DUI, a zdarzenie to miało miejsce we wczesnych miesiącach pooperacyjnych i po wypiciu tylko jednego napoju alkoholowego.

Wyniki te sugerują, że ominięcie żołądka zmienia wchłanianie i/lub metabolizm alkoholu w taki sposób, aby zwiększyć wrażliwość na alkohol. W celu ustalenia, w jaki sposób ominięcie żołądka może wpływać na reakcję organizmu na alkohol, dokonaliśmy przeglądu procesu wchłaniania i metabolizmu alkoholu u pacjentów po operacji i po ominięciu żołądka. Niniejszy artykuł zawiera wyniki badań i na ich podstawie przedstawia pracownikom służby zdrowia sugerowane wytyczne dotyczące spożywania alkoholu przez pacjentów po operacji.

WCHŁANIANIE ALKOHOLU PRZED I PO CHIRURGII

Dlaczego wchłanianie alkoholu jest szybsze, a jego poziom wyższy u osób, które miały ominięcie żołądka? Kiedy alkohol dostaje się do żołądka osoby z prawidłową anatomią jelit, jego część jest metabolizowana w żołądku przez enzym dehydrogenazę alkoholową w procesie znanym jako metabolizm pierwszego przejścia przez żołądek. Warunki, które zmniejszają żołądkowy metabolizm alkoholu, zwiększają jego stężenie we krwi i jego skutki. Takie warunki obejmują płeć żeńską, starzenie się i różne leki (np. H2-blokery i aspirynę).

Długość czasu, przez jaki alkohol pozostaje w żołądku, również reguluje poziom alkoholu we krwi poprzez kontrolowanie tempa wchłaniania. Chociaż niewielka ilość alkoholu jest wchłaniana w żołądku, większość jest wchłaniana do krążenia przez jelito cienkie. Wchłanianie alkoholu jest regulowane przede wszystkim przez szybkość, z jaką alkohol opróżnia jelita z żołądka. Im dłużej alkohol pozostaje w żołądku, tym mniej jest wchłaniany i tym niższa jest zawartość alkoholu we krwi oraz ryzyko zatrucia i toksyczności. Jedzenie spowalnia opróżnianie żołądka i w konsekwencji zmniejsza tempo wchłaniania alkoholu przez jelita. I odwrotnie, alkohol spożywany na pusty żołądek znacznie zwiększa wchłanianie i podnosi zawartość alkoholu we krwi oraz ryzyko zatrucia.

W przypadku ominięcia żołądka omija się ponad 95 procent żołądka, w tym odźwiernik. W tych warunkach metabolizm alkoholu w pierwszym przejściu jest znikomy, ponieważ alkohol przechodzi bezpośrednio z worka żołądkowego, poprzez grawitację, do jelit, gdzie, ze względu na dużą powierzchnię jelit, jest szybko wchłaniany. Co gorsza, wielu pacjentów przestrzega zasad diety pooperacyjnej, aby nie jeść podczas picia, co powoduje jeszcze szybsze wchłanianie alkoholu.

Badania z 2002 r. opublikowane w British Journal of Clinical Pharmacology wykazały, że pacjenci z ominięciem żołądka mają znacznie wyższe wskaźniki wchłaniania alkoholu i jego zawartości we krwi niż osoby kontrolne dobrane pod względem wieku i wagi. Zgodnie z protokołem badania, pacjenci z ominięciem żołądka trzy lata po operacji i ich nieoperacyjne grupy kontrolne zostali poproszeni o spożycie napoju alkoholowego po całonocnym poście, a poziom alkoholu we krwi był śledzony w czasie. Dane wykazały, że poziom alkoholu we krwi pacjentów z ominięciem żołądka był znacznie wyższy (o około 50%) niż ich nieoperacyjnych odpowiedników i wymagał znacznie mniej czasu do osiągnięcia szczytu (10 vs. 30 minut). Wyniki te mogą częściowo wyjaśniać, dlaczego większość pacjentów po ominięciu żołądka twierdziła, że „czuje” efekty działania alkoholu po wypiciu zaledwie kilku łyków napoju.

Szybsze wchłanianie alkoholu i podwyższony poziom alkoholu we krwi po ominięciu żołądka powodują, że pacjent „czuje” efekty działania alkoholu po spożyciu mniejszej ilości alkoholu niż przed operacją. Takie efekty mogą mieć poważne konsekwencje w odniesieniu do prowadzenia samochodu lub wykonywania innych specjalistycznych zadań, takich jak obsługa ciężkich maszyn, pilotowanie samolotu lub innych zadań, które mogą zagrażać bezpieczeństwu jednostki lub innych osób.

METABOLIZM I TOKSYCZNOŚĆ ALKOHOLU

W przypadku pacjenta nieoperacyjnego, 60 do 90 procent alkoholu, który dostaje się do organizmu, jest metabolizowane w wątrobie przez ścieżkę dehydrogenazy alkoholowej (ADH). ADH jest maksymalnie aktywowana przez małe ilości alkoholu, ale aktywność tego szlaku może być zmniejszona przez nagromadzenie produktów końcowych (np. NADH, aldehyd octowy). Poszczenie i spożywanie małej ilości kalorii – jak to ma miejsce we wczesnym okresie pooperacyjnym – jak również defekty funkcji mitochondriów wątrobowych związane z otyłością per se mogą zmniejszać metabolizm produktów szlaku ADH, zmniejszając wątrobowy klirens alkoholu. Ponadto aktywność szlaku ADH może być upośledzona przez stłuszczenie lub stłuszczeniową chorobę wątroby, które są stosunkowo częste u osób z otyłością olbrzymią. W związku z tym u pacjentów z ominięciem żołądka może dochodzić nie tylko do zwiększonego wchłaniania alkoholu, ale także, przynajmniej we wczesnym okresie pooperacyjnym, do możliwych zaburzeń w jego oczyszczaniu.

Zmiany metaboliczne zachodzące przy masywnej i szybkiej utracie masy ciała mogą również wpływać na ilość alkoholu oczyszczanego przez wątrobę za pośrednictwem mikrosomalnego układu metabolizującego etanol (P4502E1). Aktywność tego szlaku zwiększa się w związku z otyłością i jest indukowana zarówno przez spożycie alkoholu, jak i wolne kwasy tłuszczowe oraz, być może, ciała ketonowe. Metabolizm alkoholu przez mikrosomalny układ metabolizujący etanol znacznie zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby, jednocześnie czyniąc osobę bardziej wrażliwą na toksyczne i sprzyjające rozwojowi nowotworów działanie zanieczyszczeń w powietrzu, rozpuszczalników przemysłowych (takich jak te w środkach czystości) oraz niektórych leków, w tym acetaminofenu.

Używanie alkoholu może powodować hipoglikemię, a poprzez zmniejszenie dopływu glukozy do tkanki nerwowej powodować możliwe zaburzenia funkcji nerwowo-mięśniowych i poznawczych, utratę przytomności, a nawet śmierć. Aby utrzymać odpowiedni poziom glukozy, organizm przechowuje cukier w postaci glikogenu. Zapasy glikogenu mogą jednak zostać wyczerpane w krótkim czasie w wyniku stosowania postu lub diety ubogiej w węglowodany. Ponadto alkohol zmniejsza proces glikogenezy, który pozwala na przechowywanie cukru w postaci glikogenu.

Pacjent bariatryczny, szczególnie w okresie szybkiej utraty masy ciała i jeśli jest na diecie z ograniczeniem węglowodanów, może mieć małe ilości glikogenu. Picie alkoholu może uszczuplić zapasy glikogenu i zmniejszyć homeostazę glukozy. Organizm posiada jednak inny mechanizm utrzymywania właściwego stanu glikemii – glukoneogenezę, czyli szlak chemiczny, który przekształca pewne składniki białka, kwas mlekowy i inne substancje w glukozę. Niestety, alkohol również zmniejsza produkcję glukozy w tym procesie.
Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi zwykle zwiększa produkcję glukagonu i niektórych hormonów autonomicznego układu nerwowego oraz osi podwzgórze-przysadka-nadnercza w celu przywrócenia normalnego poziomu glukozy we krwi poprzez stymulację glikogenolizy lub glukoneogenezy. Jednakże, gdy ktoś pije alkohol, odpowiedź tych hormonów na spadek poziomu cukru we krwi jest stępiona. Co gorsza, kontrregulacyjne odpowiedzi hormonalne na niski poziom cukru we krwi są również stępione lub osłabione u pacjentów bariatrycznych po operacji. Pacjent bariatryczny spożywający alkohol może mieć większe ryzyko wystąpienia hipoglikemii niż osoba, która nie przeszła operacji, szczególnie we wczesnym okresie pooperacyjnym, kiedy spożycie kalorii jest znacznie zmniejszone, a zapasy glikogenu są prawdopodobnie niskie.

Ponieważ tkanka nerwowa wymaga glukozy jako paliwa, niski poziom we krwi może niekorzystnie wpływać na funkcje nerwowo-mięśniowe i poznawcze, powodując utratę koordynacji i równowagi, niewyraźną mowę, słaby wzrok i dezorientację. Są to warunki, które naśladują te związane z odurzeniem. Opisana we wstępie pacjentka, która wyglądała na skrajnie odurzoną, mimo że nie spożyła dużej ilości alkoholu, mogła mieć hipoglikemię. Hipoglikemia mogła również odpowiadać za utratę koordynacji i równowagi, której niektórzy z naszych pacjentów twierdzą, że doświadczyli kilka godzin po wypiciu alkoholu.

Używanie alkoholu po operacji może spowodować nieodwracalne uszkodzenie mózgu i nerwów, śpiączkę i możliwą śmierć poprzez hamowanie wchłaniania ważnych witamin, w tym witamin z grupy B, takich jak tiamina (B1) lub witamina B12. Alkohol hamuje wchłanianie tiaminy i innych witamin z grupy B-complex, zmniejsza aktywację niektórych witamin i stymuluje rozkład witaminy A, pirydoksyny i folianu. Witaminy te mogą być już niedoborowe u pacjentów bariatrycznych z powodu ograniczenia składników odżywczych, zaburzeń wchłaniania lub bezstronnego trawienia pokarmów powstałych w wyniku odpowiedniej operacji.20 Używanie alkoholu może zatem potęgować negatywny wpływ operacji bariatrycznej na stan witamin/minerałów i zwiększać ryzyko wystąpienia związanych z tym problemów zdrowotnych, w tym neuropatii, nieodwracalnej utraty różnych funkcji poznawczych, defektów metabolizmu, zmniejszenia zdolności organizmu do gojenia się, niskiej odporności i zmęczenia.

Alkohol ma wiele innych toksycznych skutków w organizmie. Alkohol nie tylko powoduje choroby wątroby, ale także negatywnie wpływa na inne tkanki. Wpływ alkoholu na serce obejmuje zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatię, arytmię i zwiększone ryzyko nagłej śmierci. Mięśnie szkieletowe są szczególnie podatne na toksyczne działanie alkoholu z utratą masy i siły mięśniowej. Alkohol powoduje stany zapalne jelit, zapalenie żołądka i trzustki, chorobę refluksową oraz zwiększa ryzyko zachorowania na raka żołądka i przełyku. Alkohol powoduje również uszkodzenie – często nieodwracalne – tkanki nerwowej.

ADDICTION TRANSFER

Oprócz licznych problemów zdrowotnych, jakie może powodować picie alkoholu po operacji, pacjent bariatryczny powinien również uważać na uzależnienie od alkoholu. Częstość występowania uzależnienia od jedzenia i związanych z nim zaburzeń odżywiania (tj. binge eating, zachcianki węglowodanowe) jest wysoka w związku z otyłością. Dzięki chirurgii bariatrycznej następuje znaczna poprawa w zakresie nieprawidłowych zachowań żywieniowych. Jednak osoby z uzależnieniami często przenoszą te uzależnienia na inną substancję, np. alkohol. Nasze dane, przedstawione jako plakat na spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Chirurgii Bariatrycznej w 2006 roku, wykazały, że około 14 procent pacjentów z ominięciem żołądka zwiększyło spożycie alkoholu po operacji.

Picie alkoholu po operacji może również zmniejszyć maksymalny sukces utraty wagi. Alkohol nie ma żadnych korzyści odżywczych i zawiera dużą ilość kalorii, które mogą powodować przyrost masy ciała lub zapobiegać utracie wagi. Na przykład, jedna 12-uncjowa puszka piwa zawiera 150 kalorii; 3,5 uncji wina zawiera 70 kalorii; 1,5 uncji ginu, rumu, wódki lub whiskey zawiera od 97 do 124 kalorii; a 1,5 uncji likieru zawiera 160 kalorii.
ZALECANE WYTYCZNE
Czy istnieją wytyczne dotyczące spożywania alkoholu po operacji? W chwili obecnej nie ma oficjalnych wytycznych dotyczących spożywania alkoholu po operacji bariatrycznej. Jednak na podstawie wiedzy o zmianach we wchłanianiu i metabolizmie alkoholu, w połączeniu ze stanem metabolicznym pacjenta bariatrycznego na różnych etapach pooperacyjnych, zaleca się następujące sugestie:
1. NIE pić alkoholu w okresie szybkiej utraty wagi.
2. Pijąc, należy pamiętać, że niewielkie ilości alkoholu mogą powodować odurzenie lub prowadzić do niskiego poziomu glukozy we krwi, co może mieć poważne konsekwencje.
3. Nie prowadzić pojazdów ani nie obsługiwać ciężkiego sprzętu po spożyciu alkoholu – nawet niewielkich ilości.
4. Upewnij się, że przyjmujesz witaminy bariatryczne i suplementy mineralne.

1. West Virginia University School of Medicine. Alcohol Metabolism and Absorption. Dostępne pod adresem: www.hsc.wvu.edu/som/cmed/alcohol/metabolism.htm. Data dostępu: 7 września 2006.
2. Buffington CK A review of alcohol absorption and metabolism in non-surgical and bariatric surgical patients. www.barimd.com, 2005.
3. Sharma R, Gentry RT, Lim RT, Jr., et al. First-pass metabolism of alcohol. Dig Dis Sci 1995;40:2091-7.
4. Palmer RH, Frank WO, Nambi P, et al. Effects of various concomitant medications on gastric alcohol dehydrogenase and the first-pass metabolism of ethanol. Am J Gastroenterol 1991;86:1749-55.
5. Jones AW, Jonsson KA, Neri A. Peak blood-ethanol concentration and the time of its occurrence after rapid drinking on an empty stomach. J Forens Sci 199136:376-85.
6. Hahn RG, Norberg A, Jones AW. 'Overshoot’ of ethanol in the blood after drinking on an empty stomach. Alc Alcohol 1997;32:501-5.
7. Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Faster absorption of ethanol and higher peak concentration in women after gastric bypass surgery. Br J Clin Pharmacol 2002;54:587-91.
8. Merck, Inc. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Chapter 40. Alcohol Liver Disease. Dostępne pod adresem: www.merck.com/mrkshared/mmanual/section4/chapter40/40a.jsp. Data dostępu: 7 września 2006 r..
9. Lieber CS. Alkohol i wątroba: Metabolizm alkoholu i jego rola w chorobach wątrobowych i pozawątrobowych. Mt Sinai J Med 2000;67:84-94.
10. Lieber CS. Metabolizm alkoholu. Clin Liver Dis 2005;9:1-35.
11. Zorzano A. Wpływ zaburzeń czynności wątroby na eliminację etanolu oraz aktywność dehydrogenazy alkoholowej i aldehydowej w wątrobie i erytrocytach. Clin Sci 1989;76:51-7.
12. Lieber CS. Od ASH do NASH. Hepatol Res 2004;28:1-11.
13. O’Shea D, Davis SN, Kim RB, et al. Effect of fasting and obesity in humans on the 6-hydroxylation of chlorzoxazone: A putative probe of CYP2E1 activity. Clin Pharmacol Ther 1994;56:359-67.
14. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, et al. CYP2E1 activity before and after weight loss in morbidly obese subjects with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2003;38:428–35.
15. Mokuda O, Tanaka H, Hayashi T, et al. Ethanol stimulates glycogenolysis and inhibitis glycogenesis via gluconeogenesis and from exogenous glucose in perfused rat liver. Ann Nutr Metab 2004;448:276-80.
16. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Hierachy of glycemic thresholds for counterregulatory hormone secretion, symptoms, and cerebral dysfunction. Am J Physiol 1991;260:E67-74.
17. Cryer PE. Glucose counterregulation: prevention and correction in humans. Am J Physiol 1993;264:E149-55.
18. Guldstrand M, Ahren B, Wredling R, et al. Alteration of the counterregulatory response to insulin-induced hypoglycemia and of cognitive function after massive weight reduction in severely obese subjects. Metabolism 2003;52:900–7.
19. Heymsfield SB, Stevens V, Noel R, et al. Biochemical composition of muscle in normal and semistarved human subjects: Relevance to anthropometric measurements. Am J Clin Nutr 1982;36:131-42.
20. Malinowski SS. Żywieniowe i metaboliczne powikłania chirurgii bariatrycznej. Am J Med Sci 2006;331:219-25.
21. Gollobin C, Marcus WY. Bariatryczna beriberi. Obes Surg 2002;12:309-11.
22. Eriksson CJ. The role of acetaldehyde in the actions of alcohol (update 2000). Alcohol Clin Exp Res 2001;25:15S-32S.
23. Simansky KJ. NIH sympozjum serii: Ingestive mechanisms in obesity, substance abuse, and mental disorders (Mechanizmy połykania w otyłości, nadużywaniu substancji i zaburzeniach psychicznych). Physiol Behav 2005;86:1-4.
24. Wurtman RJ i Wurtman JJ. Mózg serotoniny, węglowodanów głodu, otyłości i depresji. Obes Res 1995;4:477S-89.
25. Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, et al. Does obesity surgery improve psychosocial functioning? A Systematic review. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1300-14.
26. Buffington CK, Warthen RT, Daley DL, et al. Changes in alcohol sensitivity and effects with gastric bypass (streszczenie). SOARD 2006;2:317-8.

Tagi: Alkohol, gastric bypass

Kategoria: Artykuły z przeszłości, Przegląd