Paciente com Álcool e Bypass Gástrico
por Cynthia K. Buffington, PhD
INTRODUÇÃO
Um homem de 32 anos de idade, quatro meses fora da cirurgia de bypass gástrico, recebeu uma citação por dirigir sob a influência do álcool (DUI) logo após deixar a recepção de casamento de seu irmão. De acordo com o paciente, ele havia consumido apenas uma taça de champanhe, embora seu teor de álcool no sangue estivesse acima do limite legal para operar um veículo motorizado (ou seja, 0,08%).
Uma paciente do sexo feminino, 50 anos de idade e um ano após o bypass gástrico, atropelou e matou um pedestre com seu automóvel após ter bebido menos de duas taças de vinho. Quando a polícia chegou, ela estava cambaleando e se arrastando com suas palavras e foi presa. Duas horas depois, ela ainda não conseguia manter o equilíbrio ou falar claramente, fazendo com que as autoridades suspeitassem que ela tinha bebido uma ou duas garrafas de vinho em vez de dois copos.
Essas pacientes estavam dizendo a verdade sobre a quantidade de álcool que tinham consumido, ou a cirurgia bariátrica afetou a maneira como seus corpos absorvem ou metabolizam o álcool? Para responder a essas perguntas, consultamos nossa população de bypass gástrico para identificar mudanças em sua resposta ao álcool desde a cirurgia. Quase todos os pacientes pesquisados (90%) afirmaram que eram mais sensíveis ao álcool no pós-operatório do que no pré-operatório. A maioria dos pacientes relatou que poderia sentir os efeitos do álcool após tomar apenas alguns goles de sua bebida. Mais de 25% dos pacientes afirmaram que, ocasionalmente, perderam a coordenação muscular após tomarem apenas uma a duas bebidas, e vários desses pacientes afirmaram que não conseguiram recuperar o controle de seu equilíbrio e coordenação por até duas horas. Quase 5% dos pacientes que completaram a pesquisa afirmaram ter recebido um DUI e que a incidência ocorreu nos primeiros meses de pós-operatório e após terem tomado apenas uma bebida alcoólica.
Esses achados sugerem que o bypass gástrico altera a absorção e/ou o metabolismo do álcool de tal forma que aumenta a sensibilidade ao álcool. A fim de determinar como o bypass gástrico pode afetar a resposta do organismo ao álcool, revisamos o processo de absorção e metabolismo do álcool no paciente não-cirúrgico e no paciente com bypass gástrico. Este artigo inclui os achados e, com base neles, fornece as diretrizes sugeridas pelo profissional de saúde para o uso de álcool pós-cirurgia.
ABSORÇÃO DE ÁLCOOL PRE- E PÓS-CIRURGIA
Por que a absorção de álcool seria mais rápida e os níveis de álcool mais altos para alguém que fez um bypass gástrico? Quando o álcool entra no estômago de alguém com anatomia intestinal normal, parte dele é metabolizado no estômago pela enzima álcool desidrogenase, em um processo conhecido como metabolismo do álcool gástrico de primeira passagem. As condições que reduzem o metabolismo gástrico do álcool aumentam os níveis de álcool no sangue e os seus efeitos. Tais condições incluem sexo feminino, envelhecimento e vários medicamentos (i.e., bloqueadores H2 e aspirina).
O tempo de permanência do álcool no estômago também regula os níveis de álcool no sangue através do controle da taxa de absorção. Embora uma pequena quantidade de álcool seja absorvida no estômago, a maioria é absorvida na circulação através do intestino delgado. A absorção do álcool é regulada principalmente pela taxa de esvaziamento do álcool no intestino a partir do estômago. Quanto mais tempo o álcool permanece no estômago, menos é absorvido e menor é o teor de álcool no sangue e o risco de intoxicação e toxicidade. Os alimentos atrasam o esvaziamento gástrico e, consequentemente, reduzem a taxa de absorção de álcool pelo intestino. Pelo contrário, o álcool consumido com o estômago vazio aumenta substancialmente a absorção e aumenta o teor de álcool no sangue e o risco de intoxicação.
Com o bypass gástrico, mais de 95% do estômago é bypassado, incluindo o piloro. Nestas condições, o metabolismo do álcool na primeira passagem é insignificante porque o álcool passa diretamente da bolsa gástrica, via gravidade, para os intestinos onde, devido à grande área superficial dos intestinos, é rapidamente absorvido. Para piorar a situação, ao beber álcool, muitos pacientes obedecem à regra dietética pós-operatória de não comer enquanto bebem, fazendo com que o álcool seja absorvido ainda mais rapidamente.
Um estudo de 2002 publicado no British Journal of Clinical Pharmacology descobriu que os pacientes com bypass gástrico têm taxas significativamente mais altas de absorção de álcool e conteúdo de álcool no sangue do que os controles de idade e peso. De acordo com o protocolo do estudo, os pacientes com bypass gástrico três anos fora da cirurgia e seus controles não cirúrgicos foram solicitados a consumir uma bebida alcoólica após uma noite de jejum, e os níveis de álcool no sangue foram seguidos ao longo do tempo. Os dados mostraram que os níveis de álcool no sangue dos pacientes com bypass gástrico eram significativamente mais elevados (cerca de 50%) do que os seus homólogos não cirúrgicos e exigiam muito menos tempo para atingir o pico (10 vs. 30 minutos). Esses achados podem, em parte, explicar porque, quando consultados, a maioria dos nossos pacientes com bypass gástrico afirmou que poderia “sentir” os efeitos do álcool depois de tomar apenas alguns goles da bebida.
A absorção mais rápida do álcool e o aumento dos níveis de álcool no sangue com bypass gástrico fariam com que o paciente “sentisse” os efeitos do álcool depois de ter consumido menos álcool do que antes da cirurgia. Tais efeitos podem ter sérias ramificações no que diz respeito à condução de um automóvel ou à realização de outras tarefas especializadas, como a operação de maquinaria pesada, a pilotagem de um avião ou qualquer outra tarefa que possa comprometer a segurança do indivíduo ou de terceiros.
METABOLISMO E TOXICIDADE DO ÁLCOOL
No paciente não-cirúrgico, 60 a 90% do álcool que entra no organismo é metabolizado no fígado pela via de álcool desidrogenase (ADH). O TDAH é maximamente ativado por pequenas quantidades de álcool, mas a atividade ao longo da via pode ser reduzida por um acúmulo de produtos finais (ou seja, NADH, acetaldeído). O jejum e o baixo consumo de calorias – como ocorre no pós-operatório precoce – assim como defeitos na função mitocondrial hepática com obesidade, per se, podem reduzir o metabolismo dos produtos da via do TDAH, diminuindo a depuração hepática do álcool. Além disso, as atividades ao longo da via ADH podem ser prejudicadas pela esteatose ou doença hepática gordurosa, condições que são relativamente comuns entre indivíduos com obesidade mórbida. O paciente com bypass gástrico, portanto, pode não só ter maiores taxas de absorção de álcool, mas pelo menos no período pós-operatório precoce, possíveis defeitos no clearance de álcool também.
Alterações metabólicas que ocorrem com perda maciça e rápida de peso também podem afetar a quantidade de álcool liberada pelo fígado através do sistema metabolizador do etanol microssomal (P4502E1). As actividades ao longo desta via são aumentadas em associação com a obesidade e são induzidas tanto pela ingestão de álcool, ácidos gordos livres e, possivelmente, corpos cetónicos. O metabolismo do álcool pelo sistema de metabolização do etanol microssomal aumenta substancialmente o risco de dano hepático, ao mesmo tempo em que torna um indivíduo mais sensível aos efeitos tóxicos e promotores de câncer de poluentes no ar, solventes industriais (como os de limpeza doméstica) e certas drogas, incluindo acetaminofen.
O uso de álcool pode causar hipoglicemia e, através da redução do suprimento de glicose ao tecido neural, causar possível disfunção neuromuscular e cognitiva, perda de consciência ou mesmo morte. Para manter níveis adequados de glicose, o organismo armazena açúcar sob a forma de glicogênio. As reservas de glicogênio, no entanto, podem se esgotar em um curto período de tempo com jejum ou uma dieta pobre em carboidratos. Além disso, o álcool reduz o processo, a glicogênese, que permite que o açúcar seja armazenado como glicogênio.
O paciente bariátrico, particularmente no período de perda rápida de peso e se em uma dieta restrita a carboidratos, pode ter quantidades baixas de glicogênio. O consumo de álcool pode esgotar as reservas de glicogênio e reduzir a homeostase de glicose. O organismo, no entanto, tem outro mecanismo para manter o status glicêmico adequado, a gluconeogênese, o caminho químico que converte certos componentes da proteína, ácido láctico e outras substâncias em glicose. Infelizmente, o álcool também reduz a produção de glicose por esse processo.
Um declínio na glicemia geralmente aumenta a produção de glucagon e de certos hormônios do sistema nervoso autônomo e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal para restaurar os níveis sanguíneos de glicose ao normal, estimulando a glicogênese ou a gluconeogênese. Entretanto, quando alguém bebe álcool, a resposta desses hormônios a uma queda no açúcar no sangue é embotada. Para piorar a situação, as respostas dos hormônios contra-regulatórios à baixa glicemia também são embotadas ou deprimidas em pacientes bariátricos pós-operatórios. O paciente bariátrico ao usar álcool pode ter um risco maior de se tornar hipoglicêmico do que alguém que não fez a cirurgia, particularmente no período pós-operatório precoce, quando a ingestão calórica é substancialmente reduzida e as reservas de glicogênio são provavelmente baixas.
Desde que o tecido neural requer glicose para combustível, baixos níveis sanguíneos podem afetar adversamente as funções neuromusculares e cognitivas, causando perda de coordenação e equilíbrio, fala desarticulada, visão deficiente e confusão. Todas estas são condições que imitam as associadas à intoxicação. A paciente descrita na introdução que parecia extremamente intoxicada mesmo não tendo consumido uma grande quantidade de álcool pode ter estado hipoglicemiante. A hipoglicemia também pode ter sido responsável pela perda de coordenação e equilíbrio que alguns de nossos pacientes pesquisados afirmam ter experimentado horas após o consumo de álcool.
O uso de álcool após a cirurgia pode causar danos irreversíveis ao cérebro e aos nervos, coma e possível morte por inibir a absorção de vitaminas importantes, incluindo as vitaminas do complexo B, como a tiamina (B1) ou a vitamina B12. O álcool inibe a absorção de tiamina e outras vitaminas do complexo B, reduz a ativação de certas vitaminas e estimula a decomposição da vitamina A, piridoxina e folato. Essas vitaminas já podem ser deficientes em pacientes bariátricos devido à restrição de nutrientes, má absorção ou digestão imparcial dos alimentos produzidos pela respectiva cirurgia.20 O uso do álcool, portanto, poderia agravar os efeitos negativos que a cirurgia bariátrica tem sobre o estado vitamínico/mineral e aumentar o risco de problemas de saúde associados, incluindo neuropatia, perda irreversível de várias funções cognitivas, defeitos no metabolismo, diminuição da capacidade de cura do organismo, baixa imunidade e fadiga.
O álcool tem inúmeros outros efeitos tóxicos no organismo. O álcool não só causa doenças hepáticas, como também afeta negativamente outros tecidos. A influência do álcool no coração inclui miocardite, cardiomiopatia, arritmias e aumento do risco de morte súbita. O músculo esquelético é particularmente susceptível à toxicidade do álcool, com perda de massa muscular e de força. O álcool causa inflamação do trato intestinal, gastrite, pancreatite, doença do refluxo ácido e aumento do risco de câncer gástrico e esofágico. O álcool também causa danos – muitas vezes irreversíveis – ao tecido neural.
TRANSFERÊNCIA DE ADICIONAMENTO
Além dos inúmeros problemas de saúde que o consumo de álcool após a cirurgia pode causar, o paciente bariátrico também deve ser cauteloso quanto ao vício em álcool. A prevalência do vício alimentar e das anormalidades alimentares associadas (isto é, binge eating, carbohydrate cravings) são elevadas em associação com a obesidade. Com a cirurgia bariátrica, os comportamentos alimentares aberrantes são consideravelmente melhorados. No entanto, os indivíduos com vícios frequentemente transferem esses vícios para outra substância, como o álcool. Nossos dados, apresentados como um poster na reunião de 2006 da Sociedade Americana de Cirurgia Bariátrica, mostraram que aproximadamente 14% dos pacientes com bypass gástrico aumentaram o consumo de álcool após a cirurgia.
Beber álcool após a cirurgia também pode reduzir o sucesso máximo na perda de peso. O álcool não tem benefícios nutricionais e contém altos números de calorias que podem causar ganho de peso ou prevenir a perda de peso. Por exemplo, uma lata de cerveja de 12 onças contém 150 calorias; 3,5 onças de vinho contém 70 calorias; 1,5 onça de gin, rum, vodka ou uísque contém entre 97 e 124 calorias; e 1,5 onça de licor contém 160 calorias.
ORIENTAÇÕES SUGERIDAS
Existem orientações para o uso de álcool após a cirurgia? Atualmente, não existem diretrizes oficiais que tenham sido estabelecidas quanto ao uso de álcool após a cirurgia bariátrica. Entretanto, com base no conhecimento das alterações na absorção e metabolismo do álcool, aliado ao estado metabólico do paciente bariátrico em vários estágios pós-operatórios, as seguintes sugestões são recomendadas:
1. NÃO beba álcool durante o período de perda rápida de peso.
2. Ao beber, lembre-se que pequenas quantidades de álcool podem causar intoxicação ou resultar em baixa glicemia com sérias conseqüências.
3. Não dirija ou opere equipamentos pesados após beber álcool – mesmo pequenas quantidades.
4. Coma se planeja tomar uma bebida.
5. Certifique-se de tomar os seus suplementos de vitaminas e minerais bariátricos.
1. Faculdade de Medicina da Universidade da Virgínia Ocidental. Metabolismo e Absorção de Álcool. Disponível em: www.hsc.wvu.edu/som/cmed/alcohol/metabolism.htm. Data de acesso: 7 de setembro de 2006.
2. Buffington CK Uma revisão da absorção e metabolismo do álcool em pacientes cirúrgicos não-cirúrgicos e bariátricos. www.barimd.com, 2005.
3. Sharma R, Gentry RT, Lim RT, Jr., et al. First-pass metabolism of alcohol. Dig Dis Sci 1995;40:2091-7.
4. Palmer RH, Frank WO, Nambi P, et al. Effects of various concomitant medications on gastric alcohol dehydrogenase and the first-pass metabolism of ethanol. Am J Gastroenterol 1991;86:1749-55.
5. Jones AW, Jonsson KA, Neri A. Pico de concentração de etanol no sangue e o tempo de sua ocorrência após beber rapidamente com o estômago vazio. J Forens Sci 199136:376-85.
6. Hahn RG, Norberg A, Jones AW. Overshoot’ de etanol no sangue depois de beber com o estômago vazio. Alc Alcohol 1997;32:501-5.
7. Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Absorção mais rápida de etanol e maior pico de concentração em mulheres após cirurgia de bypass gástrico. Br J Clin Pharmacol 2002;54:587-91.
8. Merck, Inc. O Manual de Diagnóstico e Terapêutica da Merck, Capítulo 40. Alcohol Liver Liver Disease (Doença Hepática do Álcool). Disponível em: www.merck.com/mrkshared/mmanual/section4/chapter40/40a.jsp. Data de acesso: 7 de setembro de 2006.
9. Lieber CS. O Álcool e o fígado: Metabolismo do álcool e seu papel na doença hepática e extra-hepática. Mt Sinai J Med 2000;67:84-94.
10. Lieber CS. Metabolismo do álcool. Clin Liver Dis 2005;9:1-35.
11. Zorzano A. Efeito dos transtornos hepáticos na eliminação do etanol e das atividades de álcool e aldeído desidrogenase no fígado e eritrócitos. Clin Sci 1989;76:51-7.
12. Lieber CS. De ASH para NASH. Hepatol Res 2004;28:1-11.
13. O’Shea D, Davis SN, Kim RB, et al. Effect of fasting and obesity in humans on the 6-hydroxylation of chlorzoxazone: Uma sonda putativa de actividade de CYP2E1. Clin Pharmacol Ther 1994;56:359-67.
14. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, et al. CYP2E1 atividade antes e depois da perda de peso em indivíduos obesos mórbidos com doença hepática gordurosa não alcoólica. Hepatology 2003;38:428–35.
15. Mokuda O, Tanaka H, Hayashi T, et al. O etanol estimula a glicogênese e inibe a glicogênese via gluconeogênese e da glicose exógena no fígado de ratos perfundidos. Ann Nutr Metab 2004;448:276-80.
16. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Hierachy of glycemic thresholds for counterregulatory hormone secretion, symptoms, and cerebral dysfunction. Am J Physiol 1991;260:E67-74.
17. PE Cryer. Contra-regulação da glicose: prevenção e correção em humanos. Am J Physiol 1993;264:E149-55.
18. Guldstrand M, Ahren B, Wredling R, et al. Alteração da resposta contra-regulatória à hipoglicemia induzida pela insulina e da função cognitiva após redução maciça do peso em indivíduos severamente obesos. Metabolism 2003;52:900–7.
19. Heymsfield SB, Stevens V, Noel R, et al. Composição bioquímica do músculo em indivíduos humanos normais e semistarvados: Relevância às medidas antropométricas. Am J Clin Nutr 1982;36:131-42.
20. Malinowski SS. Complicações nutricionais e metabólicas da cirurgia bariátrica. Am J Med Sci 2006;331:219-25.
21. Gollobin C, Marcus WY. Bariatric beriberi. Obes Surgimento Obes 2002;12:309-11.
22. Eriksson CJ. O papel do acetaldeído nas ações do álcool (atualização 2000). Alcohol Clin Exp Res 2001;25:15S-32S.
23. Simansky KJ. Série de simpósios do NIH: Mecanismos de ingestão de álcool na obesidade, abuso de substâncias e transtornos mentais. Physiol Behav 2005;86:1-4.
24. Wurtman RJ e Wurtman JJ. Serotonina cerebral, desejo por carboidratos, obesidade e depressão. Obes Res 1995;4:477S-89.
25. Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, et al. A cirurgia da obesidade melhora o funcionamento psicossocial? Uma revisão sistemática. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1300-14.
26. Buffington CK, Warthen RT, Daley DL, et al. Changes in alcohol sensitivity and effects with gastric bypass (abstract). SOARD 2006;2:317-8.
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