Alcoolul și pacientul cu bypass gastric

de Cynthia K. Buffington, PhD

INTRODUCERE

Un bărbat în vârstă de 32 de ani, la patru luni de la operația de bypass gastric, a primit o amendă pentru conducere sub influența alcoolului la scurt timp după ce a plecat de la recepția de nuntă a fratelui său. Potrivit pacientului, acesta consumase doar un pahar de șampanie, deși conținutul său de alcool în sânge era peste limita legală pentru a conduce un autovehicul (adică 0,08%).

O pacientă, în vârstă de 50 de ani și aflată la un an după un bypass gastric, a lovit și ucis un pieton cu automobilul său după ce a băut mai puțin de două pahare de vin. La sosirea poliției, pacienta se clătina și își bâlbâia cuvintele și a fost reținută. Două ore mai târziu, ea era încă incapabilă să își mențină echilibrul sau să vorbească clar, ceea ce i-a făcut pe oficiali să suspecteze că băuse o sticlă sau două de vin în loc de două pahare.

Au spus acești pacienți adevărul despre cantitatea de alcool pe care o consumaseră sau operația bariatrică a afectat modul în care corpul lor absoarbe sau metabolizează alcoolul? Pentru a răspunde la aceste întrebări, am interogat populația noastră cu bypass gastric pentru a identifica schimbările în răspunsul lor la alcool după operație. Aproape toți pacienții chestionați (90%) au afirmat că au fost mai sensibili la alcool în perioada postoperatorie față de cea preoperatorie. Majoritatea pacienților au declarat că puteau simți efectele alcoolului după ce luau doar câteva înghițituri din băutura lor. Mai mult de 25% dintre pacienți au declarat că, ocazional, și-au pierdut coordonarea musculară după ce au consumat doar una sau două băuturi, iar mai mulți dintre acești pacienți au afirmat că nu și-au putut recăpăta controlul echilibrului și al coordonării timp de până la două ore. Aproape cinci la sută dintre pacienții care au completat sondajul au declarat că au primit o conducere sub influența alcoolului și că incidența a avut loc în primele luni postoperatorii și după ce au consumat doar o băutură alcoolică.

Aceste constatări sugerează că bypass-ul gastric modifică absorbția și/sau metabolismul alcoolului în așa fel încât să crească sensibilitatea la alcool. Pentru a determina modul în care bypass-ul gastric poate afecta răspunsul organismului la alcool, am analizat procesul de absorbție și metabolizare a alcoolului la pacientul nechirurgical și la pacientul cu bypass gastric. Acest articol include constatările și, pe baza acestora, oferă profesioniștilor din domeniul sănătății orientări sugerate pentru utilizarea alcoolului de către pacient după operație.

ABSORBȚIA DE ALCOOL ÎNAINTE ȘI DUPĂ OPERAȚIE

De ce ar fi absorbția alcoolului mai rapidă și nivelurile de alcool mai ridicate pentru cineva care a avut un bypass gastric? Atunci când alcoolul intră în stomacul unei persoane cu o anatomie intestinală normală, o parte din el este metabolizat în stomac de către enzima alcool dehidrogenază, într-un proces cunoscut sub numele de metabolismul gastric de primă trecere al alcoolului. Afecțiunile care reduc metabolismul gastric al alcoolului cresc nivelul de alcool din sânge și efectele acestuia. Astfel de condiții includ sexul feminin, îmbătrânirea și diverse medicamente (de exemplu, blocantele H2 și aspirina).

Lungimea de timp în care alcoolul rămâne în stomac reglează, de asemenea, nivelul de alcool din sânge prin controlul ratei de absorbție. Deși o cantitate mică de alcool este absorbită în stomac, cea mai mare parte este absorbită în circulație prin intermediul intestinului subțire. Absorbția alcoolului este reglată în primul rând de viteza cu care alcoolul se golește în intestine din stomac. Cu cât alcoolul rămâne mai mult timp în stomac, cu atât se absoarbe mai puțin și cu atât este mai scăzut conținutul de alcool din sânge și riscul de intoxicație și toxicitate. Alimentele încetinesc golirea gastrică și, în consecință, reduc rata de absorbție a alcoolului de către intestine. Dimpotrivă, alcoolul consumat pe stomacul gol sporește substanțial absorbția și crește conținutul de alcool în sânge și riscul de intoxicație.

Cu ajutorul bypass-ului gastric, mai mult de 95 la sută din stomac este ocolit, inclusiv pilorul. În aceste condiții, metabolismul de primă trecere al alcoolului este neglijabil, deoarece alcoolul trece direct din punga gastrică, prin gravitație, în intestine, unde, datorită suprafeței mari a intestinelor, este absorbit rapid. Pentru a înrăutăți situația, atunci când consumă alcool, mulți pacienți respectă regula dietetică postoperatorie de a nu mânca în timp ce beau, ceea ce face ca alcoolul să fie absorbit într-un ritm și mai rapid.

Un studiu din 2002 publicat în British Journal of Clinical Pharmacology a constatat că pacienții cu bypass gastric au rate semnificativ mai mari de absorbție a alcoolului și de conținut de alcool în sânge decât controalele potrivite ca vârstă și greutate. Conform protocolului studiului, pacienții cu bypass gastric la trei ani de la operație și controalele lor nechirurgicale au fost rugați să consume o băutură alcoolică după un post de o noapte, iar nivelurile de alcool din sânge au fost urmărite în timp. Datele au arătat că nivelurile de alcool în sânge ale pacienților cu bypass gastric au fost semnificativ mai mari (aproximativ 50%) decât ale omologilor lor nechirurgicali și au avut nevoie de mult mai puțin timp pentru a atinge nivelul maxim (10 vs. 30 de minute). Aceste constatări pot explica, în parte, de ce, atunci când au fost întrebați, majoritatea pacienților noștri cu bypass gastric au afirmat că au putut „simți” efectele alcoolului după ce au băut doar câteva înghițituri din băutura lor.

Absorbția mai rapidă a alcoolului și nivelurile ridicate ale alcoolului în sânge în cazul bypassului gastric ar face ca pacientul să „simtă” efectele alcoolului după ce a consumat mai puțin alcool decât înainte de operație. Astfel de efecte pot avea ramificații serioase în ceea ce privește conducerea unui automobil sau îndeplinirea altor sarcini calificate, cum ar fi operarea mașinilor grele, pilotarea unui avion sau orice altă sarcină care ar putea pune în pericol siguranța individului sau a altora.

METABOLISMUL ȘI TOXICITATEA ALCOOLULUI

La pacientul nechirurgical, 60 până la 90 la sută din alcoolul care intră în organism este metabolizat în ficat prin calea alcool dehidrogenazei (ADH). ADH este activată la maximum de cantități mici de alcool, dar activitatea de-a lungul căii poate fi redusă de o acumulare de produși finali (de exemplu, NADH, acetaldehidă). Postul și aportul caloric scăzut – așa cum se întâmplă în perioada postoperatorie timpurie – precum și defectele funcției mitocondriale hepatice în cazul obezității, ca atare, pot reduce metabolismul produșilor căii ADH, reducând eliminarea hepatică a alcoolului. În plus, activitățile de-a lungul căii ADH pot fi afectate de steatoză sau de boala ficatului gras, afecțiuni care sunt relativ frecvente la persoanele cu obezitate morbidă. Prin urmare, pacientul cu bypass gastric poate avea nu numai rate mai mari de absorbție a alcoolului, ci, cel puțin în perioada postoperatorie timpurie, și posibile defecte în eliminarea alcoolului.

Modificările metabolice care apar odată cu pierderea masivă și rapidă în greutate pot afecta, de asemenea, cantitatea de alcool eliminată de ficat prin intermediul sistemului microsomal de metabolizare a etanolului (P4502E1). Activitățile de-a lungul acestei căi sunt crescute în asociere cu obezitatea și sunt induse atât de consumul de alcool, cât și de acizii grași liberi și, posibil, de corpii cetonici. Metabolizarea alcoolului prin sistemul microsomal de metabolizare a etanolului crește substanțial riscul de afectare a ficatului și, în același timp, îl face pe individ mai sensibil la efectele toxice și cancerigene ale poluanților din aer, ale solvenților industriali (cum ar fi cei din produsele de curățare a locuinței) și ale anumitor medicamente, inclusiv paracetamolul.

Consumul de alcool poate provoca hipoglicemie și, prin reducerea aportului de glucoză către țesutul neuronal, poate cauza posibile disfuncții neuromusculare și cognitive, pierderea cunoștinței sau chiar moartea. Pentru a menține niveluri adecvate de glucoză, organismul stochează zahărul sub formă de glicogen. Cu toate acestea, depozitele de glicogen pot fi epuizate într-o perioadă scurtă de timp în cazul postului sau al unei diete sărace în carbohidrați. Mai mult, alcoolul reduce procesul, glicogeneza, care permite stocarea zahărului sub formă de glicogen.

Pacientul bariatric, în special în perioada de pierdere rapidă în greutate și dacă urmează o dietă cu restricție de carbohidrați, poate avea cantități scăzute de glicogen. Consumul de alcool ar putea epuiza depozitele de glicogen și reduce homeostazia glucozei. Cu toate acestea, organismul are un alt mecanism pentru a menține o stare glicemică adecvată, gluconeogeneza, calea chimică care transformă anumite componente ale proteinelor, acidul lactic și alte substanțe în glucoză. Din nefericire, alcoolul reduce, de asemenea, producția de glucoză prin acest proces.
O scădere a glicemiei crește, de obicei, producția de glucagon și de anumiți hormoni ai sistemului nervos autonom și ai axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale pentru a readuce nivelul glicemiei la normal prin stimularea glicogenolizei sau a gluconeogenezei. Cu toate acestea, atunci când cineva bea alcool, răspunsul acestor hormoni la o scădere a glicemiei este atenuat. Pentru a înrăutăți situația, răspunsurile hormonale contrareglatoare la scăderea glicemiei sunt, de asemenea, atenuate sau deprimate la pacienții bariatrici postoperatori. Pacientul bariatric, atunci când consumă alcool, poate avea un risc mai mare de a deveni hipoglicemic decât cineva care nu a suferit operația, în special în perioada postoperatorie timpurie, când aportul caloric este redus substanțial și este probabil ca rezervele de glicogen să fie scăzute.

Din moment ce țesutul neuronal are nevoie de glucoză drept combustibil, nivelurile scăzute din sânge ar putea afecta în mod negativ funcțiile neuromusculare și cognitive, provocând o pierdere a coordonării și a echilibrului, tulburări de vorbire, vedere slabă și confuzie. Toate acestea sunt condiții care le imită pe cele asociate cu intoxicația. Pacienta descrisă în introducere, care părea extrem de intoxicată, deși nu consumase o cantitate mare de alcool, ar fi putut fi hipoglicemică. Hipoglicemia ar fi putut, de asemenea, să explice, eventual, pierderea coordonării și a echilibrului pe care unii dintre pacienții chestionați de noi susțin că au experimentat-o la câteva ore după ce au consumat alcool.

Utilizarea alcoolului după o intervenție chirurgicală poate provoca leziuni cerebrale și nervoase ireversibile, comă și posibil moartea prin inhibarea absorbției vitaminelor importante, inclusiv a vitaminelor din complexul B, cum ar fi tiamina (B1) sau vitamina B12. Alcoolul inhibă absorbția tiaminei și a altor vitamine din complexul B, reduce activarea anumitor vitamine și stimulează degradarea vitaminei A, a piridoxinei și a acidului folic. Aceste vitamine pot fi deja deficitare la pacienții bariatrici din cauza restricției nutritive, a malabsorbției sau a digestiei imparțiale a alimentelor produse de intervenția chirurgicală respectivă.20 Prin urmare, consumul de alcool ar putea agrava efectele negative pe care intervenția chirurgicală bariatrică le are asupra statusului vitaminic/mineral și ar putea crește riscul pentru problemele de sănătate asociate, inclusiv neuropatia, o pierdere ireversibilă a diferitelor funcții cognitive, defecte ale metabolismului, o scădere a capacității organismului de a se vindeca, imunitate scăzută și oboseală.

Alcoolul are numeroase alte efecte toxice în organism. Nu numai că alcoolul provoacă boli ale ficatului, dar afectează în mod negativ și alte țesuturi. Influența alcoolului asupra inimii include miocardită, cardiomiopatie, aritmii și risc crescut de moarte subită. Mușchii scheletici sunt deosebit de sensibili la toxicitatea alcoolului, cu pierderea masei și forței musculare. Alcoolul provoacă inflamarea tractului intestinal, gastrită, pancreatită, boala de reflux acid și risc crescut de cancer gastric și esofagian. De asemenea, alcoolul provoacă leziuni – adesea ireversibile – la țesutul neuronal.

Transferul de alcool

În plus față de numeroasele probleme de sănătate pe care le poate provoca consumul de alcool după o intervenție chirurgicală, pacientul bariatric trebuie să fie precaut și în ceea ce privește dependența de alcool. Prevalența dependenței alimentare și a anomaliilor alimentare asociate (de exemplu, binge eating, pofta de carbohidrați) sunt ridicate în asociere cu obezitatea. Cu ajutorul chirurgiei bariatrice, comportamentele alimentare aberante se ameliorează considerabil. Cu toate acestea, persoanele cu dependențe transferă adesea aceste dependențe la încă o substanță, cum ar fi alcoolul. Datele noastre, prezentate sub formă de poster la reuniunea din 2006 a Societății Americane de Chirurgie Bariatrică, au arătat că aproximativ 14 la sută dintre pacienții cu bypass gastric au crescut consumul de alcool după operație.

Băutul de alcool după operație poate reduce, de asemenea, succesul maxim al pierderii în greutate. Alcoolul nu are beneficii nutritive și conține un număr mare de calorii care pot provoca creșterea în greutate sau pot împiedica pierderea în greutate. De exemplu, o cutie de bere de 12 uncii de bere conține 150 de calorii; 3,5 uncii de vin conțin 70 de calorii; 1,5 uncii de gin, rom, vodcă sau whisky conțin între 97 și 124 de calorii; și 1,5 uncii de lichior conțin 160 de calorii.
Ghiduri recomandate
Există ghiduri pentru consumul de alcool după operație? În prezent, nu există orientări oficiale care să fi fost stabilite cu privire la consumul de alcool după efectuarea unei intervenții chirurgicale bariatrice. Cu toate acestea, pe baza cunoștințelor privind modificările în absorbția și metabolismul alcoolului, împreună cu starea metabolică a pacientului bariatric în diferite etape postoperatorii, se recomandă următoarele sugestii:
1. NU beți alcool în timpul perioadei de pierdere rapidă în greutate.
2. Atunci când beți, amintiți-vă că cantități mici de alcool pot provoca intoxicație sau pot duce la scăderea glicemiei cu consecințe grave.
3. Nu conduceți vehicule și nu folosiți echipamente grele după ce ați băut alcool – chiar și în cantități mici.
4. Mâncați dacă intenționați să beți ceva.
5. Asigurați-vă că vă luați suplimentele bariatrice de vitamine și minerale.

1. Școala de Medicină a Universității West Virginia. Metabolismul și absorbția alcoolului. Disponibil la: www.hsc.wvu.edu/som/cmed/alcohol/metabolism.htm. Data accesului: 7 septembrie 2006.
2. Buffington CK A review of alcohol absorption and metabolism in non-surgical and bariatric surgical patients. www.barimd.com, 2005.
3. Sharma R, Gentry RT, Lim RT, Jr., et al. First-pass metabolism of alcohol. Dig Dis Sci 1995;40:2091-7.
4. Palmer RH, Frank WO, Nambi P, et al. Effects of various concomitent medications on gastric alcohol dehydrogenase and the first-pass metabolism of ethanol. Am J Gastroenterol 1991;86:1749-55.
5. Jones AW, Jonsson KA, Neri A. Concentrația maximă de etanol în sânge și momentul apariției acesteia după o băutură rapidă pe stomacul gol. J Forens Sci 199136:376-85.
6. Hahn RG, Norberg A, Jones AW. ‘Overshoot’ de etanol în sânge după ce se bea pe stomacul gol. Alc Alcohol 1997;32:501-5.
7. Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Absorbția mai rapidă a etanolului și o concentrație maximă mai mare la femei după o operație de bypass gastric. Br J Clin Pharmacol 2002;54:587-91.
8. Merck, Inc. Manualul Merck de diagnostic și terapie, Capitolul 40. Alcohol Liver Disease. Disponibil la: www.merck.com/mrkshared/mmanual/section4/chapter40/40a.jsp. Data accesului: 7 septembrie 2006.
9. Lieber CS. Alcoolul și ficatul: Metabolismul alcoolului și rolul său în bolile hepatice și extrahepatice. Mt Sinai J Med 2000;67:84-94.
10. Lieber CS. Metabolismul alcoolului. Clin Liver Dis 2005;9:1-35.
11. Zorzano A. Efectul afecțiunilor hepatice asupra eliminării etanolului și a activităților alcoolului și aldehidei dehidrogenazei în ficat și eritrocite. Clin Sci 1989;76:51-7.
12. Lieber CS. De la ASH la NASH. Hepatol Res 2004;28:1-11.
13. O’Shea D, Davis SN, Kim RB, et al. Efectul postului și al obezității la om asupra 6-hidroxilării clorzoxazonei: O sondă putativă a activității CYP2E1. Clin Pharmacol Ther 1994;56:359-67.
14. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, et al. Activitatea CYP2E1 înainte și după pierderea în greutate la subiecții cu obezitate morbidă cu boală hepatică grasă non-alcoolică. Hepatology 2003;38:428–35.
15. Mokuda O, Tanaka H, Hayashi T, și colab. Etanolul stimulează glicogenoliza și inhibă glicogeneza prin gluconeogeneză și din glucoză exogenă în ficatul de șobolan perfuzat. Ann Nutr Metab 2004;448:276-80.
16. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Ierarhia pragurilor glicemice pentru secreția hormonală de contrareglare, simptome și disfuncție cerebrală. Am J Physiol 1991;260:E67-74.
17. Cryer PE. Contrareglarea glucozei: prevenire și corecție la om. Am J Physiol 1993;264:E149-55.
18. Guldstrand M, Ahren B, Wredling R, et al. Alterarea răspunsului de contrareglare la hipoglicemia indusă de insulină și a funcției cognitive după reducerea masivă a greutății la subiecții cu obezitate severă. Metabolism 2003;52:900–7.
19. Heymsfield SB, Stevens V, Noel R, et al. Compoziția biochimică a mușchilor la subiecții umani normali și semidureți: Relevanță pentru măsurătorile antropometrice. Am J Clin Nutr 1982;36:131-42.
20. Malinowski SS. Complicații nutriționale și metabolice ale chirurgiei bariatrice. Am J Med Sci 2006;331:219-25.
21. Gollobin C, Marcus WY. Beriberi bariatric. Obes Surg 2002;12:309-11.
22. Eriksson CJ. Rolul acetaldehidei în acțiunile alcoolului (actualizare 2000). Alcohol Clin Exp Res 2001;25:15S-32S.
23. Simansky KJ. Seria de simpozioane NIH: Mecanismele de ingestie în obezitate, abuz de substanțe și tulburări mintale. Physiol Behav 2005;86:1-4.
24. Wurtman RJ și Wurtman JJ. Serotonina cerebrală, pofta de carbohidrați, obezitatea și depresia. Obes Res 1995;4:477S-89.
25. Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, et al. Chirurgia obezității îmbunătățește funcționarea psihosocială? O revizuire sistematică. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1300-14.
26. Buffington CK, Warthen RT, Daley DL, et al. Modificări în sensibilitatea la alcool și efecte cu bypass gastric (rezumat). SOARD 2006;2:317-8.

Tags: Alcool, bypass gastric

Categorie: Articole anterioare, Recenzie

.