Vertijul asociat migrenei: o tulburare frecventă, dar dificil de definit
Vevertijul asociat migrenei (MAV) este o cauză frecventă și probabil insuficient recunoscută de vertij episodic.1-5 Vertijul asociat migrenei a fost subiectul unui număr de lucrări recente4-15 , dar nu este nou. Edward Liveing a notat că, în rândul migrenelor, „nu era ceva neobișnuit să găsești cea mai intensă senzație de amețeală” și „o mare greață accentuată de orice încercare de a se ridica sau de a se mișca… nu foarte diferită de prima etapă a răului de mare”.13, 16 MAV, care poate fi denumită și prin alți termeni, cum ar fi migrenă vestibulară, amețeli asociate migrenei, vertij recurent asociat migrenei, vertij recurent benign, traume asociate migrenei, vertij migrenos17-18 , este o cauză frecventă de vertij recurent3,19 , care afectează aproximativ o treime din toți migranții18, 20, 21 Pacienții cu dureri de cap de tip migrenă au de trei ori mai multe șanse de a avea vertij în comparație cu pacienții cu dureri de cap de tip tensional.18 Între timp, migrena este mai frecventă în rândul pacienților cu vertij recurent.22, 23 Coocurența dintre vertij și migrenă într-un studiu bazat pe populație a fost de 3,2 la sută, ceea ce reprezintă de trei ori mai mult decât cea așteptată prin hazard. Prevalența pe viață aMAV este de unu la sută și deseori are ca rezultat un impact negativ asupra calității vieții și o utilizare substanțială a resurselor medicale.5, 7
Terminologie & Definiții
Clasificarea internațională a tulburărilor de cefalee a Societății Internaționale de Cefalee, ediția 2 (ICHD-2)24 nu include în clasificarea sa, ca atare, migrena vestibulară sau vertijul asociat cu migrena. Acest lucru nu înseamnă că grupul de experți nu ia în considerare acest sindrom, dar clasificarea este o lucrare în curs de realizare, obținută prin consensul a numeroși experți în cefalee. În prezent, ICHD-2Clasificarea ia în considerare amețelile în migrenă ca „migrenă de tip bazilar”, deși este ușor diferită de concepțiile inițiale ale lui Bickerstaff25 (tabelul 1).Cu toate acestea, folosind aceste criterii, o minoritate de pacienți cu vertij probabil asociat migrenei îndeplinesc criteriile stricte pentru migrena de tip bazilar.6,14-15
Existența migrenei de tip bazilar ca o tulburare distinctă a fost pusă sub semnul întrebării. Într-un studiu al pacienților cu migrenă cu aură sau cu subtipul său de migrenă de tip bazilar recrutați din 105 familii,migrena bazilară a reprezentat 10 la sută. Vertijul a fost cel mai frecvent simptom (61%) și nici o diferență genetică, clinică sau epidemiologică nu a distins acești pacienți de alți pacienți cu migrenă cu aură, inclusiv de cei cu migrenă hemiplegică.26
Wang și colegii săi într-un studiu recent efectuat pe 77 de pacienți au constatat că singura diferență între migrena de tip bazilar și MAV definită sau probabilă a fost că pacienții cu migrenă de tip bazilar aveau vertij mai sever și mai multe simptome neurologice. Autorii au concluzionat că migrena de tip bazilar se situează probabil la capătul mai sever al unui spectru de MAV.15 Tabelul 2 prezintăcriteriile actuale de diagnostic pentru migrena de tip bazilar și pentru vertijul asociat migrenei definite și probabile. Spre deosebire de vertijul recurent legat de migrenă la adulți, este acum recunoscut pe scară largă că vertijul paroxistic benign din copilărie este o manifestare vertiginoasă a migrenei neînsoțită de cefalee4,27 și este recunoscută astfel în ICHD-2. Mulți dintre acești pacienți dezvoltă cefalee tipică de migrenă mai târziu în viață.64
Pe baza frecvenței vertijului izolat, MAV poate fi considerat ca o altă manifestare a migrenei, mai degrabă decât o simplă parte a cefaleei.17 Prin analogie, tusea, febra și durerea toracică sunt asociate cu pneumonia și totuși unii paciențipot să nu aibă una sau chiar toate aceste caracteristici și totuși să aibă pneumonie. În mod similar, migrena poate avea ca rezultat dureri de cap, vertij, fenomene vizuale și multe alte simptome împreună sau izolat. În ciuda unei scheme imperfecte de clasificare a vertijului asociat cu migrena, recunoașterea și tratamentele adecvate ale acestuia ar trebui să fie un obiectiv al tuturor clinicienilor care tratează pacienți cu amețeli.
Diagnosticul și caracteristicile clinice ale MAV
MAV este un diagnostic clinic realizat prin combinarea excluderii altor cauze și prin prezența unor trăsături oarecum caracteristice MAV (Tabelul3). Excluderea altor afecțiuni care pot produce un pattern similar de amețeală se realizează în parte prin examenul neurologic, dar poate include RMN cerebral, CT os temporal, testare vestibulară, testare audiologică și alte tehnici, în funcție de istoricul pacientului.
Poate cea mai frecventă percepție greșită a vertijului asociat migrenei este aceea că vertijul este o anaură care este scurtă și precede sau este contemporană cu o cefalee migrenoasă. Cu toate acestea, în numeroase studii, vertijul este frecvent (30-70 la sută) independent de cefalee și este distinct de anaură.10,11,18,29,30
Descrierea vertijului. Majoritatea afecțiunilor vestibulare primare, cum ar fi vertijul pozițional benign, nevrita vestibulară și boala Meniere, au un profil temporal destul de stereotip al vertijului și majoritatea pacienților cu aceste afecțiuni își descriu amețeala ca pe o senzație de rotire. MAV, cu toate acestea, este mai probabil să se manifeste cu unele variații în descrierea simptomelor. Învârtirea este cea mai frecventă, dar oscilațiile de tip „to andfro”, legănarea și plutirea sau pur și simplu senzația de rău de mișcare cu greață sunt destul de frecvente.5,10,17,18,31 De fapt, este frecvent ca pacienții să descrie amețeli cronice de tip „rocking” cuplate și cu episoade periodice de învârtire. Tabelul 4 prezintă câteva dintre caracteristicile clinice ale VMA observate într-un raport.5
Durata și frecvența episoadelor de vertij. Durata perioadelor de vertij în MAV este variabilă2,10,13, după cum exemplifică tabelul 4. Unii pacienți au raportat un vertij fragmentar (denumit uneori „învârteli rapide”) care durează doar o secundă sau cam așa ceva. Au fost raportate, de asemenea, senzații de fond de un grad scăzut de legănare, dezechilibru legat de mișcare și rău de mișcare care durează de la câteva zile până la săptămâni.18,21,29 Răul de mișcare este, de asemenea, frecvent la migrene, apărând la aproape jumătate dintre pacienți.18,32,33
Examen clinic. Majoritatea pacienților cu MAV prezintă un examen neurologic normal, dar pot prezenta instabilitate la testul Romberg. Uneori, pacienții vor părea inconfortabil în lumină puternică sau atunci când privesc o bandă optokinetică în mișcare sau când își schimbă în mod repetat direcția privirii. În ciuda normalității constatărilor obiective, unii pacienți sunt remarcabil de împiedicați de simptomele lor și de greața asociată.
Testări de laborator ventriculare. Pierderea vestibulară sau nistagmusul pozițional au fost raportate în unele studii pe video sau electronistagmografie.98,34 Cass și colegii au constatat că 18 la sută dintre cei cu amețeli asociate migrenei aveau hipofuncție vestibulară unilaterală și patru la sută aveau hipofuncție vestibulară bilaterală,34 deși o relație cauză-efect nu a fost stabilită în acel studiu. În general, în afară de nistagmusul pozițional static minor, testarea vestibulară prin studii calorice sau de rotație a scaunului este normală la majoritatea pacienților cu MAV.
Diagnostic diferențial
După cum am menționat deja, episoadele de vertij în MAV potvaria în durată și nu există un test de diagnostic definitiv. Prin urmare, luarea în considerare a diagnosticului diferențial este deosebit de importantă pentru a asigura atribuirea corectă a cauzei.
Boala Meniere. MAV este de aproximativ cinci ori mai frecventă decât boala Meniere5,35 și cele două afecțiuni apar împreună mai mult decât era de așteptat.În rândul persoanelor cu boala Meniere, 56% au și migrene, ceea ce este de peste două ori mai mult decât se observă în populația generală.36 În plus, 45 la sută dintre pacienții cu boala Meniere au cel puțin un simptom de migrenă (cefalee migrenoasă, fotofobie, simptome de aură) cu atacuri de Migrenă.36
Câțiva pacienți cu MAV experimentează vertijuri care apar la întâmplare și care durează între una și șase ore într-un tipar foarte asemănător cu cel observat în cazul bolii Meniere. În timpul episoadelor de MAV, vertijul poate duce la greață, dar dacă pacientul este complet pricopsit cu vărsături recurente,se favorizează oarecum Meniere. Pacienții cuMAV sunt, de asemenea, afectați de greață și intoleranță la mișcare, dar în general de o severitate mai mică. Cel mai bun mod de a distinge MAV de Meniere este prin prezența auzului înăbușit unilateral, a tinitusului și a auzului fluctuant, toate pe aceeași parte.Audiometria este în general normală în MAV, dar poate arăta o pierdere de auz senzorineurală fluctuantă și eventual permanentă de joasă frecvență în cazul Meniere.Pierderea vestibulară prin testarea calorică pe partea afectată, de asemenea, favorizează puternic boala Meniere față de MAV.La începutul bolii Meniere, auzul și funcția vestibulară pot fi încă normale, ceea ce face mai dificilă separarea acestor două afecțiuni care nu se exclud reciproc.
Vărsături poziționale paroxistice benigne (VPPB). S-a raportat că pacienții cu migrenă au o probabilitate mai mare de a avea și vertij pozițional paroxistic benign paroxistic (VPPB) și că pacienții cu VPPB au o probabilitate mai mare de a avea migrenă decât cei din populația generală.37,38 VPPB este evocat prin poziționarea DixHallpike și asociat cu un nistagmus caracteristic și răspunde la tratamentul de repoziționare a canalelor, astfel încât este, în general, ușor de distins de VMA. Cu toate acestea, MAV poate produce uneori vertij cu elemente poziționale care pot imita vertijul pozițional benign.39
Amețeala pozițională a MAV poate fi asociată cu nistagmusul pozițional static de viteză mică și, spre deosebire de BPPV, vertijul se poate acumula sau evolua pe o perioadă de 30 de secunde până la câteva minute. Unii pacienți cu vertij pozițional migrenos pot constata că nu pot sta culcați în anumite poziții deoarece dezvoltă greață și amețeli în câteva minute.
Nevrita vestibulară. Nevrita vestibulară este o afecțiuneinflamatorie a nervului vestibular careprovoacă pierderea acută a funcției vestibulare pe o parte.Din punct de vedere clinic, aceasta duce la un singur atac spontan de vertij învârtitor cu greață cu nistagmus care bate departe de partea afectată. Recuperarea durează de obicei câteva săptămâni și, în majoritatea cazurilor, semnele pierderii vestibulare unilaterale sunt evidente. MAV poate provoca un singur atac de vertij, dar recuperarea este de obicei mai rapidă, adesea într-o zi sau două, și nu există semne de disfuncție vestibulară unilaterală. MAVmanifestându-se în acest mod este, de asemenea, mult mai probabil să recidiveze, în timp ce nevrita vestibulară recidivează doar la aproximativ două procente.
Turbare de panică și amețeli legate de anxietate.Amețelile care apar în cazul tulburării de panică pot apărea independent sau în timpul atacurilor de panică. Anxietatea sau tulburarea de panică poate provoca senzații de legănare sau de plutire sau de „rotire internă”. Amețeala este deseori prelungită, durând zile sau chiar continuu, dar, spre deosebire de MAV, nu este agravată în mod deosebit de mișcarea capului, iar greața este minimă sau absentă. Unii pacienți descriu că se simt copleșiți de prea multă informație senzorială, așa cum ar putea apărea în medii zgomotoase sau atunci când sunt expuși la stres și agitație vizuală.Această afecțiune a fost denumită „suprasarcină senzorială”. Dintre toate sindroamele cel mai probabil să se amestece cu MAV, amețelile legate de anxietate sunt cele mai dificile. Acest lucru se datorează în parte suprapunerii simptomelor, dar și din cauza comorbidității substanțiale a anxietății observate în rândul pacienților cu vertij cronic40, 41 și migrenă.42
Accidente ischemice tranzitorii (AIT) sau accident vascular cerebral.Vertijul izolat recurent, care durează de obicei câteva minute, poate apărea cu atacuri ischemice tranzitorii43 și trebuie distins de MAV. MAVeste mai probabil să se manifeste cu multiple episoade de vertij recurent pe parcursul mai multor luni sau ani. Atunci când se iau în considerare AIT și accidentul vascular cerebral, trebuie efectuate studii imagistice cerebrovasculare și cerebrale adecvate și studii metabolice și cardiace pentru a exclude cauzele vasculare înainte de a pune diagnosticul de MAV.
Fiziofiziologia vertijului în migrenă
Migrena este o afecțiune episodică a SNC, dar tot mai multe dovezi indică faptul că ar putea exista o alterare a neurofiziologiei chiar și între evenimentele de migrenă.44-47 Este posibil ca toți oamenii să aibă neurocircuitele neuroconectate care pot avea ca rezultat simptome de migrenă. Ceea ce poate face distincția între cei care au simptome de migrenă și cei care nu le au este pragul înnăscut pentru dezvoltarea simptomelor și, într-o măsură mai mică, expunerea noastră la stimulii de mediu care activează cascada de procese neurobiologice care duce la afecțiunea pe care o numim migrenă.
Pragul înnăscut poate fi afectat de factori moșteniți11,48 care probabil că influențează, de asemenea, înclinația unui anumit individ de a manifesta unul sau alt tip de simptome de migrenă. Răspunsurile neuronale ale nucleilor vestibulari sunt determinate nu numai de intrările lor labirintice, ci și de activitatea lor intrinsecă a canalelor ionice49. Deoarece unii neuroni vestibulariimediază stabilizarea privirii atât pentru stimulii VOR, cât și pentru cei optocinetici, unii pacienți pot fi deranjați nu numai de mișcarea capului, ci și de observarea obiectelor în mișcare (boală de mișcare optocinetică, numită și vertigo vizual).21,50
Dovezile solide susțin hipersensibilizarea complexelor nucleare ale trunchiului cerebral (nucleul trigemenului caudalis, locus ceruleus, nucleul rafeului dorsal) în migrenă, ceea ce duce la creșterea „câștigului de semnal”. 44,51 Nucleul trigemenului caudalis și nucleii rafeului pot participa la hipersensibilitatea și alodinia durerii.44,45În mod similar, poate avea loc o hipersensibilizare vestibulară, probabil în nucleii vestibulari, ceea ce duce la semnale vestibulare oscilante care creează o asimetrie vestibulară fluctuantă și, prin urmare, vertij, rău de mișcare optocinetică și intoleranță generală la mișcare.Vertijul migrenos este cauzat de mecanisme vestibulare centrale și poate și periferice 29,44 prin eliberarea de peptide legate de gena calcitoninei, catecolamine și aminoacizi excitanți. Răspândireadepresiei care afectează cortexul vestibular pareinsuficientă pentru a explica în mod adecvat MAV, deși acesta este unul dintre multele mecanisme posibile.6
Nu știm cum se leagă amețeala de procesul migrenei. Cu toate acestea, este posibil ca asimetria vestibulară fluctuantă, fie la nivel vestibular central, fie la nivel vestibular periferic, să se datoreze efectelor neurotransmițătorilor și canalelor ionice. Ori de câte ori există o asimetrie vestibulară acută, pacientul resimte vertij. gradul de asimetrie relativă poate influența dacă există o rotire violentă (o asimetrie acută mare) sau o ușoară plutire sau legănare (o asimetrie minoră sau oscilantă). Mișcarea capului accentueazăvertijul în prezența unei asimetrii vestibulare acute. Gradele fluctuante de asimetrie vestibulară ar putea explica intoleranța generală la mișcare în MAV.
Migraina este, de asemenea, asociată cu tendințe înnăscute de rău de mișcare din motive încă neclare.21,52 În plus, mulți pacienți cu vertij recurentdezvoltă anxietate reactivă care poate contribui la amețeală și confundă istoricul, făcând dificil de spus dacă amețeala își are originea în anxietate sau rezultă din aceasta.40-41
În cele din urmă, boala de mișcare optocinetică cronică sau intermitentă, o formă de amețeală cauzată deobservarea mișcării repetitive a obiectelor din anturajul vizual,53 poate apărea cu MAV. Semnalele retinei în timpul stimulării optokinetice călătoresc către pretectum și nucleul tractului optic (NOT), coboară lateral la MLF prin substanța reticulară a tegmentului pontin (NRTP) până la nucleii vestibulari49 și această cale poate deveni hiperactivată în cazul migrenei.
Tratament
Vârtejul asociat migrenei poate răspunde la multe dintre aceleași medicamente utilizate pentru tratarea migrenei33,52,53 , dar există date foarte limitate privind tratamentul acestei manifestări a migrenei.Flunarazina, un antagonist al canalelor de calciu care nu este disponibil în Statele Unite, a fost utilizat cu un oarecare succes în tratamentul migrenei și al vertijului2,55,56 și, de asemenea, în prevenirea răului de mișcare57.Zolmitriptanul a fost studiat la 10 pacienți cu 17 atacuri separate de vertij, dar nu s-a dovedit a fi eficient.58 Propranololul a fost utilizat cu succes în mai multe cazuri de migrenă de arteră bazilară cu vertijdescrise de Harker și Rassekh59 și metoprololina un altul.2 Acetazolamida, un inhibitor al anhidrazei carbonice, a fost raportată anecdotic ca fiind utilă în migrena familială cu vertij.19 O altă serie mică de cazuri de „sindromul culoarului de la magazinul alimentar”, constând din pacienți afectați cel mai probabil de vertij migrenos, a raportat că șase din șapte pacienți s-au ameliorat cu acetazolamida.60
Un studiu retrospectiv al lamotriginei în tratamentul a 19 pacienți cu vertij asociat migrenei a constatat că 18 din 19 au raportat o scădere cu cel puțin 50 la sută a frecvenței vertijului; în medie, episoadele au scăzut de la 18 pe lună la cinci pe lună.31Antidepresivele triciclice combinate cu modificări ale dietei au fost asociate cu o îmbunătățire cu peste 75 de procente a frecvenței atacurilor de vertij la 24 din 31 de pacienți tratați astfel într-un studiu.13
O analiză cuprinzătoare a amețelii și vertijului asociate migrenei realizată de Johnson a raportat că aproximativ două treimi din 79 de pacienți au ajuns la un „control optim” al vertijului cu un singur medicament, cel mai adesea o benzodiazepină.52 Din cauza utilizării aproape universale (90 la sută) a benzodiazepinelor în acea cohortă, efectul oricărui alt tratament este dificil de discernut.
Un studiu deschis din Argentina a constatat un beneficiu în reducerea amețelii la 10 pacienți tratați cu topiramat pentru vertij migrenos.61 Un studiu dublu-orb recent care a utilizat topiramatul la 14 copii cu vârste cuprinse între șase și 18 ani cu migrenă de tip bazilar a constatat o reducere de 74% (grupul de doze de 25 mg) și de 83% (grupul de doze de 100 mg) a amețelilor, a vertijului și a ataxiei. Frecvența cefaleei a fost, de asemenea, redusă semnificativ în ambele grupuri de doze.62
Pacienții selectați pot beneficia de terapie fizică vestibularăreabilitativă.65 Cu toate acestea, majoritatea pacienților cu MAV dezvoltă greață și amețeli crescute care nu se ameliorează în mod satisfăcător peste timp, ceea ce îi determină să renunțe sau să ceară întreruperea terapiei. terapia fizică vestibulară este mai utilă la cei cu dificultăți de mers disproporționate față de rezultatele examinării.
Pe scurt, există foarte puține date științifice care să ghideze clinicienii în tratamentul MAV. Medicamentele migraineprofilactice eficiente pentru migrenă par a fi la fel de eficiente pentru MAV, chiar și atunci când cefaleea nu este proeminentă. n
Editat de Steven Mandel, MD
Terry D. Fife, MD, FAAN, FANS este profesor asociat de neurologie clinică, University of Arizona College of Medicine și director, Arizona Balance Center, BarrowNeurological Institute.
1. Liptan RB, Steward WF, Von Korff M. Burden of migraine: review of cost to society.Pharmacoeconomics 1994;6:215-221.
2. Dieterich M, Brandt. Vertijul episodic legat de migrenă (90 de cazuri): migrenă vestibulară? JNeurol 1999;246:883-96.
3. Stahl JS, Daroff RB. Timpul pentru mai multă atenție la vertijul migrenos. Neurology 2001;56:428-429.
4. Brandt T. Un cameleon printre sindroamele de vertij episodic: „vertij migrenos” sau „migrenă vestibulară”. Cephalalgia 2004;24:81-2.
5. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, et al. Migrainous vertigo: Prevalence and impactton quality of life. Neurology 2006;67:1028-33.
6. Eggers SDZ. Vertijul legat de migrenă: diagnostic și tratament. Curr Neurol NeurosciReports 2006;6:106-15.7. Lempert T, vonBrevern M. Vertijul migrenos. În: Vârtej: Zee DS, Eggers DS. VestibularNeurophysiology, New York: Elsevier, 2009 (în curs de publicare).
8. Oleson J. Vertijul și amețelile legate de migrenă: o provocare de diagnosticare. Cephalalgia2005;25:761-2.
9. Crevits L, Bosman T. Vertijul legat de migrenă: spre o entitate distinctivă. Clin NeurolNeurosurg. 2005;107:82-7.
10. Brantberg K, Trees N, Baloh RW. Vertijul asociat migrenei. Acta Oto-Laryngol2005;125:276-9.
11. Cha YH, Baloh RW. Vertijul asociat migrenei. J Clin Neurol 2007;3:121-6.
12. Furman JM, Marcus DA, Balaban DC. Vertijul migrenos: dezvoltarea unui model patogenetic și a unui interviu de diagnostic structurat. Curr Opin Neurol 2003;16:5-13.
13. Reploeg MD,Goebel JA. Amețeli asociate migrenei: caracteristici ale pacienților și opțiuni de management. Otol and Neurotol 2002;23:364-71.
14. Baier B, Winkenwender E. Dieterich M. Migrena vestibulară: efecte ale terapiei profilactice cu diverse medicamente. Un studiu retrospectiv. J Neurol 2009;E-pub 2009, martie 6.
15. Wang CT, Lai MS, Young YH. Relația dintre migrena de tip bazilar și migrainousvertigo. Headache 2009;49:426-34.
16. Liveing E. On megrim and Sick-headache and some allied disorders: a contribution to thepathology of nerve-storms. Londra, Marea Britanie: Churchill, 1873, pp120-30.
17. Neuhauser H, Lempert T. Vertijul și amețelile legate de migrenă: A diagnostic challenge.Cephalalgia 2004;24:83-91.
18. Kayan A, Hood HD. Manifestări neuro-otologice ale migrenei. Brain 1984;107:1123-42.
19. Baloh RW. Neurotologia migrenei. Headache 1997;37:615-21.
20. Selby G, Lance JW. Observații asupra a 500 de cazuri de migrenă și cefalee vasculară aliată. JNeurol Neurosurg Psychiatr 1960;23:23-32.
21. Kuritzky A, Ziegler D, Hassanein R. Vertijul, răul de mișcare și migrena. Headache1981;21:227-31.
22. Aragones JM, Fortes-Rego J, Fuste J, Cardoza C. Migrena: o alternativă în diagnosticul de vertij neclasificat. Headache 1993;33:125-8.
23. Savundra PA, Carroll JD, Davies RA, Luxon LM. Vertijul asociat migrenei. Cephalalgia1997;17:505-10.
24. Comitetul de clasificare a durerilor de cap al Societății Internaționale de Cefalee. The internationalclassification of headache disorders. Cephalalgia 2004;24:83-91.
25. Bickerstaff ER. Migrena arterei bazilare. Lancet 1961;1:15-9.
26. Kirchmann M, Thomsen LL, Olesen J. Migrena de tip bazilar. Caracteristici clinice, epidemiologice și genetice. Neurology 2006;66:880-6.
27. Fenichel GM. Migrena ca o cauză a vertijului paroxistic benign al copilăriei. J Pediatr1967;71:114-5.
28. Mukamal KJ, Wellenius GA, Suh HH, Mittleman MA. Vremea și poluarea aerului ca factori declanșatori de dureri de cap severe. Neurology 2009;72:922-27.
29. Cutrer FM, Baloh RW. Amețeli asociate migrenei. Headache 1992;32:300-304.
30. Oh AK, Lee H, Lee H, Jen JC, Corona S. Jacobson KM, Baloh RW. Vertijul recurent benign familial. am J Med Genet 2001;100:287-91.
31. Bisdorff AR. Tratamentul vertijului legat de migrenă cu lamotrigină: un studiu observațional. Bull Soc Soc Sci Med Grand-Duche de Luxembourg 2004;2:103-8.
32. Barabas G, Matthews WS, Ferrari M. Childhood migraine and motion sickness. Pediatrics1983;72:188-90.
33. Bille BS. Migrena la copiii școlari. Un studiu al incidenței și prognosticului pe termen scurt,și o comparație clinică, psihologică și electroencefalografică între copiii cu migrenă și martorii potriviți. Acta Paediatr Suppl 1962;136:1-151.
34. Cass SP, Furman JM, Ankerstjerne JP, Balaban C, Yetiser S, Aydogan B. Migraine-relatedvestibulopathy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997:106:182-189.
35. Wladislavosky-Waserman P, Facer G, et al. Meniere’s disease: a 30-year epidemiologicand clinical study in Rochester, MN, 1951-1980. Laryngoscope 1996;94:1098-1102.
36. Radtke A, Lempert T, Gresty MA, Brookes GB, Bronstein AM, Neuhauser H. Migrenă și boala lui Ménière. Există o legătură? Neurology 2002;59:1700-4.
37. Ishiyama A, Jacobson KM, Baloh RW. Migrena și vertijul pozițional benign. Ann OtolRhinol Laryngol. 2000;109:377-80.
38. Uneri A . Migrena și vertijul pozițional paroxistic benign paroxistic: Un studiu de rezultat la 476 de pacienți. ENT Journal 2004;83:814-5.
39. von Brevern M, Radtke A, Clarke AH, Lempert T. Migrainous vertigo presenting as episodicpositional vertigo. Neurology 2004;62:469-72.
40. Furman JM, Balaban CD, Jacob RG, Marcus DA. Amețeală legată de migrenă și anxietate (MARD): o nouă tulburare? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:1-8.
41. Jacob RG, Furman JM, Furman JM, Durrant JD, Turner SM. Panică, agorafobie și disfuncție vestibulară.Am J Psyciatry 1996;153:503-12.
42. Evans RW, Rosen N. Migrenă, comorbidități psihiatrice și tratament. Headache2008;48:952-8.
43. Fife TD, Baloh RW, Duckwiler G 1993 [XXX}
44. Goadsby PJ. Fiziopatologia migrenei. Headache 2005;45(Suppl 1):S14-S24.
45. Harker LA. Vertijul asociat migrenei. În: A: Baloh RW, ed. Baloh. Disorders of the VestibularSystem. Oxford, Anglia: Oxford University Press Inc; 1996:407-17.
46. Silberstein SD. Patofiziologia migrenei și implicațiile sale clinice. Cephalalgia2004;24(s2):2-7.
47. Cutrer FM, Charles A. The neurogenic basis of migraine. Headache 2008;48:1411-4.
48. van de Ven RCG, Kaja S, Plomp JJ, Frants RR, et al. Genetic models of migraine. ArchNeurol 2007;64:643-6.
49. Beraneck M, Cullen KE. Activitatea neuronilor nucleului vestibular în timpul stimulării vestibulare șiOptokinetice la șoarecele alert. J Neurophysiol 2007;98:1549-65.
50. Goebel JA: Amețeli asociate migrenei: caracteristici ale pacienților și opțiuni de management. Otol Neurotol 2002;23:364-71.
51. Bahra A, Matharu MS, Buchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ. Activarea trunchiului cerebral specificăcefaleei de migrenă. Lancet 2001;357:1016-17.
52. Johnson G. Managementul medical al amețelii și vertijului legate de migrenă. Laryngoscope1998;108-1(suppl.):1-28.
53. Drummond PD. Relații între simptomele migrenoase, vasculare și ortostatice.Cephalalgia 1982;2:157-62.
54. Bikhazi P, Jackson C, Ruckenstein MJ. Eficacitatea terapiei antimigrenoase în tratamentul amețelilor asociate migrenei. Am J Otology 1997;18:350-4.
55. Verspeelt J, De Locht P, Amery WK. Studiu postcomercializare privind utilizarea flunarizinei vertij investibular și în migrenă. Eur J Clin Pharmacol 1996;51:15-22.
56. de Bock GH, Eelhart J, van Marwijk HW, Tromp TP, Springer MP. Un studiu postcomercializare a offlunarizinei în migrenă și vertij. Pharm World Sci 1997;19:269-74.
57. Lee JA, Watson LA, Boothby G. Antagoniști ai calciului în prevenirea răului de mișcare.Aviation Space Environ Med 1986;57:45-8.
58. Neuhauser HK, Radtke A, vonBrevern M et al. Zolmitriptan pentru tratamentul migrenelorvertigo: Un studiu pilot randomizat controlat cu placebo. Neurology 2003;60:882-883.
59. Harker LA, Rassekh CH. Vertijul episodic în migrena arterei bazilare. Otolaryngol HNS1987;96:239-50.
60. Hester RB 3rd, Farris BK. Acetazolamida în tratamentul răspunsului oculovestibular anormal. Am J Ophthalmol 1991;111:215-20.
61. Carmona S, Settecase N. Utilizarea topiramatului (topamax) la un subgrup de pacienți cu migrene-vertigoase cu simptome auditive. Ann NY Acad Sci 2005;1039:517-20.
62. Lewis D , Paradiso E. A double-blind, dose comparison study of topiramate for prophylaxisof basilar-type migraine in children: a pilot study. Headache 2007;47:1409-17.
63. Neuhauser H, Leopold M,von Brevern M et al. The interrelations of migraine, vertigo andmigrainous vertigo. Neurology 2001;56:436-441.
64. Watson P, Steele JC. Dezechilibrul paroxistic în sindromul de migrenă din copilărie.Arch Otolaryngol 1974;99:177-9.
65. Whitney SL, Wrisley DM, Brown KE, Furman JM. Terapie fizică pentru travestibulopatie legată de migrenă și disfuncție vestibulară cu antecedente de migrenă. Laryngoscope2000;110:1528-34.