Alkohol och gastric bypass-patienten

av Cynthia K. Buffington, PhD

INLEDNING

En 32-årig man, fyra månader efter gastric bypass-operationen, fick en citation för att ha kört under påverkan av alkohol strax efter att ha lämnat sin brors bröllopsfest. Enligt patienten hade han bara druckit ett glas champagne, trots att hans alkoholhalt i blodet låg över den lagstadgade gränsen för att få framföra ett motorfordon (dvs. 0,08 %).

En kvinnlig patient, 50 år gammal och ett år efter gastric bypass, körde på och dödade en fotgängare med sin bil efter att ha druckit mindre än två glas vin. När polisen anlände vacklade hon och svamlade med orden och togs i förvar. Två timmar senare kunde hon fortfarande inte hålla balansen eller tala tydligt, vilket fick tjänstemännen att misstänka att hon hade druckit en eller två flaskor vin i stället för två glas.

Sammanfattade dessa patienter sanningen om hur mycket alkohol de hade druckit, eller påverkade bariatrisk kirurgi det sätt på vilket deras kroppar absorberar eller metaboliserar alkohol? För att besvara dessa frågor frågade vi vår gastric bypass-population för att identifiera förändringar i deras reaktion på alkohol sedan operationen. Nästan alla tillfrågade patienter (90 %) hävdade att de var mer känsliga för alkohol efter operationen jämfört med före operationen. De flesta patienterna rapporterade att de kunde känna alkoholens effekter efter att ha tagit bara några få klunkar av sin dryck. Mer än 25 % av patienterna uppgav att de ibland hade förlorat muskelkoordinationen efter att ha druckit bara en eller två drinkar, och flera av dessa patienter hävdade att de inte kunde återfå kontrollen över sin balans och koordination på upp till två timmar. Nästan fem procent av de patienter som besvarade enkäten uppgav att de hade fått ett rattfylleri och att förekomsten hade inträffat under de tidiga postoperativa månaderna och efter att ha druckit endast en alkoholhaltig dryck.

Dessa resultat tyder på att gastric bypass förändrar absorptionen och/eller metabolismen av alkohol på ett sådant sätt att det ökar alkoholkänsligheten. För att fastställa hur gastric bypass kan påverka kroppens reaktion på alkohol har vi granskat processen för absorption och metabolism av alkohol hos icke-kirurgiska och gastric bypass-patienter. Den här artikeln innehåller resultaten och ger på grundval av dem vårdpersonalen förslag till riktlinjer för patientens användning av alkohol efter operationen.

ALKOHOLUPPTORNING FÖR- OCH EFTER TURGI

Varför skulle alkoholabsorptionen vara snabbare och alkoholnivåerna högre för en person som har genomgått en gastrisk bypass? När alkohol kommer in i magsäcken hos en person med normal tarmanatomi metaboliseras en del av alkoholen i magsäcken av enzymet alkoholdehydrogenas i en process som kallas first pass gastric alcohol metabolism. Tillstånd som minskar den gastriska metabolismen av alkohol ökar alkoholhalten i blodet och dess effekter. Sådana tillstånd är bland annat kvinnligt kön, åldrande och olika mediciner (t.ex. H2-blockerare och aspirin).

Den tid som alkoholen stannar i magsäcken reglerar också blodalkoholnivåerna genom att kontrollera absorptionshastigheten. Även om en liten mängd alkohol absorberas i magsäcken absorberas det mesta av alkoholen i cirkulationen via tunntarmen. Alkoholabsorptionen regleras främst av den hastighet med vilken alkoholen töms ut i tarmarna från magsäcken. Ju längre alkoholen stannar kvar i magsäcken, desto mindre absorberas den och desto lägre är alkoholhalten i blodet och risken för förgiftning och toxicitet. Mat fördröjer tömningen av magsäcken och minskar följaktligen alkoholupptagningshastigheten i tarmarna. Omvänt ökar alkohol som konsumeras på tom mage väsentligt absorptionen och ökar alkoholhalten i blodet och risken för förgiftning.

Med gastric bypass förbigås mer än 95 procent av magsäcken, inklusive pylorus. Under dessa förhållanden är den första alkoholmetabolismen försumbar eftersom alkoholen passerar direkt från magsäcken, via gravitationen, till tarmarna där den, på grund av tarmarnas stora yta, snabbt absorberas. För att göra saken ännu värre följer många patienter, när de dricker alkohol, den postoperativa kostregeln att inte äta samtidigt som de dricker, vilket gör att alkoholen absorberas ännu snabbare.

En studie från 2002, som publicerades i British Journal of Clinical Pharmacology, visade att gastric bypass-patienter har betydligt högre alkoholabsorption och alkoholhalt i blodet än vad ålders- och viktmatchade kontroller har. Enligt studieprotokollet ombads gastric bypass-patienter tre år efter operationen och deras icke-kirurgiska kontroller att konsumera en alkoholhaltig dryck efter att ha fastat över natten, och alkoholhalten i blodet följdes över tiden. Uppgifterna visade att blodalkoholnivåerna hos gastric bypass-patienterna var betydligt högre (ca 50 %) än hos sina icke-kirurgiska motparter och att det tog mycket kortare tid att nå sin högsta nivå (10 jämfört med 30 minuter). Dessa resultat kan delvis förklara varför majoriteten av våra gastric bypass-patienter påstod att de kunde ”känna” alkoholens effekter efter att ha tagit några få klunkar av sin dryck.

Det snabbare upptaget av alkohol och de högre alkoholnivåerna i blodet vid gastric bypass skulle leda till att patienten skulle ”känna” alkoholens effekter efter att ha druckit mindre alkohol än före operationen. Sådana effekter kan få allvarliga konsekvenser när det gäller att köra bil eller utföra andra kvalificerade uppgifter, såsom att använda tunga maskiner, styra ett flygplan eller någon annan uppgift som kan äventyra individens eller andras säkerhet.

ALKOHOLMETABOLISM OCH TOXICITET

För den icke-kirurgiska patienten metaboliseras 60 till 90 procent av alkoholen som kommer in i kroppen i levern genom alkoholdehydrogenas (ADH). ADH aktiveras maximalt av små mängder alkohol, men aktiviteten längs vägen kan minskas genom en ackumulering av slutprodukter (dvs. NADH, acetaldehyd). Fasta och lågt kaloriintag – vilket förekommer under den tidiga postoperativa perioden – samt defekter i den hepatiska mitokondriefunktionen i samband med fetma kan i sig minska ämnesomsättningen av produkter från ADH-vägen, vilket minskar den hepatiska clearance av alkohol. Dessutom kan aktiviteterna längs ADH-vägen försämras av steatos eller fettleversjukdom, tillstånd som är relativt vanliga bland personer med sjuklig fetma. En gastric bypass-patient kan därför inte bara ha en högre absorption av alkohol, utan åtminstone under den tidiga postoperativa perioden även möjliga brister i alkoholclearance.

Metaboliska förändringar som uppstår vid massiv och snabb viktnedgång kan också påverka den mängd alkohol som levern clearar via det mikrosomala etanolmetaboliserande systemet (P4502E1). Aktiviteterna längs denna väg ökar i samband med fetma och induceras både av alkoholintag, fria fettsyror och eventuellt ketonkroppar. Alkoholmetabolism genom det mikrosomala etanolmetaboliserande systemet ökar väsentligt risken för leverskador, samtidigt som en individ blir mer känslig för de toxiska och cancerfrämjande effekterna av föroreningar i luften, industriella lösningsmedel (t.ex. i hushållsrengöringsmedel) och vissa läkemedel, inklusive paracetamol.

Alkoholanvändning kan leda till hypoglykemi och, genom minskad glukostillförsel till neurala vävnader, orsaka eventuell neuromuskulär och kognitiv dysfunktion, medvetandeförlust eller till och med död. För att upprätthålla lämpliga glukosnivåer lagrar kroppen socker i form av glykogen. Glykogenlagren kan dock tömmas på kort tid genom fasta eller kolhydratfattig kost. Dessutom minskar alkohol den process, glykogenes, som gör att socker kan lagras som glykogen.

Den bariatriska patienten, särskilt under den snabba viktnedgångsperioden och om han eller hon följer en kolhydratbegränsad diet, kan ha låga mängder glykogen. Att dricka alkohol kan tömma glykogenlagren och minska glukoshomeostasen. Kroppen har dock en annan mekanism för att upprätthålla en lämplig glykemisk status, glukoneogenes, den kemiska väg som omvandlar vissa proteinkomponenter, mjölksyra och andra ämnen till glukos. Tyvärr minskar alkohol också produktionen av glukos genom denna process.
En nedgång i blodglukos ökar vanligtvis produktionen av glukagon och vissa hormoner från det autonoma nervsystemet och hypotalamus-hypofysen-binjureaxeln för att återställa blodglukosnivåerna till det normala genom att stimulera glykogenolysen eller glukoneogenesen. När någon dricker alkohol är dock dessa hormoners reaktion på ett fall i blodsockret avtrubbad. För att göra saken ännu värre är de motreglerande hormonella reaktionerna på lågt blodsocker också avtrubbade eller nedtryckta hos postoperativa bariatriska patienter. Den bariatriska patienten som använder alkohol kan ha en högre risk att bli hypoglykemisk än någon som inte har genomgått operationen, särskilt i den tidiga postoperativa perioden när kaloriintaget är kraftigt reducerat och glykogendepåerna troligen är låga.

Då neurala vävnader kräver glukos som bränsle kan låga blodnivåer ha en negativ inverkan på neuromuskulära och kognitiva funktioner, vilket kan leda till förlorad koordination och balans, oklarheter i talet, dålig syn och förvirring. Detta är alla tillstånd som efterliknar dem som förknippas med berusning. Den patient som beskrivs i inledningen och som verkade extremt berusad trots att hon inte hade druckit någon större mängd alkohol kan ha varit hypoglykemisk. Hypoglykemi kan också möjligen ha förklarat den förlust av koordination och balans som en del av våra tillfrågade patienter uppger att de upplevde timmar efter att ha druckit alkohol.

Användning av alkohol efter en operation kan orsaka irreversibla hjärn- och nervskador, koma och eventuellt döden genom att hämma absorptionen av viktiga vitaminer, bland annat B-komplex-vitaminer, såsom tiamin (B1) eller vitamin B12. Alkohol hämmar absorptionen av tiamin och andra B-komplex vitaminer, minskar aktiveringen av vissa vitaminer och stimulerar nedbrytningen av vitamin A, pyridoxin och folat. Dessa vitaminer kan redan vara bristfälliga hos bariatriska patienter på grund av näringsrestriktion, malabsorption eller opartisk matsmältning av livsmedel som produceras av respektive operation.20 Alkoholanvändning kan alltså förvärra de negativa effekter som bariatrisk kirurgi har på vitamin/mineralstatus och öka risken för associerade hälsoproblem, bland annat neuropati, en irreversibel förlust av olika kognitiva funktioner, defekter i ämnesomsättningen, en minskad förmåga till läkning i kroppen, låg immunitet och trötthet.

Alkohol har många andra toxiska effekter i kroppen. Alkohol orsakar inte bara leversjukdom utan påverkar även andra vävnader negativt. Alkoholens påverkan på hjärtat omfattar myokardit, kardiomyopati, arytmier och ökad risk för plötslig död. Skelettmuskulaturen är särskilt känslig för alkoholförgiftning med förlust av muskelmassa och styrka. Alkohol orsakar inflammation i tarmkanalen, gastrit, pankreatit, sura uppstötningar och ökad risk för cancer i magsäcken och matstrupen. Alkohol orsakar också skador – ofta oåterkalleliga – på nervvävnad.

ADDIKTIONSÖVERFÖRING

Förutom de många hälsoproblem som alkoholkonsumtion efter operationen kan medföra bör den bariatriska patienten också vara försiktig med alkoholberoende. Förekomsten av matberoende och tillhörande ätstörningar (dvs. binge eating, kolhydratbegär) är hög i samband med fetma. Med bariatrisk kirurgi förbättras avvikande ätbeteenden avsevärt. Personer med missbruk överför dock ofta sitt missbruk till ett annat ämne, t.ex. alkohol. Våra data, som presenterades som en poster vid 2006 års möte i American Society for Bariatric Surgery, visade att cirka 14 procent av gastric bypass-patienterna har ökad alkoholkonsumtion efter operationen.

Drickande av alkohol efter operationen kan också minska den maximala viktminskningsframgången. Alkohol har inga näringsmässiga fördelar och innehåller ett stort antal kalorier som kan orsaka viktökning eller förhindra viktminskning. Till exempel innehåller en 12-ounce burk öl 150 kalorier, 3,5 ounces vin innehåller 70 kalorier, 1,5 ounces gin, rom, vodka eller whiskey innehåller mellan 97 och 124 kalorier och 1,5 ounces sprit innehåller 160 kalorier.
RÅDGIVANDE RIKTLINJER
Är det riktlinjer för att använda alkohol efter en operation? För närvarande finns det inga officiella riktlinjer som har fastställts avseende användningen av alkohol efter att ha genomgått bariatrisk kirurgi. Baserat på kunskap om förändringar i absorptionen och metabolismen av alkohol, tillsammans med den bariatriska patientens metaboliska tillstånd i olika skeden efter operationen, rekommenderas dock följande förslag:
1. Drick INTE alkohol under den snabba viktnedgångsperioden.
2. När du dricker, kom ihåg att små mängder alkohol kan orsaka förgiftning eller leda till lågt blodsocker med allvarliga konsekvenser.
3. Kör inte bil eller använd tung utrustning efter att ha druckit alkohol – inte ens i små mängder.
4. Ät om du planerar att ta en drink.
5. Se till att ta dina bariatriska vitamin- och mineraltillskott.

1. West Virginia University School of Medicine. Alkoholmetabolism och absorption. Tillgänglig på: www.hsc.wvu.edu/som/cmed/alcohol/metabolism.htm. Access date: September 7, 2006.
2. Buffington CK A review of alcohol absorption and metabolism in non-surgical and bariatric surgical patients. www.barimd.com, 2005.
3. Sharma R, Gentry RT, Lim RT, Jr., et al. First-pass metabolism of alcohol. Dig Dis Sci 1995;40:2091-7.
4. Palmer RH, Frank WO, Nambi P, et al. Effekter av olika samtidiga läkemedel på gastriskt alkoholdehydrogenas och förstapassmetabolism av etanol. Am J Gastroenterol 1991;86:1749-55.
5. Jones AW, Jonsson KA, Neri A. Peak blood-ethanol concentration and the time of its occurrence after rapid drinking on an empty stomach. J Forens Sci 199136:376-85.
6. Hahn RG, Norberg A, Jones AW. ’Overshoot’ av etanol i blodet efter att ha druckit på tom mage. Alc Alcohol 1997;32:501-5.
7. Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Snabbare absorption av etanol och högre toppkoncentration hos kvinnor efter gastric bypass-kirurgi. Br J Clin Pharmacol 2002;54:587-91.
8. Merck, Inc. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, kapitel 40. Alkoholleversjukdom. Tillgänglig på: www.merck.com/mrkshared/mmanual/section4/chapter40/40a.jsp. Tillgångsdatum: 7 september 2006.
9. Lieber CS. Alkohol och levern: Metabolism av alkohol och dess roll i hepatiska och extrahepatiska sjukdomar. Mt Sinai J Med 2000;67:84-94.
10. Lieber CS. Metabolism of alcohol. Clin Liver Dis 2005;9:1-35.
11. Zorzano A. Effekten av leversjukdomar på eliminering av etanol och alkohol- och aldehyddehydrogenasaktiviteter i lever och erytrocyter. Clin Sci 1989;76:51-7.
12. Lieber CS. Från ASH till NASH. Hepatol Res 2004;28:1-11.
13. O’Shea D, Davis SN, Kim RB, et al. Effekten av fasta och fetma hos människor på 6-hydroxyleringen av klorzoxazon: En förmodad test av CYP2E1-aktivitet. Clin Pharmacol Ther 1994;56:359-67.
14. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, et al. CYP2E1-aktivitet före och efter viktnedgång hos morbidt överviktiga personer med icke-alkoholisk fettleversjukdom. Hepatology 2003;38:428–35.
15. Mokuda O, Tanaka H, Hayashi T, et al. Etanol stimulerar glykogenolys och hämmar glykogenesen via glukoneogenesen och från exogen glukos i perfunderad råttlever. Ann Nutr Metab 2004;448:276-80.
16. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Hierachy of glycemic thresholds for counterregulatory hormone secretion, symptoms, and cerebral dysfunction. Am J Physiol 1991;260:E67-74.
17. Cryer PE. Glukosmotreglering: förebyggande och korrigering hos människor. Am J Physiol 1993;264:E149-55.
18. Guldstrand M, Ahren B, Wredling R, et al. Alteration of the counterregulatory response to insulin-induced hypoglycemia and of cognitive function after massive weight reduction in severely obese subjects. Metabolism 2003;52:900–7.
19. Heymsfield SB, Stevens V, Noel R, et al. Biokemisk sammansättning av muskler hos normala och halvt avmagrade människor: Relevans för antropometriska mätningar. Am J Clin Nutr 1982;36:131-42.
20. Malinowski SS. Näringsmässiga och metaboliska komplikationer vid bariatrisk kirurgi. Am J Med Sci 2006;331:219-25.
21. Gollobin C, Marcus WY. Bariatric beriberi. Obes Surg 2002;12:309-11.
22. Eriksson CJ. Acetaldehyds roll i alkoholens verkan (uppdatering 2000). Alcohol Clin Exp Res 2001;25:15S-32S.
23. Simansky KJ. NIH symposium series: Ingestiva mekanismer vid fetma, missbruk och psykiska störningar. Physiol Behav 2005;86:1-4.
24. Wurtman RJ och Wurtman JJ. Serotonin i hjärnan, kolhydratbegär, fetma och depression. Obes Res 1995;4:477S-89.
25. Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, et al. Förbättrar fetmakirurgi den psykosociala funktionen? A Systematic review. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1300-14.
26. Buffington CK, Warthen RT, Daley DL, et al. Changes in alcohol sensitivity and effects with gastric bypass (abstract). SOARD 2006;2:317-8.

Taggar: Alkohol, gastric bypass

Kategori: Alkohol: Kategori: Tidigare artiklar, översikt