Az alkohol és a gyomor-bypassos beteg

by Cynthia K. Buffington, PhD

BEVEZETÉS

Egy 32 éves férfi, négy hónappal a gyomor-bypass műtét után, röviddel a bátyja esküvői fogadásáról való távozása után idézést kapott alkoholos befolyásoltság alatt történő vezetésért (DUI). Állítása szerint csak egy pohár pezsgőt fogyasztott, bár vérének alkoholtartalma meghaladta a gépjárművezetéshez megengedett határértéket (azaz 0,08%).

Egy 50 éves, egy évvel a gyomor-bypass műtétet követően egy nőbeteg kevesebb mint két pohár bor elfogyasztása után személygépkocsijával elütött és megölt egy gyalogost. A rendőrség kiérkezésekor a nő tántorgott és szavai elmosódottak voltak, ezért őrizetbe vették. Két órával később még mindig nem tudta megtartani az egyensúlyát és nem tudott tisztán beszélni, ami miatt a tisztviselők arra gyanakodtak, hogy két pohár bor helyett egy-két üveg bort ivott.

Az igazat mondtak ezek a betegek az elfogyasztott alkohol mennyiségéről, vagy a bariátriai műtét befolyásolta a szervezetük alkoholfogyasztásának vagy anyagcseréjének módját? E kérdések megválaszolása érdekében megkérdeztük a gyomor-bypass-populációnkat, hogy azonosítsuk az alkoholra adott reakciójukban a műtét óta bekövetkezett változásokat. Majdnem minden megkérdezett beteg (90%) azt állította, hogy a műtét után érzékenyebb volt az alkoholra, mint a műtét előtt. A legtöbb beteg arról számolt be, hogy már néhány korty ital elfogyasztása után érezte az alkohol hatását. A betegek több mint 25 százaléka mondta, hogy esetenként már egy-két ital elfogyasztása után elvesztette izomkoordinációját, és közülük többen azt állították, hogy akár két óráig sem tudták visszanyerni egyensúlyuk és koordinációjuk ellenőrzését. A felmérést kitöltő betegek közel öt százaléka mondta, hogy ittas vezetést kapott, és az eset a műtét utáni korai hónapokban és mindössze egy alkoholos ital elfogyasztása után következett be.

Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a gyomor-bypass oly módon változtatja meg az alkohol felszívódását és/vagy anyagcseréjét, hogy az növeli az alkoholérzékenységet. Annak megállapítása érdekében, hogy a gyomor-bypass hogyan befolyásolhatja a szervezet alkoholra adott válaszát, áttekintettük az alkohol felszívódásának és anyagcseréjének folyamatát a nem műtött és a gyomor-bypassos betegnél. Ez a cikk tartalmazza az eredményeket, és ezek alapján az egészségügyi szakemberek számára javasolt iránymutatásokat ad a betegek műtét utáni alkoholfogyasztására vonatkozóan.

ALKOHOLABSZORPCIÓ ELŐ- ÉS UTÓSZÜLETÉS

Miért lenne gyorsabb az alkohol felszívódása és magasabb az alkoholszintje annak, akin gyomor-bypass műtétet hajtottak végre? Amikor az alkohol normális bélanatómiával rendelkező személy gyomrába kerül, egy része a gyomorban az alkohol-dehidrogenáz enzim által metabolizálódik az úgynevezett első gyomori alkohol-metabolizmus folyamatában. Az alkohol gyomorban történő anyagcseréjét csökkentő állapotok növelik a vér alkoholszintjét és annak hatásait. Ilyen körülmények közé tartozik a női nem, az öregedés és a különböző gyógyszerek (pl. H2-blokkolók és aszpirin).

Az alkohol gyomorban töltött ideje szintén szabályozza a vér alkoholszintjét a felszívódás sebességének szabályozásával. Bár az alkohol egy kis része a gyomorban szívódik fel, a legtöbb a vékonybeleken keresztül kerül a keringésbe. Az alkohol felszívódását elsősorban az szabályozza, hogy az alkohol milyen ütemben ürül a gyomorból a belekbe. Minél tovább marad az alkohol a gyomorban, annál kevesebb szívódik fel, és annál alacsonyabb a vér alkoholtartalma, valamint a mérgezés és a toxicitás kockázata. Az étel lassítja a gyomorürülést, és ennek következtében csökkenti az alkohol felszívódásának sebességét a belekben. Ezzel szemben az éhgyomorra fogyasztott alkohol jelentősen fokozza a felszívódást, és növeli a vér alkoholtartalmát és a mérgezés kockázatát.

A gyomor bypass során a gyomor több mint 95 százalékát megkerülik, beleértve a pylorust is. Ilyen körülmények között az alkohol első passzusú metabolizmusa elhanyagolható, mivel az alkohol a gyomorzsákból a gravitáció segítségével közvetlenül a belekbe jut, ahol a belek nagy felülete miatt gyorsan felszívódik. A helyzetet tovább rontja, hogy alkoholfogyasztáskor sok beteg betartja a műtét utáni diétás szabályt, miszerint ivás közben nem szabad enni, ami az alkohol még gyorsabb felszívódását okozza.

A British Journal of Clinical Pharmacology című szaklapban 2002-ben megjelent tanulmány szerint a gyomor bypass betegeknél szignifikánsan magasabb az alkohol felszívódása és a vér alkoholtartalma, mint a korban és testsúlyban megegyező kontrollcsoportoknál. A vizsgálati protokoll szerint a gyomor-bypassos betegeket három évvel a műtét után és a nem műtött kontrollszemélyeket arra kérték, hogy egy éjszakai koplalás után fogyasszanak alkoholos italt, és a vér alkoholszintjét idővel nyomon követték. Az adatok azt mutatták, hogy a gyomor-bypassos betegek véralkoholszintje jelentősen magasabb volt (kb. 50%-kal), mint a nem műtéttel kezelt társaiké, és sokkal kevesebb időre volt szükségük a csúcsérték eléréséhez (10 vs. 30 perc). Ezek az eredmények részben magyarázatot adhatnak arra, hogy a gyomor-bypassos betegek többsége megkérdezésünkre azt állította, hogy már néhány korty ital elfogyasztása után “érezte” az alkohol hatását.

Az alkohol gyorsabb felszívódása és a gyomor-bypass esetén megemelkedett véralkoholszint miatt a beteg már akkor “érezte” az alkohol hatását, amikor kevesebb alkoholt fogyasztott, mint a műtét előtt. Ezeknek a hatásoknak komoly következményei lehetnek az autóvezetés vagy más szakképzett feladatok elvégzése tekintetében, mint például nehéz gépek kezelése, repülőgép vezetése vagy bármilyen más olyan feladat, amely veszélyeztetheti az egyén vagy mások biztonságát.

ALKOHOLMETABOLIZMUS ÉS TÖRVÉNYESSÉG

A nem műtött betegnél a szervezetbe jutó alkohol 60-90 százaléka a májban metabolizálódik az alkohol-dehidrogenáz (ADH) útvonalon. Az ADH-t kis mennyiségű alkohol maximálisan aktiválja, de az útvonal mentén az aktivitás a végtermékek (pl. NADH, acetaldehid) felhalmozódása miatt csökkenhet. A koplalás és az alacsony kalóriabevitel – mint amilyen a korai posztoperatív időszakban előfordul -, valamint a máj mitokondriális funkciójának az elhízással járó hibái önmagukban csökkenthetik az ADH-útvonal termékeinek metabolizmusát, csökkentve az alkohol májtisztulását. Továbbá, az ADH-útvonal mentén zajló tevékenységeket károsíthatja a steatosis vagy a zsírmájbetegség, amelyek viszonylag gyakoriak a kóros elhízásban szenvedő egyének körében. A gyomor-bypassos betegeknél tehát nemcsak az alkohol felszívódása lehet magasabb, hanem – legalábbis a korai posztoperatív időszakban – az alkohol kiürülésének lehetséges hibái is.

A masszív és gyors testsúlycsökkenéssel járó anyagcsere-változások szintén befolyásolhatják a máj által a mikroszomális etanol-metabolizáló rendszeren (P4502E1) keresztül kiürített alkohol mennyiségét. Az ezen az útvonalon végbemenő aktivitás megnövekszik az elhízással összefüggésben, és mind az alkoholfogyasztás, mind a szabad zsírsavak és valószínűleg a ketontestek is indukálják. Az alkohol metabolizálása a mikroszomális etanol metabolizáló rendszeren keresztül jelentősen növeli a májkárosodás kockázatát, ugyanakkor érzékenyebbé teszi az egyént a levegőben lévő szennyező anyagok, ipari oldószerek (például a háztartási tisztítószerekben találhatóak) és bizonyos gyógyszerek, köztük a paracetamol toxikus és rákkeltő hatásaira.

Az alkoholfogyasztás hipoglikémiát okozhat, és az idegszövetek glükózellátásának csökkenése révén lehetséges neuromuszkuláris és kognitív diszfunkciót, eszméletvesztést vagy akár halált is okozhat. A megfelelő glükózszint fenntartása érdekében a szervezet a cukrot glikogén formájában tárolja. A glikogénraktárak azonban rövid idő alatt kiürülhetnek koplalással vagy szénhidrátban szegény étrenddel. Ráadásul az alkohol csökkenti azt a folyamatot, a glikogenezist, amely lehetővé teszi a cukor glikogénként való tárolását.

A bariátriai betegnél, különösen a gyors fogyás időszakában és ha szénhidrátcsökkentett étrenden van, alacsony lehet a glikogén mennyisége. Az alkoholfogyasztás kimerítheti a glikogénraktárakat és csökkentheti a glükóz homeosztázist. A szervezetnek azonban van egy másik mechanizmusa is a megfelelő glikémiás állapot fenntartására, a glükoneogenezis, az a kémiai útvonal, amely a fehérjék, a tejsav és más anyagok bizonyos összetevőit glükózzá alakítja. Sajnos az alkohol is csökkenti a glükóz termelését ezen a folyamaton keresztül.
A vércukorszint csökkenése általában fokozza a glükagon és a vegetatív idegrendszer és a hipotalamusz-hypophysis-mellékvese tengely bizonyos hormonjainak termelését, hogy a vércukorszintet a glikogenolízis vagy a glükoneogenezis serkentésével visszaállítsa a normális szintre. Ha azonban valaki alkoholt iszik, ezeknek a hormonoknak a vércukorszint csökkenésére adott válasza eltompul. A helyzetet tovább súlyosbítja, hogy az alacsony vércukorszintre adott ellenszabályozó hormonválaszok a műtét utáni bariátriai betegeknél is tompulnak vagy csökkennek. A bariátriai betegnek alkoholfogyasztás esetén nagyobb lehet a kockázata annak, hogy hipoglikémiás lesz, mint annak, aki nem esett át a műtéten, különösen a korai posztoperatív időszakban, amikor a kalóriabevitel jelentősen csökken, és a glikogénraktárak valószínűleg alacsonyak.

Mivel az idegszövetnek glükózra van szüksége üzemanyagként, az alacsony vérszint kedvezőtlenül befolyásolhatja a neuromuszkuláris és kognitív funkciókat, ami koordinációs és egyensúlyvesztést, elmosódott beszédet, rossz látást és zavartságot okozhat. Ezek mind olyan állapotok, amelyek a mérgezéssel járó állapotokat utánozzák. A bevezetőben leírt beteg, aki rendkívül mámorosnak tűnt annak ellenére, hogy nem fogyasztott nagy mennyiségű alkoholt, valószínűleg hipoglikémiás volt. A hipoglikémia lehetett az oka annak a koordináció- és egyensúlyvesztésnek is, amelyet néhány megkérdezett betegünk állítása szerint órákkal alkoholfogyasztás után tapasztalt.

A műtét utáni alkoholfogyasztás visszafordíthatatlan agy- és idegkárosodást, kómát és esetleges halált okozhat, mivel gátolja a fontos vitaminok, köztük a B-komplex vitaminok, például a tiamin (B1) vagy a B12-vitamin felszívódását. Az alkohol gátolja a tiamin és más B-komplex vitaminok felszívódását, csökkenti bizonyos vitaminok aktiválódását, és serkenti az A-vitamin, a piridoxin és a folsav lebomlását. Ezek a vitaminok a bariátriai betegeknél már eleve hiányosak lehetnek a tápanyagkorlátozás, a felszívódási zavarok vagy az adott műtét által előállított ételek részleges emésztése miatt.20 Az alkoholfogyasztás tehát súlyosbíthatja a bariátriai műtét vitamin/ásványi anyag státuszra gyakorolt negatív hatásait, és növelheti a kapcsolódó egészségügyi problémák kockázatát, beleértve a neuropátiát, a különböző kognitív funkciók visszafordíthatatlan elvesztését, az anyagcsere hibáit, a szervezet gyógyulási képességének csökkenését, az alacsony immunitást és a fáradékonyságot.

Az alkoholnak számos egyéb toxikus hatása van a szervezetben. Az alkohol nemcsak májbetegséget okoz, hanem más szövetekre is negatívan hat. Az alkohol szívre gyakorolt hatása többek között szívizomgyulladás, kardiomiopátia, szívritmuszavarok és a hirtelen halál fokozott kockázata. A vázizomzat különösen érzékeny az alkoholmérgezésre, amely az izomtömeg és az erő csökkenésével jár. Az alkohol a bélrendszer gyulladását, gyomorhurutot, hasnyálmirigy-gyulladást, savas reflux betegséget, valamint a gyomor- és nyelőcsőrák fokozott kockázatát okozza. Az alkohol az idegszövetben is károsodást okoz – gyakran visszafordíthatatlanul.

ADDIKTÓRIÁS ÁTLÉPÉS

A műtét utáni alkoholfogyasztás okozta számos egészségügyi probléma mellett a bariátriai betegnek óvakodnia kell az alkoholfüggőségtől is. Az ételfüggőség és a hozzá kapcsolódó étkezési rendellenességek (pl. falásrohamok, szénhidrát utáni sóvárgás) gyakorisága magas az elhízással összefüggésben. A bariátriai műtéttel az aberrált étkezési viselkedés jelentősen javul. A függőségben szenvedő egyének azonban gyakran átviszik ezeket a függőségeket egy másik anyagra, például az alkoholra. Az American Society for Bariatric Surgery 2006-os ülésén poszterként bemutatott adataink azt mutatták, hogy a gyomor bypass betegek körülbelül 14 százalékánál a műtét után megnövekedett az alkoholfogyasztás.

A műtét utáni alkoholfogyasztás a maximális fogyás sikerét is csökkentheti. Az alkoholnak nincsenek tápanyag-előnyei, és magas kalóriatartalma súlygyarapodást okozhat vagy megakadályozhatja a fogyást. Például egy 12 unciás doboz sör 150 kalóriát tartalmaz; 3,5 uncia bor 70 kalóriát; 1,5 uncia gin, rum, vodka vagy whisky 97 és 124 kalória között van; és 1,5 uncia likőr 160 kalóriát tartalmaz.
JAVASLOTT IRÁNYELVEK
Vannak-e irányelvek a műtét utáni alkoholfogyasztásra vonatkozóan? Jelenleg nincsenek hivatalos irányelvek, amelyek a bariátriai műtét utáni alkoholfogyasztásra vonatkoznának. Az alkohol felszívódásának és anyagcseréjének változásaira vonatkozó ismeretek alapján, valamint a műtét utáni különböző szakaszokban a bariátriai beteg anyagcsere-állapota alapján azonban a következő javaslatok ajánlottak:
1. A gyors fogyás időszakában NE fogyasszon alkoholt.
2. Ha iszik, ne feledje, hogy kis mennyiségű alkohol mérgezést okozhat, vagy alacsony vércukorszintet eredményezhet, ami súlyos következményekkel járhat.
3. Ne vezessen és ne kezeljen nehéz eszközöket alkoholfogyasztás után – még kis mennyiségben sem.
4. Egyen, ha alkoholt tervez fogyasztani.
5. Feltétlenül vegye be a bariátriai vitaminokat és ásványi anyagokat tartalmazó étrend-kiegészítőket.

1. West Virginia University School of Medicine. Az alkohol anyagcseréje és felszívódása. Elérhető a következő címen: www.hsc.wvu.edu/som/cmed/alcohol/metabolism.htm. Hozzáférés dátuma: 2006. szeptember 7.
2. Buffington CK A review of alcohol absorption and metabolism in non-surgical and bariatric surgical patients. www.barimd.com, 2005.
3. Sharma R, Gentry RT, Lim RT, Jr., et al. First-pass metabolism of alcohol. Dig Dis Sci 1995;40:2091-7.
4. Palmer RH, Frank WO, Nambi P, et al. Különböző egyidejűleg alkalmazott gyógyszerek hatása a gyomor alkohol-dehidrogenázára és az etanol first-pass metabolizmusára. Am J Gastroenterol 1991;86:1749-55.
5. Jones AW, Jonsson KA, Neri A. A vér etanol csúcskoncentrációja és annak bekövetkezési ideje éhgyomorra történő gyors ivást követően. J Forens Sci 199136:376-85.
6. Hahn RG, Norberg A, Jones AW. Az etanol “túllövése” a vérben éhgyomorra történő ivást követően. Alc Alcohol 1997;32:501-5.
7. Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Az etanol gyorsabb felszívódása és magasabb csúcskoncentrációja nőknél gyomor bypass műtét után. Br J Clin Pharmacol 2002;54:587-91.
8. Merck, Inc. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 40. fejezet. Alkoholos májbetegség. Elérhető: www.merck.com/mrkshared/mmanual/section4/chapter40/40a.jsp. Hozzáférés dátuma: 2006. szeptember 7.
9. Lieber CS. Az alkohol és a máj: Az alkohol metabolizmusa és szerepe a máj- és extrahepatikus betegségekben. Mt Sinai J Med 2000;67:84-94.
10. Lieber CS. Az alkohol metabolizmusa. Clin Liver Dis 2005;9:1-35.
11. Zorzano A. A májbetegségek hatása az etanol eliminációjára, valamint a máj és az eritrociták alkohol- és aldehid-dehidrogenáz aktivitására. Clin Sci 1989;76:51-7.
12. Lieber CS. Az ASH-tól a NASH-ig. Hepatol Res 2004;28:1-11.
13. O’Shea D, Davis SN, Kim RB, et al. Az éhezés és az elhízás hatása az emberben a klórzoxazon 6-hidroxilációjára: A CYP2E1 aktivitásának feltételezett szondája. Clin Pharmacol Ther 1994;56:359-67.
14. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, et al. CYP2E1 aktivitás a testsúlycsökkenés előtt és után kórosan elhízott, nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő alanyokban. Hepatology 2003;38:428–35.
15. Mokuda O, Tanaka H, Hayashi T, et al. Az etanol serkenti a glikogenolízist és gátolja a glikogenezist glükoneogenezisen keresztül és exogén glükózból perfundált patkánymájban. Ann Nutr Metab 2004;448:276-80.
16. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Hierachy of glycemic thresholds for counterregulatory hormone secretion, symptoms, and cerebral dysfunction. Am J Physiol 1991;260:E67-74.
17. Cryer PE. Glükóz ellenszabályozás: megelőzés és korrekció emberben. Am J Physiol 1993;264:E149-55.
18. Guldstrand M, Ahren B, Wredling R, et al. Az inzulin-indukált hipoglikémiára adott ellenregulációs válasz és a kognitív funkciók megváltozása súlyosan elhízott személyek masszív súlycsökkentése után. Metabolism 2003;52:900–7.
19. Heymsfield SB, Stevens V, Noel R, et al. Az izom biokémiai összetétele normál és félsúlyos emberi alanyokban: Jelentősége az antropometriai mérések szempontjából. Am J Clin Nutr 1982;36:131-42.
20. Malinowski SS. A bariátriai műtétek táplálkozási és metabolikus szövődményei. Am J Med Sci 2006;331:219-25.
21. Gollobin C, Marcus WY. Bariátriai beriberi. Obes Surg 2002;12:309-11.
22. Eriksson CJ. Az acetaldehid szerepe az alkohol hatásaiban (frissítve 2000). Alcohol Clin Exp Res 2001;25:15S-32S.
23. Simansky KJ. NIH szimpóziumsorozat: Az elhízás, a kábítószerrel való visszaélés és a mentális zavarok lenyelési mechanizmusai. Physiol Behav 2005;86:1-4.
24. Wurtman RJ és Wurtman JJ. Agyi szerotonin, szénhidrát utáni sóvárgás, elhízás és depresszió. Obes Res 1995;4:477S-89.
25. Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, et al. Javítja-e az elhízás műtét a pszichoszociális működést? Egy szisztematikus áttekintés. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1300-14.
26. Buffington CK, Warthen RT, Daley DL, et al. Az alkoholérzékenység változásai és hatásai gyomor bypass mellett (absztrakt). SOARD 2006;2:317-8.

Tagok: SOARD 2006;2:317-8.

Tagok: Korábbi cikkek, Visszatekintés