Syfilitická optická neuritida původně chybně diagnostikovaná jako ischemická optická neuropatie

Popis případu

Padesátiletý muž přišel se sedmidenní anamnézou výrazné ztráty zraku na pravém oku. Vyšetření prokázalo nejlepší korigovanou zrakovou ostrost 20/100 na pravém oku a 20/20 na levém oku. Pacient měl diabetes a užíval léky na cukrovku. Byl vyvolán relativní aferentní pupilární defekt (RAPD) vpravo. Ishiharův test prokázal snížené barevné vidění. Fundoskopie odhalila na obou očích otok optického disku s rozmazáním jeho okraje, které bylo výrazné na pravém oku a jinak bez pozoruhodností (obr. 1A-D). V předních segmentech ani ve sklivci nebyly zjištěny žádné známky zánětu. Humphreyho perimetrické vyšetření (24-2 Swedish Interactive Threshold Algorithm Standard) odhalilo rozsáhlý centrální skotom na pravém oku, což vedlo k nedostatečné spolehlivosti na levém oku (obr. 1E, obr. 1F). Počáteční laboratorní nálezy odhalily zvýšený poměr sedimentace erytrocytů (ESR) a C-reaktivní protein (CRP).

Obr. 1.

Klinické rysy pacienta v době prezentace. Nejlepší korigovaná zraková ostrost byla 20/100 na pravém oku a 20/20 na levém oku. Na snímcích fundu nebyly zjištěny žádné abnormální nálezy, s výjimkou optického disku (A, B). Stereofotografie zrakového disku odhalila na obou očích otok zrakového disku s rozmazaným okrajem disku, který byl výrazný na pravém oku (C, D). Vyšetření zorného pole odhalilo depresi centrálního pole na pravém oku (E), což vedlo k nedostatečné spolehlivosti na levém oku v důsledku příliš mnoha fixačních ztrát (F). MD = průměrná odchylka; PSD = směrodatná odchylka vzoru.

Pacient před 4 dny navštívil jinou kliniku. Jeho zrakové příznaky se částečně zlepšily bez jakékoli léčby. Zhoršilo se však vidění na pravém oku, což si vyžádalo návštěvu naší kliniky. Vzhledem ke zvýšenému ESR a CRP v našem vstupním krevním testu byla předběžnou diagnózou AION. Za účelem vyšetření AION jsme tento případ konzultovali s revmatologem a bylo provedeno další vyšetření krve včetně krevních destiček. Zvážili jsme podání systémových steroidů a biopsii temporální tepny a pacient byl požádán, aby se vrátil následující den s údaji z předchozí návštěvy kliniky.

Následující den jsme zkontrolovali snímek fundu z předchozí kliniky, který odhalil velkou, žlutobílou, plakoidní lézi pravé makuly (obr. 2A, obr. 2B). Fluoresceinový angiogram fundu provedený na předchozí klinice prokázal zbarvení optického disku v časné a pozdní fázi, ale bez jasných známek úniku. Pozorovali jsme také časnou centrální hypofluorescenci a postupnou pozdní hyperfluorescenci v oblasti plakoidní léze (obr. 2C, obr. 2D). Na makulární optické koherentní tomografii nebyly zjištěny žádné známky edému sítnice ani serózního odchlípení (obr. 2E, obr. 2F). Měli jsme tedy vysoké klinické podezření ohledně ASPPC a provedli jsme rychlý plazmatický regain test jako screening akutní infekce syfilis. Po pozitivním rychlém plazmatickém regain testu (RPR; 1:128) jsme provedli aglutinační test na částice T. pallidum a absorpční test na fluorescenční treponemové protilátky v séru k potvrzení diagnózy a přerušili jsme práci na AION. Tyto konfirmační testy nakonec ukázaly pozitivní výsledky.

Obr. 2.

Předchozí klinické údaje. Nejlepší korigovaná zraková ostrost byla 20/200 OD a 20/20 OS. Vyšetření fundu pravého oka prokázalo rysy akutní syfilitické plakoidní zadní uveitidy s opacifikací sítnice v kulaté nebo oválné oblasti zadního pólu (A). Fundusové vyšetření levého oka bylo podobné jako při prezentaci na naší klinice (B). Fluoresceinová angiografie prokázala časnou hypofluorescenční makulární lézi (C) následovanou pozdní hyperfluorescencí (D). Optická počítačová tomografie pravého oka ukázala nodulární hyperreflektivitu RPE bez subretinální tekutiny (E). Na makulární optické počítačové tomografii levého oka nebyly zjištěny žádné známky edému sítnice ani serózního odchlípení (F). S = horní; N = nosní; I = dolní; T = temporální.

Při odběru mozkomíšního moku (CSF) byly zjištěny bílkoviny a glukóza v CSF v normě. Počet bílých krvinek v mozkomíšním moku byl mírně zvýšený a RPR mozkomíšního moku byl negativní. Pacient neměl žádné systémové příznaky syfilis, jako je malátnost, bolest hlavy, nevolnost nebo zácpa. Nebyly zjištěny žádné další systémové projevy včetně chankrů, condyloma lata, makulární papulózní vyrážky nebo lymfadenopatie. Jeho osobní, rodinná a sociální anamnéza byla bez pozoruhodností a titry HIV byly negativní.

Byla stanovena diagnóza syfilitické optické neuritidy doprovázené syfilitickou zadní plakoidní chorioretinitidou v akutní fázi. Vzhledem k tomu, že optická neuritida a retinitida jsou obecně považovány za neurosyfilis a měly by být odpovídajícím způsobem léčeny, byl přijat k dvoutýdennímu podávání 1,2 g intravenózního benzylpenicilinu každé 4 hodiny. Zraková ostrost, barevné vidění a otok optického disku se po 2 týdnech léčby penicilinem plně obnovily (obr. 3). Tři měsíce po léčbě se titr RPR snížil z 1:128 na 1:32.

Obr. 3.

Klinické rysy pacienta po léčbě. Fotografie fundu (A, B) a stereofotografie optického disku (C, D) obou očí po léčbě. Po léčbě dvoutýdenním cyklem infuzí penicilinu G došlo k vymizení otoku terče zrakového nervu u obou očí. Nejlepší korigovaná zraková ostrost se zlepšila na 20/25 u pravého oka a 20/20 u levého oka.