Szifiliszes opticus neuritisz, amelyet kezdetben tévesen iszkémiás opticus neuropátiaként diagnosztizáltak

Egy 50 éves férfi 7 napja jelentkezett jelentős látásvesztéssel a jobb szemén. A vizsgálat a jobb szemen 20/100-as, a bal szemen 20/20-as legjobb korrigált látásélességet mutatott. A beteg cukorbeteg volt, és cukorbetegség elleni gyógyszert szedett. Jobb oldali relatív afferens pupillahibát (RAPD) észleltek. Az Ishihara-teszt csökkent színlátást mutatott. A szemfenéktükrözés mindkét szemen a látókorong duzzanatát mutatta ki a látókorong szélének elmosódásával, amely a jobb szemen kiemelkedő volt, és egyébként nem volt feltűnő (1A-D ábra). Az elülső szegmentumokban vagy az üvegtestben nem volt gyulladásra utaló jel. A Humphrey-perimetriás (24-2 Swedish Interactive Threshold Algorithm Standard) vizsgálat a jobb szemen kiterjedt centrális szkotómát mutatott ki, ami a bal szemen a megbízhatóság hiányához vezetett (1E. ábra, 1F. ábra). A kezdeti laboratóriumi leletek emelkedett eritrocitaszedimentációs arányt (ESR) és C-reaktív fehérjét (CRP) mutattak ki.

1. ábra.

A beteg klinikai jellemzői a megjelenés időpontjában. A legjobb korrigált látásélesség a jobb szemen 20/100, a bal szemen 20/20 volt. A szemfenéki felvételeken a látóideg kivételével nem volt kóros lelet (A, B). A látókorong sztereofotográfiája mindkét szemen a látókorong duzzanatát mutatta ki a látókorong szélének elmosódásával, amely a jobb szemen volt kiemelkedő (C, D). A látótérvizsgálat a jobb szemen a központi látómező depresszióját mutatta ki (E), ami a bal szemen a túl sok fixációs veszteség miatt a megbízhatóság hiányát eredményezte (F). MD = átlagos eltérés; PSD = mintázati szórás.

A beteg 4 nappal korábban egy másik klinikán járt. Látási tünetei kezelés nélkül részben javultak. A jobb szem látása azonban romlott, ami miatt felkereste klinikánkat. A kezdeti vérvizsgálatunkban észlelt emelkedett ESR és CRP miatt az AION volt az ideiglenes diagnózis. Az AION kivizsgálása érdekében konzultáltunk egy reumatológussal az esetről, és további vérvizsgálatot végeztünk, beleértve a vérlemezkék vizsgálatát is. Szisztémás szteroidokat és arteria temporalis biopsziát fontolgattunk, és a beteget megkértük, hogy a következő napon térjen vissza az előző klinikai látogatás adataival.

A következő napon áttekintettük az előző klinikai látogatáson készült szemfenéki felvételt, amely egy nagy, sárgásfehér, placoid léziót mutatott a jobb oldali makulában (2A. ábra, 2B. ábra). Az előző klinikán elvégzett szemfenéki fluoreszcein angiográfia a látóideg korai és késői fázisú festődést mutatott, de nem volt egyértelmű jele szivárgásnak. A placoidális elváltozás területén korai centrális hipofluoreszcenciát és progresszív késői hiperfluoreszcenciát is megfigyeltünk (2C. ábra, 2D. ábra). A makula optikai koherencia tomográfiáján nem volt jele retinaödémának vagy savós leválásnak (2E. ábra, 2F. ábra). Így nagyfokú klinikai gyanú merült fel az ASPPC-vel kapcsolatban, és az akut szifiliszfertőzés szűréseként plazma visszanyerési gyorstesztet végeztünk. A pozitív plazma visszanyerési gyorsteszt (RPR; 1:128) után T. pallidum részecske agglutinációs vizsgálatot és szérum fluoreszcens treponémiás antitest felszívódási tesztet végeztünk a diagnózis megerősítésére, és az AION kivizsgálását megszüntettük. Végül ezek a megerősítő tesztek pozitív eredményt mutattak.

2. ábra.

Előzetes klinikai adatok. A legjobb korrigált látásélesség 20/200 OD és 20/20 OS volt. A jobb szem fundusvizsgálata az akut szifiliszes placoidás hátsó uveitisz jellegzetességeit mutatta, a hátsó pólus kerek vagy ovális területén retinaelhomályosodással (A). A bal szem fundusvizsgálata hasonló volt, mint a klinikánkon történt bemutatáskor (B). A fluoreszcein-angiográfiás leletek korai hipofluoreszcens makulaelváltozást mutattak (C), amelyet késői hiperfluoreszcencia követett (D). A jobb szem optikai komputertomográfiája az RPE csomós hiperreflektivitását mutatta szubretinalis folyadék nélkül (E). A bal szem makuláris optikai komputertomográfiáján nem volt retinaödémára vagy savós leválásra utaló jel (F). S = felső; N = orr; I = alsó; T = halánték.

A liquorvizsgálat a normális tartományon belüli liquorfehérjét és glükózt mutatott ki. A liquor fehérvérsejtszám enyhén emelkedett, a liquor RPR negatív volt. A betegnek nem voltak a szifiliszre utaló szisztémás tünetei, mint például rossz közérzet, fejfájás, hányinger vagy székrekedés. Nem volt más szisztémás manifesztáció, beleértve a csuklókór, condyloma lata, makuláris papuláris kiütés vagy lymphadenopathia. Személyes, családi és szociális kórtörténete nem volt említésre méltó, HIV-titerei negatívak voltak.

A szifiliszes látóideggyulladás diagnózisát állították fel, amelyet akut fázisban szifiliszes hátsó placoidális chorioretinitis kísért. Mivel a látóideggyulladást és a retinitist általában neuroszifilisznek tekintik, és ennek megfelelően kell kezelni, felvették egy kéthetes, 4 óránként 1,2 g benzilpenicillint tartalmazó intravénás kúrára. A látásélesség, a színlátás és a látóideg-duzzanat a 2 hetes penicillinkezelés után teljesen helyreállt (3. ábra). Három hónappal a kezelés után az RPR-titer 1:128-ról 1:32-re csökkent.

3. ábra.

A beteg klinikai jellemzői a kezelés után. Fundusfelvételek (A, B) és látóideg-sztereofotográfia (C, D) mindkét szemről a kezelés után. A kéthetes penicillin G infúziós kezelés után a látóideg-duzzanat mindkét szemen megszűnt. A legjobb korrigált látásélesség a jobb szemen 20/25-re, a bal szemen pedig 20/20-ra javult.