Syfilityczne zapalenie nerwu wzrokowego początkowo błędnie rozpoznane jako niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego

Raport przypadku

Pięćdziesięcioletni mężczyzna zgłosił się z 7-dniowym wywiadem dotyczącym znacznego ubytku pola widzenia w prawym oku. Badanie wykazało ostrość wzroku 20/100 w oku prawym i 20/20 w oku lewym. Pacjentka chorowała na cukrzycę i przyjmowała leki przeciwcukrzycowe. Stwierdzono względny aferentny defekt źreniczny oka prawego (relative afferent pupillary defect – RAPD). Test Ishihary wykazał pogorszenie widzenia barw. W badaniu dna oka stwierdzono obrzęk tarczy nerwu wzrokowego z zamazaniem brzegu tarczy w obu oczach, który był wyraźny w prawym oku i poza tym bez zmian (ryc. 1A-D). Nie było oznak zapalenia w przednich segmentach ani w szklistce. Badanie perymetrii Humphreya (24-2 Swedish Interactive Threshold Algorithm Standard) ujawniło rozległą centralną skotomię w prawym oku, co prowadziło do braku wiarygodności w lewym oku (ryc. 1E, ryc. 1F). Wstępne wyniki badań laboratoryjnych ujawniły podwyższony wskaźnik sedymentacji erytrocytów (ESR) i białko C-reaktywne (CRP).

Fig. 1.

Charakterystyka kliniczna pacjenta w momencie prezentacji. Najlepsza skorygowana ostrość wzroku wynosiła 20/100 w prawym oku i 20/20 w lewym oku. Na zdjęciach dna oka nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości, z wyjątkiem tarczy nerwu wzrokowego (A, B). Stereofotografia tarczy nerwu wzrokowego ujawniła obrzęk tarczy nerwu wzrokowego z zamazaniem marginesu tarczy w obu oczach, który był wyraźny w prawym oku (C, D). Badanie pola widzenia ujawniło depresję pola centralnego w prawym oku (E), co prowadziło do braku wiarygodności w lewym oku z powodu zbyt wielu strat fiksacji (F). MD = odchylenie średnie; PSD = odchylenie standardowe wzorca.

Pacjent odwiedził inną klinikę 4 dni wcześniej. Jego objawy wzrokowe uległy częściowej poprawie bez żadnego leczenia. Jednak widzenie w prawym oku pogorszyło się, co skłoniło go do wizyty w naszej klinice. Ze względu na podwyższone OB i CRP we wstępnym badaniu krwi, wstępną diagnozą było AION. W celu ustalenia rozpoznania AION skonsultowaliśmy się w tej sprawie z reumatologiem i przeprowadziliśmy dalsze badania krwi, w tym płytek krwi. Rozważaliśmy steroidy systemowe i biopsję tętnicy skroniowej, a pacjent został poproszony o powrót następnego dnia z danymi z poprzedniej wizyty w klinice.

Następnego dnia przejrzeliśmy zdjęcie dna oka z poprzedniej kliniki, które ujawniło dużą, żółto-białą, plackowatą zmianę w prawej plamce (ryc. 2A, ryc. 2B). Angiogram fluoresceinowy wykonany w poprzedniej klinice wykazał wczesną i późną fazę zabarwienia tarczy nerwu wzrokowego, ale bez wyraźnych oznak przecieku. Zaobserwowano również wczesną centralną hipofluorescencję i postępującą późną hiperfluorescencję w obszarze zmiany łożyskowej (ryc. 2C, ryc. 2D). W optycznej koherentnej tomografii plamki nie stwierdzono oznak obrzęku siatkówki ani odwarstwienia surowiczego (ryc. 2E, ryc. 2F). W związku z tym mieliśmy wysokie kliniczne podejrzenie ASPPC i przeprowadziliśmy szybki test ponownego osocza jako badanie przesiewowe w kierunku ostrej infekcji kiłą. Po dodatnim szybkim teście odzyskania osocza (RPR; 1:128), wykonaliśmy test aglutynacji cząsteczek T. pallidum i test absorpcji fluorescencyjnych przeciwciał treponemalnych w surowicy, aby potwierdzić diagnozę i przerwać badania w kierunku AION. Ostatecznie, te testy potwierdzające ujawniły pozytywne wyniki.

Fig. 2.

Poprzednie dane kliniczne. Ostrość wzroku z najlepszą korekcją wynosiła 20/200 OD i 20/20 OS. Badanie dna oka prawego wykazało cechy ostrego syfilitycznego plackowatego zapalenia tylnej błony naczyniowej, z odbarwieniem siatkówki w okrągłym lub owalnym obszarze tylnego bieguna (A). Badanie dna oka lewego było podobne do tego z prezentacji w naszej klinice (B). Angiografia fluoresceinowa wykazała wczesną hipofluorescencyjną zmianę w plamce (C), po której nastąpiła późna hiperfluorescencja (D). Optyczna tomografia komputerowa prawego oka wykazała guzkową hiperrefleksyjność RPE bez płynu podsiatkówkowego (E). W optycznej tomografii komputerowej plamki lewego oka nie było oznak obrzęku siatkówki ani odwarstwienia surowiczego (F). S = górny; N = nosowy; I = dolny; T = skroniowy.

Przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) ujawnił białko i glukozę CSF w normalnym zakresie. Liczba białych krwinek w CSF była nieznacznie podwyższona, a RPR w CSF był ujemny. Pacjent nie miał żadnych ogólnoustrojowych objawów kiły, takich jak złe samopoczucie, ból głowy, nudności lub zaparcia. Nie stwierdzono innych objawów ogólnoustrojowych, w tym odleżyn, kłykcin kończystych, wysypki plamisto-grudkowej ani powiększenia węzłów chłonnych. Jego historia osobista, rodzinna i społeczna była bez zmian, a miano wirusa HIV było ujemne.

Postawiono rozpoznanie syfilitycznego zapalenia nerwu wzrokowego z towarzyszącym syfilitycznym zapaleniem siatkówki i naczyniówki w ostrej fazie. Ponieważ zapalenie nerwu wzrokowego i zapalenie siatkówki są ogólnie uważane za neurosyfilis i powinny być odpowiednio leczone, pacjent został przyjęty na 2-tygodniowy kurs 1,2 g benzylopenicyliny dożylnie co 4 godziny. Ostrość wzroku, widzenie barwne i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego całkowicie powróciły do normy po 2 tygodniach leczenia penicyliną (ryc. 3). Trzy miesiące po leczeniu miano RPR zmniejszyło się z 1:128 do 1:32.

Rys. 3.

Charakterystyka kliniczna pacjenta po leczeniu. Zdjęcia dna oka (A, B) i stereofotografia tarczy nerwu wzrokowego (C, D) obu oczu po leczeniu. Po leczeniu 2-tygodniowym kursem wlewów penicyliny G obrzęk tarczy nerwu wzrokowego ustąpił w obu oczach. Najlepiej skorygowana ostrość wzroku uległa poprawie do 20/25 w prawym oku i 20/20 w lewym oku.