Neurite Óptica Sifilítica Inicialmente mal diagnosticada como neuropatia óptica isquêmica
Relatório de caso
Um homem de 50 anos de idade apresentou uma história de perda visual significativa no olho direito durante 7 dias. O exame revelou uma acuidade visual melhor corrigida de 20/100 no olho direito e 20/20 no olho esquerdo. O paciente tinha diabetes e estava tomando medicação para diabetes. Um defeito pupilar relativo relativo à pupila direita (RAPD) foi detectado. O teste de Ishihara mostrou diminuição da visão colorida. A funduscopia revelou inchaço do disco óptico com embaçamento da margem do disco em ambos os olhos, que era proeminente no olho direito e, de outra forma, não era perceptível (Fig. 1A-D). Não havia sinais de inflamação nos segmentos anteriores ou no vítreo. O teste de perimetria de Humphrey (24-2 Padrão de Algoritmo de Limiar Interativo Sueco) revelou um extenso escotoma central no olho direito, levando a uma falta de confiabilidade no olho esquerdo (Fig. 1E, Fig. 1F). Os resultados laboratoriais iniciais revelaram uma elevada taxa de sedimentação eritrocitária (ESR) e proteína C reativa (CRP).
Fig. 1.
Características clínicas do paciente no momento da apresentação. A acuidade visual melhor corrigida foi de 20/100 no olho direito e 20/20 no olho esquerdo. Não houve achados anormais, exceto para o disco óptico, nas fotografias do fundo (A, B). A estereofotografia do disco óptico revelou inchaço do disco óptico com embaçamento da margem do disco em ambos os olhos, que era proeminente no olho direito (C, D). O teste de campo visual revelou depressão do campo central no olho direito (E), levando a uma falta de confiabilidade no olho esquerdo devido a muitas perdas de fixação (F). MD = desvio médio; PSD = desvio padrão padrão.
O paciente tinha visitado outra clínica 4 dias antes. Seus sintomas visuais tinham melhorado parcialmente sem qualquer tratamento. No entanto, a visão no olho direito piorou, o que motivou a visita ao nosso consultório. Devido ao elevado ESR e PCR em nosso exame inicial de sangue, o AION foi o diagnóstico provisório. Para o trabalho da AION, consultamos um reumatologista sobre este caso e realizamos mais exames de sangue, incluindo plaquetas. Consideramos esteróides sistêmicos e biópsia da artéria temporal e foi solicitado ao paciente que retornasse no dia seguinte com os dados da visita clínica anterior.
No dia seguinte, revisamos a foto do fundo do poço da clínica anterior, que revelou uma grande lesão placóide, branca-amarelada da mácula direita (Fig. 2A, Fig. 2B). Um angiograma do fundo fluorescente realizado na clínica anterior demonstrou coloração de fase precoce e tardia do disco óptico, mas sem sinais claros de vazamento. Observou-se também hipofluorescência central precoce e hiperfluorescência tardia progressiva na área da lesão placóide (Fig. 2C, Fig. 2D). Não houve sinais de edema de retina ou descolamento seroso na tomografia de coerência óptica macular (Fig. 2E, Fig. 2F). Assim, tivemos um alto nível de suspeita clínica em relação à ASPPC, e realizamos um teste de recuperação rápida do plasma como triagem para infecção aguda da sífilis. Após um teste de recuperação plasmática rápida positiva (RPR; 1:128), realizamos um ensaio de aglutinação de partículas de T. pallidum e um teste de absorção de anticorpos treponêmicos fluorescentes séricos para confirmar o diagnóstico e interrompemos o trabalho para a AION. Finalmente, estes testes de confirmação revelaram resultados positivos.
Fig. 2.
Dados clínicos principais. A acuidade visual melhor corrigida foi 20/200 OD e 20/20 OS. O exame do fundo do olho direito demonstrou características de uveíte sifilítica posterior aguda, com opacificação da retina em uma área redonda ou oval do pólo posterior (A). O exame do fundo do olho esquerdo foi semelhante ao da apresentação em nossa clínica (B). A angiografia com fluoresceína mostrou uma lesão macular hipofluorescente precoce (C) seguida de hiperfluorescência de coloração tardia (D). A tomografia computadorizada óptica do olho direito mostrou hiperrefletividade nodular do RPE sem fluido subretinal (E). Não houve sinais de edema de retina ou descolamento seroso na tomografia computadorizada macular do olho esquerdo (F). S = superior; N = nasal; I = inferior; T = temporal.
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Uma torneira de fluido cerebrospinal (LCR) revelou proteína do LCR e glicose dentro da faixa de normalidade. A contagem de células brancas do LCR foi ligeiramente elevada e a RPR do LCR foi negativa. O paciente não apresentava sintomas sistêmicos de sífilis, como mal-estar, dor de cabeça, náusea ou prisão de ventre. Não houve outras manifestações sistêmicas incluindo chancros, condiloma lata, erupção papular macular, ou linfadenopatia. Suas histórias pessoais, familiares e sociais não eram notáveis e seus títulos de HIV eram negativos.
Foi feito um diagnóstico de neurite óptica sifilítica acompanhada de corioretinite placóide posterior sifilítica na fase aguda. Como a neurite óptica e a retinite são geralmente consideradas neurosífilis e devem ser tratadas de acordo, ele foi admitido para um curso de 2 semanas de 1,2 g de benzilpenicilina intravenosa a cada 4 horas. Acuidade visual, visão colorida e inchaço do disco óptico recuperaram completamente após 2 semanas de tratamento com penicilina (Fig. 3). Três meses após o tratamento, o título RPR foi reduzido de 1:128 para 1:32.
Fig. 3.
Características clínicas do paciente após o tratamento. Fotografias do fundo (A, B) e estereofotofotografia do disco óptico (C, D) de ambos os olhos após o tratamento. Após tratamento com um curso de 2 semanas de infusões de penicilina G, o inchaço do disco óptico foi resolvido em ambos os olhos. A acuidade visual melhor corrigida foi melhorada para 20/25 no olho direito e 20/20 no olho esquerdo.